急性腎功能衰竭（Acute renal failure)是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。根據(jù)發(fā)病原因的不同和各自的病理生理特點，病因可分腎前性如失血、休克、嚴重失水、電解質平衡紊亂，急性循環(huán)衰竭等，腎性如急性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、大面積擠壓傷等；腎后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性腎小管壞死最為常見，也最具特征性，而且腎前性衰竭持續(xù)發(fā)展也會轉化為急性腎小管壞死。因此。本節(jié)著重介紹急性腎小管壞死。
病因及發(fā)病機理
引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類：
一、腎中毒 對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺（dichlorphenamide)；抗生素中的多粘菌素，萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素Ⅰ、先鋒霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素（Cantharidin)等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。
二、腎缺血 嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產(chǎn)科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質平衡失調，特別是合并休克者，均易導致急性腎小管壞死�！�
此外，血管內溶血（如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等)釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創(chuàng)傷（如擠壓傷、肌肉炎癥)時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。
急性腎小管壞死的具體發(fā)病過程，目前尚未完全明了。它的發(fā)生與下述有關：①腎小球濾過率極度降低（常在5ml/min以下，多數(shù)僅為1－2ml/min)產(chǎn)生的機理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發(fā)生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經(jīng)遠曲小管的致密斑時，刺激腎小球旁器（juxta glomerular apparatus)釋放腎素，使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由于毛細血管內皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。②腎小管腔阻塞，受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎癥滲出物、血（肌)紅蛋白等，結成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內壓力，使腎小球濾過率進一步下降。③腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷后，管壁破裂，管內的原尿向管外溢出，因而少尿；同時又造成腎間質水腫，增加腎內壓力，使腎小球濾過率下降。④有人認為各種原因（休克、創(chuàng)傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在于發(fā)生缺血后的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止（少尿或無尿)是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善（再灌注),便可產(chǎn)生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特征性綜合征，各種發(fā)病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。
少尿期后為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由于：①致病因素已經(jīng)解除，缺血和毒性物質已消除，血循環(huán)已經(jīng)恢復；②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低于1.015；③氮質血癥和潴溜的代謝產(chǎn)物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱為多尿期。
病理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫，有一部分死于急性腎小管壞死的患者腎臟，在光學顯微鏡下腎小管的形態(tài)并無改變，故腎小管壞死的命名，是不很恰當?shù)�，但這些病例，在電子顯微鏡下，有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形，內質網(wǎng)消失，微纖毛脫落，有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變，只有發(fā)生播散性血管內凝血時，才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5－6天，壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整，則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上，使腎小管形態(tài)恢復正常。但基膜有破壞者，則上皮細胞多不能再生，缺損處由結締組織代替。
臨床表現(xiàn)
可分為3期：
一、少尿期①大多數(shù)在先驅癥狀12－24小時后開始出現(xiàn)少尿（每日尿量50－400ml)或無尿。一般持續(xù)2－4周。②可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩燥不安、貧血、出血傾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代謝產(chǎn)物的蓄積：血尿素氮、肌酐等升高。出現(xiàn)代謝性酸中毒。④電解質紊亂：可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血癥。嚴重者可導致心跳驟停。⑤水平衡失調，易產(chǎn)生過多的水潴溜；嚴重者導致心力衰竭，肺水腫或腦水腫。⑥易繼發(fā)呼吸系統(tǒng)及尿路感染。
二、多尿期 少尿期后尿量逐漸增加，當每日尿量超過500ml時，即進入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可達到10000ml以上。在多尿期初始，尿量雖增多，但腎臟清除率仍低，體內代謝產(chǎn)物的蓄積仍存在。約4－5天后，血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降，尿毒癥癥狀也隨之好轉。鉀、鈉、氯等電解質從尿中大量排出可導致電解質紊亂或脫水，應注意少尿期的高峰階段可能轉變?yōu)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023714_77845.shtml" target="_blank">低鉀血癥。此期持續(xù)1－3周。醫(yī)學.全在.線www.med126.com
三、恢復期 尿量逐漸恢復正常，3－12個月腎功能逐漸復原，大部分患者腎功能可恢復到正常水平，只有少數(shù)患者轉為慢性腎功能衰竭。
實驗室檢查
一、尿液檢查 尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋～+++，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細胞。
二、氮質血癥 血尿素氮和肌酐升高。但氮質血癥不能單獨作為診斷依據(jù)，因腎功能正常時消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要診斷指標。此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20)，尿／血肌酐≤10也有診斷意義。
三、血液檢查 紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正�；蚵越档�，血鈣降低，二氧化碳結合力亦降低。
四、尿鈉定量＞30mmol/L。
濾過鈉排泄分數(shù)（FENa)測定，該法對病因有一定意義。FENa=
其值＞1者為急性腎小管壞死，非少尿型急性腎小管壞死及尿路梗阻。其值＜1者，為腎前性氮質血癥及急性腎小球腎炎。
五、純水清除率測定 該法有助于早期診斷。
純水清除率＝尿量（1小時)（1－尿滲透壓／血滲透壓)
其正常值為－30，負值越大，腎功能超好；越接近0，腎功能越嚴重。
�。�25～－30 說明腎功能已開始有變化。
�。�25～－15 說明腎功能輕、中度損害。
－15～0 說明腎功能嚴重損害。
