病理學-授課教案:第十章泌尿系統(tǒng)疾病

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病理學:授課教案第十章泌尿系統(tǒng)疾病:病理學教研室教案課程名稱病理學年級 06本專業(yè)、層次臨床本科授課教師職稱副教授課型(大、小) 大學時４授課題目（章、節(jié)) 腎小球腎炎　腎盂腎炎基本教材或主要參考書《病理學》　第七版

病理學教研室教案

課程名稱	病理學	年級	06本	專業(yè)、層次	臨床本科
授課教師		職稱	副教授	課型(大、小)	大	學時	４
授課題目（章、節(jié))	腎小球腎炎　腎盂腎炎
基本教材或主要參考書	《病理學》　第七版
教學目的與要求：目的：認識和掌握腎小球腎炎病因和病機、病理類型及常見類型的病理變化和臨床病理聯(lián)系　　　認識和掌握腎盂腎炎的病因和病機　類型及其病理變化和臨床病理聯(lián)系，并發(fā)癥要求：掌握⑴急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系。⑵快速進行性腎小球腎炎的病變特點。⑶慢性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系。（4)急、慢性腎盂腎炎的病變。熟悉⑴系膜增生性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及微小病變性腎小球腎炎的病變特點。⑵原發(fā)性腎小球腎炎的分類。（3)腎盂腎炎的感染途徑和誘因。了解⑴腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制。⑵腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)類型。（3)急、慢性腎盂腎炎的臨床病理聯(lián)系。
內(nèi)容與時間安排，教學方法：內(nèi)容：１、腎小球腎炎病因和病機�。玻胺昼� 　　　２、急性彌漫性增生性腎小球腎炎；快速進行性腎小球腎炎；慢性腎小球腎炎�。罚捣昼� 　　�。�、系膜增生性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及微小病變性腎小球腎炎的病變特點　１５分鐘　　�。�、腎盂腎炎　�。矗胺昼� 　　�。怠⑿〗Y�。保胺昼� 方法：1、課堂講解中應用多媒體投影系統(tǒng)進行圖文并茂方式講解，適當使用板書 2、幻燈片或多媒體內(nèi)盡量結合圖像,說明形態(tài)學特點 3、講解中適當提問、舉例、結合臨床，以啟發(fā)思維、加深印象和理解并提高學習積極性 4、講授結束時，對重點和難點部分進行小結
教學重點、難點：重點：⑴彌漫性增生性腎小球腎炎的病變（包括光鏡、電鏡和肉眼的病理變化)及臨床病理聯(lián)系。 ⑵彌漫性新月體性腎小球腎炎的病變特點。 ⑶慢性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系。（4)急、慢性腎盂腎炎的病變。難點：⑴腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制。⑵上述各型腎炎的電鏡改變及其彼此的鑒別要點。
教研室審閱意見：教研室主任簽名：年月日

授課時間：2008.６.

第八章泌尿系統(tǒng)疾病

復習泌尿系統(tǒng)解剖組織結構

正常腎臟組織結構復習

1、大體

2、腎小球（renal corpuscle)結構：

（1)血管球：

（2)腎球囊

（3)血管系膜：。

復習重點是濾過膜結構

內(nèi)皮細胞：

基底膜：

上皮細胞：

3、腎小球的功能：

（1)濾過作用產(chǎn)生原尿。

（2)內(nèi)分泌作用

4、腎小管的功能：重吸收；調節(jié)酸堿平衡。

第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis， GN)

概述：

一、病因和發(fā)病機制：未完全明了，與體液免疫有關

1、病因：（1)內(nèi)源性：腎小球性：

非球性：

（2)外源性：

2、機制：

（1)原位免疫復合物形成（in situ immune complex deposition)：

腎小球抗原/植入抗原+抗體 →腎小球內(nèi)形成免疫復合物→炎癥介質→腎小球腎炎

①抗腎小球基底膜腎炎（anti-GBM nephritis)：

②Heymann腎炎：

③抗體與植入性抗原的反應。

(2)循環(huán)免疫復合物沉積（Circulating immune complex deposition)

非腎小球抗原＋抗體→循環(huán)血液中形成免疫復合物（中等分子量)→沉積在腎小球 →炎癥介質→腎小球腎炎

①IC沉積部位及免疫熒光：系膜區(qū)　　顆粒狀
　　　　　　　　　　　　內(nèi)皮下　　顆粒狀
　　　　　　　　　　　　上皮下　　顆粒狀
　　　　　　　　　　　　基底膜內(nèi)　線型

②影響IC沉積的因素：

A、IC分子量大小：大者被巨噬細胞吞噬，不沉積；小者則濾過，隨尿排出；中分子者易沉積。

B、電荷：正電荷→上皮下，負電荷→內(nèi)皮下，中性→系膜區(qū)。

(3)介質引起腎小球的損害：

免疫復合物＋補體→各種生物活性物質（炎癥介質)→引起腎小球發(fā)生變質、滲出、增生。

二、基本病理變化：
⒈ 腎小球細胞增多

⒉ 基底膜增厚和系膜基質增多

⒊ 炎性滲出和壞死

⒋ 玻璃樣變和硬化

５.腎小管和間質的改變

三、臨床表現(xiàn)

