病員呼吸心跳驟然停止時所采取的一切急救措施稱為復(fù)蘇術(shù)。鑒于復(fù)蘇的最終目的是恢復(fù)病人神志和工作能力，不少學(xué)者主張把心肺復(fù)蘇改為心肺腦復(fù)蘇。
復(fù)蘇（Reuscitation)又稱生命支持（Life support)，全過程可分三個階段，①初級復(fù)蘇或基礎(chǔ)生命支持；②高級復(fù)蘇或進一步生命支持，以心臟為重點；③后期復(fù)蘇或持續(xù)生命支持，以腦為重點。
一、復(fù)蘇的條件
上述三大死亡原因中只有重要器官沒有明顯器質(zhì)性損傷，同時代謝的物質(zhì)基礎(chǔ)尚未耗竭的急死患者有復(fù)蘇的可能。各種原因引起的心跳、呼吸驟停是臨床上最常見的復(fù)蘇對象，心鐘之內(nèi)也喪失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心臟也在2－4分鐘內(nèi)相繼停跳。下面簡單介紹心跳呼吸停止的原因及原理。
�。ㄒ�)心跳驟停：
心跳驟停是指心臟突然喪失舒縮功能，不能射出足夠的血液以供給腦的需要。此時心臟可以是完全停止活動，也可能是處于心室纖維性顫動狀態(tài)。臨床上以后者為多見。
1.心跳驟停的臨床上表現(xiàn)：病員突然驚厥、昏迷；呼吸呈喘息狀或呼吸停止；瞳孔擴大；眼球偏斜；皮膚粘膜呈死灰色；心跳及動脈搏動消失等，但其中最主要的是兩大癥狀；即突然意識喪失及頸動脈或股動脈搏動消失。凡具備此二癥狀者，即可診斷心跳驟停。其他指征均不確切，僅供參考。
2.心跳驟停的原因有兩大類：
�。�1)原發(fā)性心臟疾患：缺血性心臟病是心跳驟停的最常見原因，例如冠心病。此外也可見于心肌炎、心瓣膜病及先天性心臟病等。
（2)心外疾患：包括各種急性窒息、各型休克、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂、麻醉及手術(shù)意外等情況。
3.心跳驟停的原理較復(fù)雜，常為多種因素共同作用引起的。主要有以下幾點：
�。�1)迷走神經(jīng)過度興奮：例如機械性剌激氣管、肺門、心臟、腸系膜等內(nèi)臟器官時反射性引起迷走神經(jīng)興奮，從而抑制了竇房結(jié)及其它室上的起搏點，以致引起心跳驟停。如胸部或腹部手術(shù)時可見。
�。�2)嚴重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。此時除缺氧引起迷走神經(jīng)過度興奮外，心肌處于無氧狀態(tài)，局部發(fā)生酸中毒及鉀離子釋放，結(jié)果導(dǎo)致心自律性傳導(dǎo)性受抑制，最后發(fā)生停搏。
�。�3)CO2貯留和酸中毒：例如窒息時。CO2和酸性產(chǎn)物的貯留可興奮迷走神經(jīng)，此外它們也可抑制心肌特殊組織的傳導(dǎo)性，導(dǎo)致異位節(jié)律。并抑制心肌的氧化磷酸化過程，從而直接減弱心肌收縮力，終導(dǎo)致心跳停止。
�。�4)電解質(zhì)紊亂：心肌細胞功能與細胞膜內(nèi)外離子濃度變化密切相關(guān)，例如不論高血鉀還是低血鉀，嚴重時均可導(dǎo)致心跳停止或心室纖顫。參閱第五章。
�。�5)其它：例如電擊時，電流通過心臟引起心室顫動或心肌變性壞死、斷裂，從而心跳驟停。又如心跳中樞衰竭時也可致心跳驟停。
�。ǘ�)呼吸停止：
有些急死首先發(fā)生呼吸性停止，比如藥物過量、顱內(nèi)壓增高、傳染、中毒、窒息、溺水、電擊等情況下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。
此時呼吸停止的主要原理是腦干損傷和呼吸中樞局部血流供應(yīng)不足；而中毒、傳染本身又可使呼吸中樞功能高度抑制。此外，由于各種原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白質(zhì)炎等)，氣道梗阻、或肺膨脹嚴重障礙時（例如胸部擠壓傷)，也可發(fā)生呼吸停止。
呼吸停止后的主要危險是低氧血癥，當(dāng)動脈血氧張力低于5.433kPa(40mmHg)時，可出現(xiàn)明顯的紫紺；當(dāng)?shù)陀?.67kPa(20mmHg)時，腦攝氧停止，可立即引起死亡。
