急性心包炎

【概述】　返回

　　心包炎（pericarditis)是最常見的心包病變，可由多種致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來。心包炎可與心臟的其他結構如心肌或心內(nèi)膜等的炎癥同時存在，亦可單獨存在。心包炎可分為急性和慢性兩種，前者常伴有心包滲液，后者常引起心包縮窄。急性心包炎（caute pericarditis)是心包膜的臟層和壁層的急性炎癥，可以同時合并心肌炎和心內(nèi)膜炎，也可以作為唯一的心臟病損而出現(xiàn)。

【診斷】　返回

　　在心前區(qū)聽得心包摩擦音，則心包炎的診斷即可確立。在可能并發(fā)心包炎的疾病過程中，如出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、心動過速和原因不明的體循環(huán)靜脈淤血或心影擴大，應考慮為心包炎伴有滲液的可能。滲液性心包炎與其他原因引起的心臟擴大的鑒別常發(fā)生困難。頸靜脈擴張而伴有奇脈、心尖搏動微弱、心音弱、無瓣膜雜音、有舒張早期額外音；X線檢查或心臟計波攝影示心臟正常輪廓消失、搏動微弱；心電圖示低電壓、ST-T的改變而QT間期不延長等有利于前者的診斷。進一步可作超聲波檢查、放射性核素檢查和磁共振顯像等，心包穿刺和心包活檢則有助于確診。非特異性心包炎的劇烈疼痛酷似急性心肌梗塞，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或體位改變而明顯加劇，早期出現(xiàn)心包摩擦音，以及血清谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶正常，心電圖無異常Q波；后者發(fā)病年齡較大，常有心絞痛或心肌梗塞的病史，心包摩擦音出現(xiàn)于起病后3～4天，心電圖有異常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改變，常有嚴重的心律失常和傳導阻滯。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被誤診為急腹癥，詳細的病史詢問和體格檢查可以避免誤診。不同病因的心包炎臨床表現(xiàn)有所不同，治療亦不同。

【治療措施】　返回

　　急性心包炎的治療包括對原發(fā)疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對癥治療�；颊咭伺P床休息。胸痛時給予鎮(zhèn)靜劑，必要時使用嗎啡類藥物或左側星狀神經(jīng)節(jié)封閉。風濕性心包炎時應加強抗風濕治療，一筋骨 和腎上腺皮質激素較好（見“急性風濕熱”章)；結核性心包炎時應遲早開始抗結核治療，并給予足夠的劑量和較長的療程，直到結核活動停止后一年左右再停藥（參見“結核病”章)，如出現(xiàn)心臟壓塞癥狀，應進行心包穿刺放液；如滲液繼續(xù)產(chǎn)生或有心包縮窄表現(xiàn)，應及時作心包切除，以防止發(fā)展為縮窄性心包炎；化膿性心包炎時應選用足量對致病菌有效的抗生素，并反復心包穿刺抽膿和心包腔內(nèi)注入抗生素，如療效不著，即應及早考慮心包切開引流，如引流發(fā)現(xiàn)心包增厚，則可作廣泛心包切除；非特異性心包炎時腎上腺皮質激素可能有效，如反復發(fā)作亦可考慮心包切除。心包滲液引起心臟壓塞時應作心包穿刺抽液，可先作超聲波檢查確定穿刺的部位和方向。并將穿刺針與絕緣可靠的心電圖機的胸導聯(lián)電極相連結進行監(jiān)護。還應預防性地使用阿托品，避免迷走性低血壓反應。穿刺的常用部位有兩處（圖1)：①胸骨劍突與左肋緣相交的尖角處，針尖向上略向后，緊貼胸骨后面推進，穿刺時患者采取半臥位。此穿刺點對少量滲液者易成功，不易損傷冠狀血管，引流通暢，且不經(jīng)過胸膜腔，故特別適用于化膿性心包炎以免遭污染。②左側第五肋間心濁音界內(nèi)側 1～2cm，針尖向后向內(nèi)推進，指向脊柱，穿刺時患者應取坐位。操作應注意無菌技術，針頭推進應緩慢，如覺有心臟搏動，應將針頭稍向后退，抽液不宜過快，在抽液后可將適量抗生素注入心包腔內(nèi)。

