當糖尿病患者體內(nèi)有效胰島素嚴重缺乏時，由于碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂體內(nèi)有機酸和酮體聚積的急性代謝性合并癥。
發(fā)病機制
不論有各種誘因而使糖尿病加重時，由于嚴重的胰島素缺乏，與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素對代謝的影響就更顯著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝臟內(nèi)經(jīng)β氧化產(chǎn)生的酮體大量增加。由于糖無異生加強，三羧酸循環(huán)停滯，血糖升高，酮體聚積。當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度達50-300mg/dl(正常值為1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1g／d，酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。在合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備，并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒，使動脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達體液總量10－15％。
誘因
多見于不恰當?shù)闹袛嘁葝u素治療，尤其病人處于應(yīng)激狀態(tài)時更易發(fā)生。也見于未經(jīng)恰當治療的初診糖尿病人，以酮癥酸中毒昏迷主訴就診者。也可以因精神因素誘發(fā)。
臨床表現(xiàn)
一、糖尿病癥狀加重 煩渴、尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食。
二、消化系統(tǒng)癥狀 食欲不振、惡心、嘔吐、飲水后也可出現(xiàn)嘔吐。
三、呼吸系統(tǒng)癥狀 酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。動脈血PH值低于7.0時，由于呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味)。
四、脫水 脫水量超過體重5％時，尿量減少，皮膚粘膜干燥，眼球下陷等。如脫水量達到體重15％以上，由于血容量減少，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合并感染體溫多無明顯升高。
五、神志狀態(tài) 有明顯個體差異，早期感頭暈，頭疼、精神萎糜。漸出現(xiàn)嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失，至昏迷，經(jīng)常出現(xiàn)病理反射。
六、其他 廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥�？梢蛎撍霈F(xiàn)屈光不正。
診斷
一、血糖 未經(jīng)治療者血糖多中度升高，如血糖超過33.3mmol/L(600mg/dL)則提示有腎功障礙。經(jīng)不正確治療（如大劑量胰島素注射)者可能出現(xiàn)低血糖而酮癥并未能糾正。
二、酮體 發(fā)生臨床酮癥時血酮體升高均在5－10倍以上。尿酮體測定方法簡單，除嚴重腎功障礙者外均與臨床表現(xiàn)平行，可以作為診斷依據(jù)。
三、動脈血PH值 酮癥早期由于體液的緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用，血PH值可以保持在正常范圍。但碳酸根及鹼超明顯下降。如果H＋的增加超過了機體的緩沖能力，則血PH值將急驟下降。CO2結(jié)合力只反應(yīng)鹼貯備情況，不能直接反映血PH值。
以上三項檢查可以確診糖尿病酮癥酸中毒，但是還有一些變化必須注意，酮癥時腎排出的尿酸減少，可出現(xiàn)一過性高尿到血癥。血鈉、鉀濃度多在正常范圍，甚至偏高，而機體已大量丟失鈉、鉀、氯，即使無感染白細胞總數(shù)及粒細胞也可明顯增高。
鑒別診斷
應(yīng)與其他糖尿病昏迷相鑒別，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷等鑒別（詳見表7－3－1)。對輕癥，應(yīng)與饑餓性酮癥相鑒別，后者主要見于較嚴重惡心嘔吐，不能進食的病人，如劇烈的妊娠嘔吐，特點為血糖正�；蚱停型Y，但酸中毒多不嚴重。
治療
一、補液 診斷明確后應(yīng)盡早有效的糾正脫水，在1－2小時內(nèi)輸入1升液體，以后的3小時內(nèi)再補充1升，直到糾正脫水和維持循環(huán)的腎功能，減輕高血糖和酮癥酸中毒。一般脫水量約為體重的10％左右。補液后能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜，對合并心臟病者適當減少補液量和速度。開始時可以輸入生理鹽水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)時可以給5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以給10％葡萄糖液。為了避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。