二、復(fù)蘇的原則及方法
不論急死的情況是否相同，復(fù)蘇的原則基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使腦實質(zhì)不受損傷，保護其功能，恢復(fù)自動心跳和呼吸，避免和克服合并癥。復(fù)蘇大致可分為三個方面，下面簡述其原則和原理。
�。ㄒ�)保護腦功能
迅速以含氧血供應(yīng)腦以保護腦功能，所采取的措施是進行有效的心臟擠壓和人工呼吸。
1.腦缺氧的嚴重性 機體全身缺氧后，各組織器官對缺氧的耐受力有很大差異，最敏感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其它組織耐受缺氧的次序是：心肌10－20分，骨骼肌2－4小時，骨和結(jié)締組織可耐缺氧10小時以上也不出現(xiàn)明顯損害。即使是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大腦皮層，一般心臟停跳3－4分后就有可能引起嚴重的損害。其余各部分腦組織耐受缺氧的次序為：中腦（瞳孔及瞼反射中樞)5－10分鐘、小腦10－15分鐘、延髓（呼吸、血管運動中樞)20－30分鐘、脊髓約45分。
為什么腦組織對缺氧最敏感呢？因為腦雖�。▋H占體重的2％)，但其需氧量最大；正常人安靜狀態(tài)下，腦血流量約為心輸出量的15％，而腦之耗氧量卻占全身總攝氧量的20％，灰質(zhì)耗氧量又比白質(zhì)多5倍。腦需氧量這樣大，但腦本身的無氧代謝能力及能量貯備能力極差，它所需要的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。心臟停跳后，腦動脈床內(nèi)所含的氧僅夠供腦消耗幾秒鐘，腦貯備的葡萄糖也只能維持幾分鐘的消耗。一般腦供血量至少達到正常量的14％才能保護腦不受損害。所以一旦心跳停止后，最敏感的癥狀是意識喪失，而搶救的主要目的也是迅速將含氧及葡萄糖的血不斷輸送給腦——這就是人工呼吸、心臟按壓的作用。此外，及時給頭部及全身降溫，使體溫降至31－33℃左右可使腦組織代謝率降低約50％左右，這對保護腦功能、防止腦并發(fā)癥具有很大意義。
2.心臟按壓的作用 搶救時腦是否能受保護而不受到缺氧損害，取決于心臟按壓能否維持足夠的腦血流量。正常時盡管心輸出量及血壓有變化，但通過腦血管口徑變化的調(diào)節(jié)，腦血流量幾乎是恒定的。腦血管口徑的改變主要受腦部小動脈平滑肌處pH變化來調(diào)節(jié)，而與全身酸堿度變化的關(guān)系不大。在心臟停跳后，由于缺氧或心輸出量下降，可發(fā)生顱內(nèi)進行性酸中毒，從而引起腦血管口徑的自家調(diào)節(jié)功能喪失，表現(xiàn)為腦血管麻痹。這實際是一種腦血流供應(yīng)的有意義的代償反應(yīng)。此時腦血管口徑擴大，腦血流量直接與全身血壓有關(guān)。只要有足夠高的血壓，甚至可出現(xiàn)腦組織“奢侈灌注”（luxury perfusion)現(xiàn)象（即腦耗氧下降，而血流供應(yīng)卻相對增加)。
有效的心臟按壓可以使血壓維持在8kPa(60mmHg)以上，從而保證全身重要器官的血流量。同時，可使腦血流量維持在正常腦血流量的30％（約為最低需要量的兩倍)。所以在自主心跳恢復(fù)前，應(yīng)堅持心臟按壓。據(jù)報導(dǎo)，在心臟按壓持續(xù)兩小時內(nèi)，仍有恢復(fù)意識的可能。自主心跳恢復(fù)后，意識恢復(fù)較慢者，不一定是由于腦缺氧損傷所引起，也可能是較重的顱內(nèi)酸中毒的抑制作用所致。
3.人工呼吸作用 呼吸停止后，機體內(nèi)之貯存氧僅1升左右，足夠維持生命活動約4分鐘。此時肺泡內(nèi)之殘留氣體仍不斷通過彌散與血中氣體進行交換。但由于CO2從組織向肺泡之彌散量較O2由肺泡向血液內(nèi)的彌散量約小10倍，結(jié)果肺泡內(nèi)氣體總量逐漸減少而形成負壓，使空氣不斷自外界流入，此過程叫做“列通氣氣流”。靠此種方式供氧約可維持30秒；如果呼吸停止前肺泡內(nèi)充滿氧，則此過程可維持10分鐘左右。如以后仍得不到氧，則由于缺氧可導(dǎo)致體內(nèi)代謝性酸中毒。