圖1　心包穿刺的常用部位

【病因學】　返回

　　急性心包炎幾乎都是繼發(fā)性的，它的病因實質上是各種原發(fā)的內(nèi)外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特異性、結核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。國外資料表明非特異性心包炎已成為成年人心包炎的主要類型；國內(nèi)報告則以結核性心包炎居多，其次為非特異性心包炎。惡性腫瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。隨著抗生素和化學治療的進展，結核性、化膿性和風濕性心包炎的發(fā)病率已明顯減少。除系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎外，男性發(fā)病率明顯高于女性。

急性心包炎的病因分類

　�。ㄒ�)非特異性心包炎

　�。ǘ�)感染性心包炎

　　1.細菌性�、呕�膿性，⑵結核性；

　　2.病毒性　如柯薩奇、�？�、流感、傳染性單核細胞增多癥和巨細胞病毒等；

　　3.真菌性　如組織胞漿菌、放線菌，奴卡氏菌、耳笰狀菌、分支桿菌等；

　　4.其他　如立克次體、螺旋體、支原體、肺吸蟲、阿米巴原蟲和包囊蟲等。

　　（三)伴有其他器官或組織系統(tǒng)疾病的心包炎

　　1.自身免疫性疾病　如風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關節(jié)炎、心包切開術后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療、腎移植和艾滋病等；

　　2.過敏性疾病　如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等；

　　3.鄰近器官的疾病　如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；

　　4.內(nèi)分泌代謝性疾病　如尿毒癥、粘液性水腫、糖尿病、痛風、阿鈥森病、膽固醇性心包炎等；

　　5.其他　如胰腺炎、地中海貧血、腸源性脂肪代謝障礙、非淋病性關節(jié)炎，結膜、尿道炎綜合征等。

　�。ㄋ�)物理因素引起的心包炎

　　1.創(chuàng)傷　如穿透傷、異物、心導管、人工心臟起搏器和心臟按摩等的創(chuàng)傷；

　　2.放射線。

　�。ㄎ�)藥物引起的心包炎　如肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、異煙肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

　�。�六)新生物引起的心包炎

　　1.原發(fā)性　間皮瘤、肉瘤等；

　　2.繼發(fā)性　肺或乳腺癌、多發(fā)性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等轉移。

【發(fā)病機理】　返回

　　心包滲液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。心包滲液由于重力作用首先積聚于心臟的膈面，當滲液增加時充盈胸骨后心包間隙，然后除心包反摺的心房后面這部分外，心臟的兩側均可充滿滲液。由于滲液的急速或大量積蓄，使心包腔內(nèi)壓力上升，當達到一定程度時就限制心臟的擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈；增強心肌收縮力以提高射血分數(shù)；加快心率使心排血量增加；升高周圍小動脈阻力以維持動脈血壓，如此保持相對正常的休息時心排血量。如心包滲液繼續(xù)增加，心包腔內(nèi)壓力進一步增高，心搏量下降達臨界水平時，代償機制衰竭，于是升高的靜脈壓已不能增加心室的充盈；射血分數(shù)下降；過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，不再增加每分鐘心排血量；小動脈收縮達極限，動脈血壓下降，導致心排血量顯著下降，循環(huán)衰竭而產(chǎn)生休克，此即為心臟壓塞或稱心包堵塞。

　　正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降（降低不超過1.33kPa(10mmHg)，因此周圍脈搏強度無明顯改變。當心包滲液引起心包堵塞時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。其機制為：①吸氣時胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，血液貯留于肺血管內(nèi)，而心臟而受滲液包圍的限制右心室的充盈不能顯著增加，右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加，使肺靜脈回流減少甚至逆轉，于是左心室充盈減少；②受液體包圍的心臟容積固定，吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向后移位，左心室容積減少，因而充盈減少；③吸氣時膈下降牽扯緊張的心包，使心包腔內(nèi)壓力更加增高，左心室充盈進一步減少，三者相結合使左心室排血量銳減，動脈血壓顯著下降[超過1.33kPa(10mmHg)]，出現(xiàn)奇脈。

