高山病是在高海拔地帶因缺氧所致的綜合征。
隨著海拔的升高大氣壓隨之下降，而空氣中氧的百分數(shù)不變，因此氧分壓隨海拔上升而遞減。在5500m高度的氧分壓約為海平面氧分壓的1/2，人若在1天內(nèi)登上2500m高度以上約有25%的人可發(fā)生某種類型的高山病。已發(fā)作過1次高山病的人，若另一次在同樣條件下，則更易發(fā)生高山病。但高海拔的作用有很大的個體差異。幼兒最易感，發(fā)病率隨年齡上升而呈線性下降。突然迅速到達高海拔(如飛機減壓，飛行氣球上升)可引起急性嚴重缺氧而神志喪失，而不是高山病。
大多數(shù)人在數(shù)天內(nèi)登至3000m高度是能適應(yīng)的，高度越高，完全適應(yīng)所需時間越長。5000m以上，高山病的惡化較快，沒有人能在此高度長久生活下去。適應(yīng)是一種綜合的系列反應(yīng)，這種反應(yīng)能使處于高海拔的人其組織對氧的需要逐漸恢復到正常。適應(yīng)的特征包括持續(xù)過度換氣伴持續(xù)性部分代償性堿中毒，早期心排出量增加(低于正常最大心排出量)，紅細胞數(shù)量增加，對無氧活動的耐受性增加。在高海拔經(jīng)多代生活后，某些人種的適應(yīng)辦法可略有不同。
病理學和病理生理學
低氧可刺激呼吸，增加組織的氧氣量血也可引起呼吸性堿中毒，其癥狀要通過尿液部分代償性的排出重碳酸鹽才得以緩解。高山病的基本病理生理學變化是水和電解平衡失調(diào)。毛細血管通透性增加使液體累積于不同部位，其原因認為系血管內(nèi)皮受損。易感的人，抗利尿激素分泌增加引起組織內(nèi)液體潴留，血漿容量減少，促使紅細胞壓積增加。低缺氧性換氣反應(yīng)與高山病不相關(guān)，心房鈉利尿肽，醛固酮，腎素和血管緊張素的作用不明。
缺氧增加肺血管的阻力和肺動脈壓，但系統(tǒng)性阻力和動脈壓通常無多大變化。低碳酸血癥可使腦血流量減少，而低氧可使腦血流量增加，因此腦血流量可隨動脈內(nèi)CO2和O2之間的平衡狀況而變化，這種變化在癥狀學中所起的作用尚不明確。
癥狀，體征和診斷
周圍或面部水腫可因高海拔，或像在海平面那樣強力活動后發(fā)生。在極高海拔可發(fā)生血栓性靜脈炎，在脫水和不活動時尤其容易發(fā)生。視力模糊，偏盲，盲點甚至短暫的失明也有報道。其中某些癥狀可用"非腦性"偏頭痛(無頭痛的偏頭痛)來解釋，另一些癥狀可歸納為低氧性黑矇。作過放射狀角膜切開術(shù)的病人在海拔＞5000m或甚至3000m時，可有明顯的視力障礙。這些警告性的癥狀在回到低海拔地帶后迅速消失。但有顱內(nèi)病變者例外，然而顱內(nèi)病變是罕見的。
在2700m海拔就有可能發(fā)生視網(wǎng)膜出血，在5000m以上則更為常見。除非病變在黃斑區(qū)，一般通常是無癥狀的，并且可很快消散而無后遺癥。少數(shù)的出血可見于甲床下，腎臟和大腦。
高山病的不同臨床類型是不可分開的整體，但其中的某個或某些癥狀可表現(xiàn)出不同的程度，在幾種類型中中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂可被看成是一個因素，沒有哪種試驗?zāi)芸煽康仡A計高山病的發(fā)展。
急性高山病(AMS) 該型是最常見的高山病，海拔2000m時就可發(fā)生。其特征為頭痛，乏力，惡心，呼吸困難和睡眠障礙。力體活動可加重癥狀。AMS通常在24～48小時消退，但偶爾個別病人可發(fā)展為高山肺水腫，高山腦水腫或兩者均有。實驗室檢查是非特異性的，對診斷無多大幫助。