CO2分壓增高在開始時并不嚴重，只有當(dāng)體內(nèi)緩沖系統(tǒng)代償能力耗盡后，動脈血內(nèi)CO2分壓才以0.4－0.8kPa(3－6mmHg)/分的速度逐步上升。要達到CO2分壓12kPa(90mmHg)以上（一般動脈血CO2分壓小于9.33kPa(70mmHg)者，不考慮呼吸性酸中毒)，約需15－40分以后，所以一般說來呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。
呼吸停止后，為維持有效的氣體交換，首先要清潔呼吸道使之通暢，并立即采取壓胸法或口對口呼吸，其中尤以口對口呼吸最為簡便有效。一般一個操作者的呼氣一次吹氣1250毫升左右，其中含氧18％，含CO22％，足夠預(yù)防病員嚴重缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生。但如病員仍處于低心排出量狀態(tài)，則盡管維持有效通氣量，組織內(nèi)卻仍然缺氧，尤其在合并肺功能異常時，更是如此，此時應(yīng)優(yōu)先選用人工呼吸器正壓呼吸給氧，效果更好。
4.心臟按壓及人呼吸的效果判定腦活動的存在是復(fù)蘇效果的最主要指標(biāo)。由于腦血流量下降，此時病員很少有清醒的意識，而常常陷于昏迷。但下面五個體征中，只要存在一項就表示已有足夠的含氧血供給腦：
�。�1)瞳孔瞳孔逐漸由大縮小是予后良好的靈敏指征。瞳孔逐漸增大但未完全擴大時并不說明搶救無效，此時應(yīng)注意其它生命指征存在與否。擴大的瞳孔不縮小，則表示可能復(fù)蘇無效或有腦損傷。迅速擴大至最大的瞳孔反應(yīng)肯定是不良的指征。
（2)角膜反射是重要的指標(biāo)。它的出現(xiàn)說明可迅速復(fù)蘇。但因頻繁剌激角膜易損害眼睛，所以僅在其它指征均不能確定時，才使用它。
�。�3)掙扎它的出現(xiàn)說明復(fù)蘇是有效的，但掙扎可引起復(fù)蘇操作困難，增加耗氧，并加重酸中毒及高血鉀，從而影響自主心跳的恢復(fù)及造成腦損傷，值得警惕。
�。�4)肌張力 出現(xiàn)良好的肌張力，下頜緊閉等。
�。�5)呼吸形式因延腦對缺氧耐受性較大，而且在呼吸停止后腦缺氧及顱內(nèi)酸中毒都是有力的呼吸剌激劑，所以經(jīng)有效復(fù)蘇后�？沙霈F(xiàn)正常呼吸。不規(guī)則或喘息式呼吸的出現(xiàn)，常說明仍有腦缺氧存在。
（二)恢復(fù)自主的心跳呼吸
第一階段保護腦機能的同時也是為恢復(fù)自主呼吸和心跳作準備。因復(fù)蘇過程拖得愈久，成功率愈低，所以必須在心臟按壓，人工呼吸的同時采取更有力的恢復(fù)自主心跳、呼吸的措施。
1.復(fù)蘇時循環(huán)、呼吸及體液成分的變化
�。�1)循環(huán)功能的變化：
心臟按壓時，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜關(guān)閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結(jié)果引起組織缺氧。缺氧及動脈血CO2分壓增高都可引起全身外周血管擴張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半)，舒張壓下降，組織灌流更不足。由于心輸出量低及外周血管擴張的影響，盡管腦血管呈現(xiàn)擴張狀態(tài)但腦組織卻得不到優(yōu)先的血液供應(yīng)，所以應(yīng)腦血流仍是低的，中樞機能處于高度抑制狀態(tài)。此時適當(dāng)給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應(yīng)而提高血壓，以保證心、腦血流的供應(yīng)是很重要的。
復(fù)蘇時的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴重的影響心肌代謝及心律改變（見后)，從而造成自主心跳恢復(fù)困難，所以在心臟按壓的同時要積極糾正酸中毒，并給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。