【病理改變】　返回

　　心包炎炎癥反應的范圍和特征隨病因而異。可為局限性或彌漫性，病理變化有纖維蛋白性（干性)和滲出性（濕性)兩種，前者可發(fā)展成后者。滲液可為漿液纖維蛋白性、漿液血性、出血性或化膿性。炎癥開始時，壁層和臟層心包出現(xiàn)纖維蛋白、白細胞和內(nèi)皮細胞組成的滲出物。以后滲出物中的液體增加，則成為漿液纖維蛋白性滲液，量可達2～3L，外觀呈草黃色，清晰，或由于含有較多的白細胞及內(nèi)皮細胞而混濁；如含有較多的紅細胞即成漿液血性。滲液多在2～3周內(nèi)吸收。結核性心包炎常產(chǎn)生大量的漿液纖維蛋白性或漿液血性滲出液，滲液存在時間可長達數(shù)月，偶呈局限性積聚�；�膿性心包炎的滲液含有大量中性粒細胞，呈稠厚的膿液。膽固醇性心包炎滲液中含有大量的膽固醇，呈金黃色。乳糜性心包炎的滲液則呈牛奶樣。結核性或新生物引起的出血性心包炎滲液中含有大量的紅細胞，應與創(chuàng)傷或使用抗凝劑所致含純血的血心包相鑒別。炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴重者可累及深部心肌，甚至擴散到縱隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可殘存局部細小斑塊、普遍心包增厚，或遺留不同程度的粘連。粘連可以完全堵塞心包腔。如炎癥累及民包壁層的外表面，可產(chǎn)生心臟與鄰近組織（如胸膜、縱隔和膈)的粘連。急性纖維素性心包炎的炎癥滲出物�？赏耆�溶解而吸收，或較長期存在，亦可機化，為結締組織所代替形成疤痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　�。ㄒ�)癥狀　可能為原發(fā)性疾病如感染時的發(fā)冷、發(fā)熱、出汗、乏力等癥狀所掩蓋。心包炎本身的癥狀有：

　　1.心前區(qū)疼痛　主要見于炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。心包的臟層和壁層內(nèi)表面無痛覺神經(jīng)，在第五或第六肋間水平以下的壁層外表面有膈神經(jīng)的痛覺纖維分布，因此當病變蔓延到這部分心包或附近的胸膜、縱隔或膈時，才出現(xiàn)疼痛。心前區(qū)疼痛常于體位改變、深呼吸、咳嗽、吞咽、臥位尤其當抬腿或左側臥位時加劇，坐位或前傾位時減輕。疼痛通常局限于胸骨下或心前區(qū)，常放射到左肩、背部、頸部或上腹部，偶向下頜，左前臂和手放射。右側斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有癥狀，但不常見。有的心包炎疼痛較明顯，如急性非特異性心包炎；有的則輕微或完全無痛，如結核性和尿毒癥性心包炎。

　　2.心臟壓塞的癥狀　可出現(xiàn)呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安、紫紺、乏力、上腹部疼痛、浮腫、甚至休克。

　　3.心包積液對鄰近器官壓迫的癥狀　肺、氣管、支氣管和大血管受壓迫引起肺淤血，肺活量減少，通氣受限制，加重呼吸困難，使呼吸淺而速。患者常自動采取前臥坐位，使心包滲液向下及向前移位，以減輕壓迫癥狀。氣管受壓可產(chǎn)生咳嗽和聲音嘶啞。食管受壓可出現(xiàn)咽下困難癥狀。