二、胰島素 對嚴重患者，可以持續(xù)靜脈滴注普通胰島素，4－8 u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生，恢復三羧酸循環(huán)的運轉(zhuǎn)。劑量過大，超過受體限度則不會取得更快療效，而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體，血糖下降過快除誘發(fā)腦水腫和低鉀血癥（均可導致死亡)外，并無優(yōu)點，現(xiàn)已不再采用大劑量胰島素 治療。由于患者明顯脫水，循環(huán)不良，吸收量難以控制，皮下注射易發(fā)生劑量積累，引起低血糖。為了便于調(diào)整，不能用長效胰島素。
三、糾正電解紊亂 雖然入院時血鉀多正常或偏高，但在開始治療1－4小時后逐漸下降，應(yīng)及時在補液中加入氯化鉀或酸鉀緩沖液30－60mmol。并經(jīng)常以血鉀測定和心電圖檢查監(jiān)測，調(diào)整劑量。腎功不全，尿量少者不宜大劑量補鉀。并應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)及糾正鈉、氯平衡。
四、糾正酸鹼平衡失調(diào) 一般可不使用藥物，因①酮體為有機酸，可以經(jīng)代謝而消失。②由于CO2比HCO4－易于通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉后，細胞內(nèi)和顱內(nèi)PH將進一步下降。③血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。④增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動脈血PH＜7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5％碳酸氫鈉液，血PH值≥7.2即應(yīng)停止。禁用乳酸鈉。
表7－3－1 糖尿病昏迷鑒別診斷表
| 酮癥酸中毒 | 低血糖昏迷 | 高滲性昏迷 | 乳酸性酸中毒 | |
| 病史 | 多發(fā)生于青少年、較多有糖尿病史，常有感染、胰島素治療中斷等病史 | 有糖尿病史，有注射胰島素、口服降血糖藥、進食過少，體力過度等病史 | 多發(fā)生于老年，常無糖尿病史，常有感染、嘔吐、腹瀉等病史 | 常有肝、腎功能不全，低血容量休克、心力衰竭，飲酒，服DBI等病史 |
| 起病及癥狀 | 慢（2～4天)有厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等 | 急以（小時計)有饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn) | 慢（數(shù)日)有嗜睡、幻覺、震顫、抽搐等 | 較急
有厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀 |
| 體征 | ||||
| 皮膚 | 失水、燥紅 | 潮濕多汗 | 失水 | 失水 |
| 呼吸 | 深、快 | 正常 | 加快 | 深、快 |
| 脈搏 | 細速 | 速而飽滿 | 細速 | 細速 |
| 血壓 | 下降 | 正�；蛏愿� | 下降 | 下降 |
| 化驗 | ||||
| 尿糖 | 陽性++++ | 陰性或+ | 陽性++++ | 陰性或+ |
| 尿酮 | +～+++ | 陰性 | 陰性或+ | 陰性或+ |
| 血糖 | 顯著增高，多為16.7～33.3mmol/L | 顯著降低＜ 2.8mmol/L | 顯著增高，一般為 33.3mmol/L以上 | 正�；蛟龈� |
| 血酮 | 顯著增高 | 正常 | 正�；蛏栽龈� | 正�；蛏栽龈� |
| 血鈉 | 降低或正常 | 正常 | 正�；蝻@著升高 | 降低或正常 |
| PH | 降低 | 正常 | 正�；蚪档� | 降低 |
| CO2結(jié)合力 | 降低 | 正常 | 正常或降低 | 降低 |
| 乳酸 | 稍升高 | 正常 | 正常 | 顯著升高 |
| 血漿滲透壓＊ | 正�；蛏陨� | 正常 | 顯著升高，常＞350＊ | 正常 |
�。猰mol/L
五、治療誘因
六、人工胰島治療 利用靈敏的感受血糖濃度的傳感器，經(jīng)計算機的信息處理，根據(jù)血糖濃度變化的趨勢，經(jīng)驅(qū)動裝置向體內(nèi)注射胰島素和／或葡萄糖液，代替胰島以維持體內(nèi)血糖平衡的設(shè)備稱為人工胰島。它可以根據(jù)血糖變化趨勢進行瞬間到瞬間的二維性調(diào)整胰島素劑量，必要時可以自動輸入葡萄糖，故安全可靠；能有效的降低死亡率。
七、其他 如血漿置換、血液透析等，僅限于嚴重病人，尤其伴較嚴重腎功衰竭者。
預后
平均死亡率約為1－15％，近10年明顯下降。除治療方案外，影響預后的因素包括①年齡超過50歲者預后差。②昏迷較深，時間長的預后差。③血糖、脲氮、血漿滲透壓顯著升高者預后不良。④有嚴重低血壓者死亡率高。⑤伴有其其嚴重合并癥如感、心肌梗塞、腦血管病者預后不良。
預防
早期民現(xiàn)糖尿病，合理治療，不能中斷胰島注射，正確處理誘因，可以有效的預防或減輕糖尿病酮酸中毒的發(fā)生。
