缺氧與腦血管病變(缺血性腦病,腦梗死,腦出血)

　　一、缺血性腦病

　　缺血性腦�。╥schemic encephalopathy）是指由于低血壓、心臟驟停、失血、低血糖、窒息等原因引起的腦損傷。

　　影響病變的因素

　　腦的不同部位和不同的細胞對缺氧的敏感性不盡相同。不腦較腦干各級中樞更為敏感，大腦皮質(zhì)較白質(zhì)敏感。各類細胞對缺氧敏感性由高至低依次為：神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞。神經(jīng)元中以皮質(zhì)第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ層細胞，海馬錐體細胞和小腦蒲肯野細胞最為敏感，在缺血（氧）時首先受累。

　　腦損傷程度取決于缺血（氧）的程度和持續(xù)時間以及患者的存活時間。輕度損傷往往無明顯病變，重度損傷患者僅存活數(shù)小時者尸檢時也可無明顯病變。只有中度損傷，存活時間在12小時以上者才出現(xiàn)典型病變。

　　此外，損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態(tài)有關(guān)。在發(fā)生缺血（氧）時，動脈血管的遠心端供血區(qū)域最易發(fā)生灌流不足。大腦分別由來自頸內(nèi)動脈的大腦前動脈、大腦中動脈和來自椎動脈的大腦后動脈供血。其中大腦前動脈供應(yīng)大腦半球的內(nèi)側(cè)面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬約1～1.5cm的區(qū)域。大腦中動脈則供應(yīng)基底核、紋狀體、大腦凸面的大部區(qū)域。而大腦后動脈則供應(yīng)顳葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應(yīng)區(qū)之間存在一個C形分布的血供邊緣帶，該帶位于大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm（圖16-19）。一旦發(fā)生缺血性腦病，該區(qū)域則最易受累。然而并非每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響，如果某支血管管徑相對較小，或局部動脈粥樣硬化，則其供血區(qū)較易受累。

圖16-19大腦前、中、后動脈供血區(qū)之間的C形邊緣帶示意圖

　　病理變化

　　腦缺血的組織學(xué)變化在缺血12小時以后才較明顯：神經(jīng)元出現(xiàn)中央性Nissl小體溶解和壞死（紅色神經(jīng)元）；髓鞘和軸突崩解；星形膠質(zhì)細胞腫脹。1～2天出現(xiàn)腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并開始出現(xiàn)泡沫細胞。第4天星形膠質(zhì)細胞明顯增生，出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng)。大約30天左右形成蜂窩狀膠質(zhì)瘢痕。

　　缺血性腦病的常見類型：①層狀壞死。大腦皮質(zhì)第3、5、6層神經(jīng)元壞死、脫失、膠質(zhì)化，引起皮質(zhì)神經(jīng)細胞層的中斷。②海馬硬化。海馬錐體細胞損傷、脫失、膠質(zhì)化。③邊緣帶梗死（圖16-20）。梗死的范圍與血壓下降的程度和持續(xù)的時間有關(guān)，如血壓持續(xù)下降，則梗死區(qū)自遠心端向次遠心端擴大，稱為向心性發(fā)展（cardiopetal development），即C形梗死區(qū)向其兩側(cè)擴大，并自大腦頂部向顱底發(fā)展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦干的各核團由于對缺血（氧）的敏感性較低仍可存活�；颊呖亢粑�器以維持生命，但意識喪失，成為植物人。如何處置這樣的病人則成為目前醫(yī)學(xué)倫理學(xué)和醫(yī)療實踐的難題。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無結(jié)構(gòu)的壞死組織，稱為呼吸器腦。

圖16-20 大腦缺血性腦病

大腦前、中、后動脈血供邊緣帶出血性梗死灶呈C形

　　綜上所述，缺血性腦病的臨床表現(xiàn)因缺血的嚴重程度和持續(xù)時間而異，輕者僅發(fā)現(xiàn)一過性精神錯亂，或出現(xiàn)上肢肩帶肌力和感覺減退，重者則可昏迷死亡。

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