　　4.全身癥狀　心包炎本身亦可引起發(fā)冷、發(fā)熱、心悸、出汗、乏力等癥狀，與原發(fā)疾病的癥狀常難以區(qū)分。

　�。ǘ�)體征

　　1.心包摩擦音　是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。因發(fā)炎而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動時相互摩擦產(chǎn)生的聲音，呈抓刮樣粗糙的高頻聲音；往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成份。大多為與心室收縮和舒張有關的兩個成份，呈來回樣。在此音開始出現(xiàn)的階段和消失之前，可能只在心室收縮期聽到。它在心前區(qū)均可聽到，但在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。其強度常受呼吸和體位的影響，深吸氣、身體前傾或讓患者取俯臥位，并將聽診器的胸件緊壓胸壁時摩擦音增強。常僅出現(xiàn)數(shù)小時、或持續(xù)數(shù)天、數(shù)星期不等。當滲液出現(xiàn)兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區(qū)聽得心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。

　　2.心包積液　積液量在200～300ml以上或滲液迅速積聚時產(chǎn)生以下體征：

　�、判呐K體征：心尖搏動減弱、消失或出現(xiàn)于心濁音界左緣內(nèi)側處。心濁音界向兩側擴大、相對濁音區(qū)消失，患者由坐位轉變?yōu)榕P位時第二、三肋間的心濁音界增寬。心音輕而遠，心率快。少數(shù)患者在胸骨左緣第三、四肋間可聽得舒張早期額外者（心包叩擊音)，此音在第二心音后0.1秒左右，聲音較響，呈拍擊樣，是由于心室舒張時受心包積液的限制，血流突然中止，形成旋渦和沖擊心室壁產(chǎn)生震動所致。

　�、谱蠓问軌浩鹊恼飨螅河写罅啃陌鼭B液時，心臟向后移位，壓迫左側肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛肩下常有濁音區(qū)，語顫增強，并可聽到支氣管呼吸音（E wart征)。

　　⑶心臟壓寒的征象：快速心包積液，即使僅100ml，可引起急性心臟壓塞，出現(xiàn)明顯的心動過速，如心排血量顯著下降，可產(chǎn)生休克。當滲液積聚較慢時、除心率加速外，靜脈壓顯著升高，可產(chǎn)生頸靜脈怒張，搏動和吸氣時擴張，肝腫大伴觸痛，腹水，皮下水腫和肝-頸靜脈反流征陽性等體循環(huán)淤血表現(xiàn)。動脈較收縮壓降低，脈壓減小，脈搏細弱，可出現(xiàn)奇脈。

【輔助檢查】　返回

　　心電圖檢查　急性心包炎因累及心包臟層下的心肌和心包滲液的影響，心電圖可出現(xiàn)如下的改變：

　　1.ST段移位　因炎癥累及和心包滲液壓迫心外膜下心肌，產(chǎn)生損傷和缺血。

　　2.T波改變　由于心外膜下心肌纖維復極延遲。

　　3.急性心包炎的心電圖演變　典型演變可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎為彌漫性病變，故出現(xiàn)于除aVR和V₁外所有導聯(lián)，持續(xù)2天至2周左右。V₆的ST/T比值≥0.25。②幾天后ST段回復到基線，T波減低、變平。③T波呈對稱型倒置并達最大深度，無對應導聯(lián)相反的改變（除aVR和V₁直立外)�？沙掷m(xù)數(shù)周、數(shù)月或長期存在。④T波恢復直立，一般在3個月內(nèi)。病變較輕或局限時可有不典型的演變，出現(xiàn)部分導聯(lián)的ST段、T波的改變和僅有ST段或T波改變。

　　4.P-R段移位　除aVR和V₁導聯(lián)外，P-R段壓低，提示心包膜下心房肌受損。

　　5.QRS波低電壓　推測為心包滲液的電短路作用。如抽去心包滲液仍有低電壓，應考慮與心包炎癥纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關。

