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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 內(nèi)科疾病 > 心血管病學(xué) > 正文:過早搏動(premature beat)
    

過早搏動

概述】 【病因?qū)W】 【發(fā)病機(jī)理】 【臨床表現(xiàn)】 【輔助檢查】 【診斷】 【治療措施

概述】 返回

  過早搏動(premature beat) 亦稱期前收縮、期外收縮,簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見,其次為房性,竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律。可發(fā)生在竇性或異位性(如心房顫動)心律的基礎(chǔ)上?膳及l(fā)或頻發(fā),可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生,形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。 

病因?qū)W】 返回

  過早搏動可發(fā)生于正常人。但心臟神經(jīng)官能癥與器質(zhì)性心臟病患者更易發(fā)生。情緒激動,神經(jīng)緊張,疲勞,消化不良,過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發(fā)作,亦可無明顯誘因,洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經(jīng)類藥物、氯仿、環(huán)丙烷麻醉藥等毒性作用,缺鉀以及心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發(fā)生過早搏動。

發(fā)病機(jī)理】 返回

  可能通過多種方式產(chǎn)生。

  (一)異常自律性所致沖動形成異!、僭谀承l件下,如竇性沖動到達(dá)異位起搏點(diǎn)處時(shí)由于魏登斯基現(xiàn)象,使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動(圖1)。②病變心房、心室或浦頃野纖維細(xì)胞膜對不同離子通透性改變,使快反應(yīng)纖維轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)纖維,舒張期自動除極因而加速,自律性增強(qiáng),而產(chǎn)生過早搏動。

圖1 魏登斯基現(xiàn)象示意

  竇性沖動到達(dá)異位起搏點(diǎn),使該處閾電位水平下移,因而異位起搏點(diǎn)舒張期除極在基本節(jié)律起搏點(diǎn)之前達(dá)到閾電位而引起早搏

 。ǘ)折返現(xiàn)象——環(huán)行折返或局灶性微折返 如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致;如折返中傳導(dǎo)速度一致,則過早搏動與前一搏動的配對時(shí)間固定。 醫(yī)學(xué)全在.線52667788.cn

 。ㄈ)平行收縮

  (四)觸發(fā)激動(triggered activity)

臨床表現(xiàn)】 返回

  過早搏動可無癥狀,亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的過早搏動可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等癥狀,原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則,早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強(qiáng),第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯(lián)律時(shí),可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規(guī)心搏間,可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如。

輔助檢查】 返回

  [心電圖表現(xiàn)]

  過早搏動的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。

 。ㄒ)房性過早搏動 P波提早出現(xiàn),其形態(tài)與基本心律的P波不同,P-R間期>0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同,有時(shí)稍增寬或畸形,伴ST及T波相應(yīng)改變的稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(圖2),需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時(shí)畸形QRS波群前可見提早畸形的P'波。提早畸P'波之后也可無相應(yīng)的QRS波,稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊竇性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P'波的,可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入竇房結(jié),使后者提前除極,竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重新開始,形成不完全性代償間歇,偶見房性早搏后有完全性代償間歇。

圖2 頻發(fā)房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)

  頻發(fā)房性早搏(標(biāo)記A)提前的畸形P'在前一次心搏T波上,下傳QRS波與竇性不同的為室內(nèi)差異性傳導(dǎo),第一個和第八個標(biāo)記A其后無QRS波為阻滯性房性早搏

  (二)房室交接處性過早搏動  除提早出現(xiàn)外,其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似(圖3)。早搏沖動侵入竇房結(jié)的形成不完全性代償間歇,不干擾竇房結(jié)自發(fā)除極的則形成完全性代償間歇。

圖3 房室交接處性早搏

 。ㄈ)室性過早搏動 QRS波群提早出現(xiàn),其形態(tài)異常,時(shí)限大多>0.12s,T波與QRS波主波方向相反,ST隨T波移位,其前無P波。發(fā)生束支近端處的室性早搏,其QRS波群可不增寬。室性早搏后大多有完全代償間歇。基本心律較慢時(shí),室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間,形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆?zhèn)髦列姆康哪嫘蠵'波,常出現(xiàn)于室性早搏的ST段上。

  房性及室性早搏,按其與基本心律的關(guān)系可有二種類型,以心室早搏為例:

  1.配對型 即所有早搏和其前一個QRS波有固定距離,此型多見(圖4)。

圖4 配對型室性早搏呈三聯(lián)律

  2.平行收縮型 早搏與前面的QRS波群不配對,但早搏之間有固定規(guī)律,最長的早搏間距與最短早搏間跑之間呈整倍數(shù)關(guān)系,且常出現(xiàn)室性融合波(圖5)。

圖5 平行收縮型室性早搏

  過早搏動與前一心動無固定配對時(shí)間,早搏發(fā)生遲者與竇性激動相遇形成室性融合波(Ⅱ第6個心動)

  實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)上述規(guī)律可由于竇性或異位沖動,在保護(hù)性傳入阻滯區(qū)緩慢遞減傳導(dǎo),而在阻滯遠(yuǎn)端產(chǎn)生閾值下電位,影響平行心律異常沖動形成的自發(fā)除極,使之提早,延遲或完全被抑制,而有所改變,稱為電張電流調(diào)變的平行心律(electrotonic modulated parasystole)。 醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供

  房性或室性早搏有時(shí)由兩個以上異位起搏點(diǎn)產(chǎn)生,心電圖表現(xiàn)為二種或二種不同形態(tài)、配對間期不等的早搏,稱為多源性早搏。連續(xù)二次或三次和以上的早搏分別稱為連發(fā)和短陣心動過速。

診斷】 返回

  (一)病史、癥狀:由于患者的敏感性不同,可無明顯不適或僅感心悸、心前區(qū)不適或心臟停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病病史的詢問有助了解早搏原因指導(dǎo)治療,注意詢問近期內(nèi)有無感冒發(fā)熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的應(yīng)用有時(shí)會誘發(fā)早搏的發(fā)生。

  (二)體檢發(fā)現(xiàn):除原有基礎(chǔ)心臟病的陽性體征外,心臟聽診時(shí)可發(fā)現(xiàn)在規(guī)則的心律中出現(xiàn)提早的心跳,其后有一較長的間歇(代償間歇),提早出現(xiàn)的第一心音增強(qiáng),第二心音減弱,可伴有該次脈搏的減弱或消失。

 。ㄈ)輔助檢查:心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現(xiàn)的QRS波其前有一異形P波,其后有一不完全代償期,QRS波形多與正常QRS波形一致。結(jié)性早搏提早出現(xiàn)的QRS波與正常QRS波相一致,其前無P波,代償期完全。室性早搏提早出現(xiàn)的QRS波寬大畸形,代償期完全。24小時(shí)動態(tài)心電圖可詳細(xì)記錄早搏發(fā)生的多少,發(fā)生的規(guī)律,治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學(xué)檢查。心臟超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應(yīng)測定血電解質(zhì),必要時(shí)測定血洋地黃濃度。

治療措施】 返回

  應(yīng)參考有無器質(zhì)性心臟病,是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴(yán)重心律失常的可能性而決定治療原則。

  無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的過早搏動,大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮,由緊張過度情緒激動或運(yùn)動誘發(fā)的過早搏動可試用鎮(zhèn)靜劑和β-受體阻滯劑。

  頻繁發(fā)作,癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者,宜盡快找出早搏發(fā)作的病因和誘因,給予相應(yīng)的病因和誘因治療,同時(shí)正確識別其潛在致命可能,積極治療病因和對癥治療。 醫(yī)學(xué) 全在.線提供

  除病因治療外,可選用抗心律失常藥物治療,房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥,而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥(參見上文藥物分類,也參見第七篇“臨床藥理學(xué)概論”)。有潛在致命危險(xiǎn)的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內(nèi)利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌,則常用β-阻滯劑治療。原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長綜合征患者,禁用Ⅰ類藥,原發(fā)性者可選用β-阻滯劑、苯妥英卡馬西平。繼發(fā)性者去除病因,宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。

  近年研究(CAST 1989)提示,抗心律失常有增加死亡率危險(xiǎn)。即使有心臟病患者控制室性過早搏動,亦無證據(jù)證明使猝死率降低(除心肌梗塞后用β阻滯劑外)。因此應(yīng)用抗心律失常藥應(yīng)權(quán)衡其利弊。國內(nèi)曾有非心肌梗塞心律失常患者(主要為過早搏動)較大系列多中心試驗(yàn)、較長時(shí)期隨訪,室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效,未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重心臟事件,但用藥過程中仍需密切隨訪監(jiān)測其效果和可能產(chǎn)生的不良反應(yīng)。對有心功能不全者尤需謹(jǐn)慎。

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