高原肺水腫(HAPE) 該型不常見但較嚴重，通常發(fā)生在快速登至2500m以上后24～96小時。大多數(shù)人到達2500m以上海拔后，液體累積在肺間質(zhì)組織，并通常經(jīng)淋巴管引流離開肺部，當液體累積快于引流時便可發(fā)生明顯的肺泡水腫。醫(yī)學全.在.線52667788.cn
已經(jīng)發(fā)生過一次HAPE的人很容易發(fā)生下一次，故應(yīng)引起注意。呼吸道感染，即使很輕微，也可增加發(fā)生HAPE的危險性。最近確定反復發(fā)作HAPE的人為HAPE-S(易感者)；對他們的易感性理由尚不清楚。男性發(fā)生HAPE比女性多5倍，但AMS和高山腦水腫的發(fā)生率男女是相同的。兒童發(fā)生肺水腫的可能性略高些；長期居住在高海拔的人，在短暫的低海拔區(qū)停留后返回時，發(fā)生肺水腫的可能性也增加。單側(cè)肺動脈缺如是一種罕見的先天性異常，它可大大增加HAPE的危險性，甚至在海拔1500m也可發(fā)生。反復發(fā)生HAPE或少見的在低海拔也可發(fā)生HAPE的人，應(yīng)檢查是否有肺動脈病理學異�；蜿惻f性肺栓塞。
HAPE是一種伴有微血管通透性增加的高壓性水腫。某些區(qū)域過渡的血管收縮可引起其他區(qū)域的過渡灌注，進而導致?lián)Q氣/灌注配合不當是促進發(fā)生HAPE的原因。有新的證據(jù)表明，肺泡內(nèi)一氧化氮減少(可能因一氧化氮合成酶缺乏所致)是對HAPE易感的重要因素。
HAPE的特征為進行性加重的呼吸困難，刺激性咳嗽伴血性泡沫痰，虛弱，共濟失調(diào)，最后發(fā)生昏迷。發(fā)紺，心動過速和低熱常見，并伴有粗或細的肺部啰音(不需聽診器也可聽到)，而可導致誤診為肺炎。肺部X線檢查可顯示Kerley線和斑點狀水腫，這種水腫與心力衰竭時的水腫是不同的。心房壓正常，但肺動脈壓大于有低氧的健康人。HAPE可迅速惡化，可在數(shù)小時內(nèi)昏迷，死亡。
高山腦水腫(HACE) 輕度腦水腫可見于各型高山病，CT掃描時所見的彌漫性或斑點狀腦水腫可歸因于HACE或AMS。嚴重腦水腫可出現(xiàn)共濟失調(diào)，頭痛，精神錯亂和幻覺。無頸項強直，診斷不一定要有視乳頭水腫，腦脊液壓力可升高，但腦脊液正常�？觳焦矟д{(diào)是可靠的早期警告性體征，首次癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時內(nèi)可發(fā)生昏迷和死亡。根據(jù)病史，無明顯發(fā)熱或癱瘓和血及腦脊液化驗正常，可與其他原因所致的昏迷(如感染，血管意外，酮中毒)鑒別。
亞急性嬰兒型高山病 該綜合征見于出生于或帶至高海拔地區(qū)的中國漢族嬰兒。類似的綜合征也可見于在6000m海拔駐扎數(shù)月的軍人。這兩種綜合征的共同特征是右心衰竭，為防止發(fā)生死亡應(yīng)離開高海拔地區(qū)。
慢性高山病(Monge病) 這種病不常見，主要累及長期居住在高海拔的居民，其特征為乏力，呼吸困難，疼痛，紅細胞過多和血栓形成。該病與肺泡通氣不足(以前稱Pickwickian綜合征)相似；兩者均系對呼吸中樞敏感性不足所致。病人應(yīng)移居至海平面地區(qū)；恢復緩慢，若回到高原地區(qū)可能引起復發(fā)。靜脈切開放血減輕紅細胞過多癥可能有幫助，但這不是一種最理想的治療方法。