　　6.電交替　P、QRS、T波全部電交替為大量心包滲液的特征性心電圖表現(xiàn)。心臟收縮時有呈螺旋形擺動的傾向，正常時心包對它有限制作用。當大量心包滲液時，心臟似懸浮于液體中，擺動幅度明顯增大，如心臟以心率一半的頻率作“逆鐘向轉-然后回復”的反復規(guī)律性運動時，引起心臟電軸的交替改變。

　　7.心律失�！�竇性心動過速多見，部分發(fā)生房性心律失常，如房性早搏、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。在風濕性心包炎中可出現(xiàn)不同程度的房室傳導阻滯。

　�。ㄎ�)X線檢查　當心包滲液超過250ml以上時，可出現(xiàn)心影增大，右側心膈角變銳，心緣的正常輪廓消失，呈水滴狀或燒瓶狀，心影隨體位改變而移動。透視或X線記波攝影可顯示心臟搏動減弱或消失。X線攝片顯著增大的心影伴以清晰的肺野，或短期內(nèi)幾次X線片出現(xiàn)心影迅速擴大，常為診斷心包滲液的早期和可靠的線索。

　　另外，右心導管檢查時推送導管頂住右心房右緣，選擇性心血管造影或使患者取左側臥位靜脈內(nèi)注入50～100ml二氧化碳后作X線攝片，如右心房右緣心內(nèi)膜面至肺野間距距離超過5mm時，對心包滲液有診斷價值。

　　（六)超聲波檢查　正常心包腔內(nèi)可有20～30ml起潤滑作用的液體，超聲心動圖常難以發(fā)現(xiàn)，如在整個心動周期均有心臟后液性暗區(qū)，則心包腔內(nèi)至少有50ml液體，可確定為心包積液。舒張末期右房塌陷（圖2)和舒張期右室游離壁塌陷是診斷心臟壓塞的最敏感而特異的征象。它可在床邊進行檢查，是一種簡便、安全、靈敏和正確的無損性診斷心包積液的方法。

圖2　心包積液伴心臟壓塞的兩維超聲心動圖心尖四腔型切面，箭頭示右房側壁舒張期塌陷

PE：心包積液；RA：右心房；RV：右心室；LA：左心房；LV：左心室。

　�。ㄆ�)放射性核素檢查　用^113m甸或^99m锝靜脈注射后進行心臟血池掃描檢查。心包積液時顯示心腔周圍有空白區(qū)，心臟可縮小也可正常，心臟的外緣不規(guī)整（尤以右緣多見)，掃描心影橫徑與X線心影橫徑的比值小于0.75。

　　（八)磁共振顯像　能清晰地顯示心包積液的容量和分布情況，并可分辨積液的性質，如非出血性滲液大都是低信號強度；尿毒癥、外傷、結核性液體內(nèi)含蛋白和細胞較多，可見中或高信號強度。

　�。ň�)心包穿刺　有心包積液時，可作心包穿刺，將滲液作涂片、培養(yǎng)和找病理細胞，有助于確定病原。心包液測定腺苷脫氨基酶（ADA)活性≥30u/L，對診斷結核性心包炎具高度特異性。抽液后再注入空氣（100～150ml)進行X線攝片，可了解心包的厚度、心包面是否規(guī)則（腫瘤可引起局限性隆起)、心臟大小和形態(tài)等。

　　（十)心包鏡檢查　凡有心包積液需手術引流者，可先行心包鏡檢查。它可直接窺察心包，在可疑區(qū)域作心包活檢，從而提高病因診斷的準確性。

【鑒別診斷】　返回

　　急性心包炎診斷確立后，尚需進一步明確其病因，為治療提供方向，四種常見的急性心包炎的鑒別診斷如表1。

表1　四種常見心包炎的鑒別

【預后】　返回

　　主要決定于病因，如并發(fā)于急性心肌梗塞、惡性腫瘤或系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，則預后嚴重。如為結核性或化膿性心包炎等，及時有效的治療，包括必要的心包穿刺抽液或心包切開排膿，可望獲得痊愈。部分可遺留心肌損害和發(fā)展成縮窄性心包炎。