⒈ 急性腎炎綜合征

⒉ 腎病綜合征

⒊ 無癥狀性血尿或蛋白尿

⒋ 快速進行性腎炎綜合征

⒌ 慢性腎炎綜合征

四、腎小球腎炎的病理類型

（一)彌漫性增生性腎小球腎炎

（鏈球菌感染后性GN，急性GN)

１、概述

２、病因和機制

與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關

３、病變

大體：大紅腎，蚤咬腎

光鏡：腎小球：系膜細胞及內(nèi)皮細胞增生為主伴有滲出、變質。

腎小管：上皮細胞水變性、脂肪變性，并有管型。

腎間質：充血、水腫，少量炎細胞浸潤。

電鏡：駝峰狀致密物沉積于臟層上皮細胞和GBS之間，也可沉積在內(nèi)皮細胞下，基膜內(nèi)。

　免疫熒光：腎小球基膜和系膜區(qū)有IｇG和補體C３沉積，呈顆粒狀熒光。

４、臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合征

（１)尿改變:

血尿、蛋白尿、管型尿：濾過膜損傷通透性增加

少尿、無尿：細胞增生→毛細血管腔狹窄或閉塞→血流量減少→濾過率下降→少尿或無尿。

（２)水腫：腎小球濾過率降低，水、鈉潴留。

（３)高血壓：水鈉潴留,血容量增加。

５、結局

　　多數(shù)患兒預后好，極少數(shù)轉變?yōu)榭焖龠M行性腎小球腎炎，少數(shù)發(fā)展為慢性腎小球腎炎。

　　成人患者預后較差，易轉變?yōu)槁阅I小球腎炎

（二)快速進行性腎小球腎炎

（毛細血管外增生性GN，新月體性GN)

⑴ 特點

① 起病急、進展快、病情重

�、� 少見，以成人為多

③ 大量腎小球囊內(nèi)形成新月體

⑵ 病變及臨床病理聯(lián)系

毛細血管壁纖維素樣壞死

↓

纖維素、紅細胞等進入球囊……… 血尿

↓

囊壁壁層上皮細胞增生＋滲出的單核細胞

↓

細胞性新月體、環(huán)狀體

↓

纖維-細胞性新月體、環(huán)狀體

↓

纖維性新月體、環(huán)狀體 →球囊閉塞和毛細血管受壓

↓ ↓

腎小球萎縮（纖維化) 濾過減少→少尿/無尿

↓ ↓

腎功能衰竭 水、鈉潴

↓

腎缺血→腎素 →高血壓

小結：病變以新月體為特征，臨床表現(xiàn)為快速進行性腎小球腎炎綜合征

（三) 腎病綜合征及相關的腎炎類型

共同點：

病變：大白腎和濾過膜改變

臨床：腎病綜合征

高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥

和低蛋白血癥

★系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative， GN)

一、病因：
　　1、原發(fā)：占多數(shù)，原因不明，可由急性彌漫性增生性腎小球腎炎遷延而來
　　2、繼發(fā)：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等

二、病理變化:　
　　1.光鏡:彌漫性系膜細胞及基質增生，系膜區(qū)增寬，毛細血管壁無明顯變化。管腔通暢。嚴重時系膜硬化。
　　2.電鏡:系膜細胞及基質增生，有電子致密物沉積。
　　3.免疫熒光: IgG、IgM、C3陽性。

三、臨床特征及結局
1. 為我國最常見的類型，多見于兒童和青少年。
2. 多數(shù)為無癥狀蛋白尿\復發(fā)性血尿；少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。
3. 臨床發(fā)展緩慢，一般預后好，2-3年內(nèi)可消退。系膜增生明顯者對激素及細胞毒性藥物療效差，少數(shù)系膜硬化者可發(fā)展為慢性腎小球腎炎。

　★膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative， GN)

　　一、病理變化
　　1、光鏡：系膜細胞和基質增生,系膜區(qū)增寬，毛細血管壁不規(guī)則增厚，管腔變窄。原因：系膜細胞增生并插入內(nèi)皮細胞與基底膜之間，甚至環(huán)繞管壁,使管壁增厚、血管球呈分葉狀�！　　　　　°y染:毛細血管壁呈“雙軌”狀結構。

2.電鏡：同光鏡,球內(nèi)電子致密物沉積,分2型
　�、裥�:內(nèi)皮下，占2/3。
　�、蛐�:基底膜致密層內(nèi)(致密沉積物病) 。

3.免疫熒光：顆粒狀(C3)

　　二、臨床病理聯(lián)系:
　　(1) 半數(shù)：腎病綜合征

（2)少數(shù)：輕度蛋白尿或血尿。
　　(3)低補體血癥：腎小球內(nèi)大量C3沉積。
　　(4)晚期：高血壓、腎衰

　　小結：上述兩型均表現(xiàn)為系膜細胞和基質增生,系膜區(qū)增寬，但前者一般無插入及毛細血管壁的變化，而后者系膜細胞增生并插入內(nèi)皮細胞與基底膜之間,使管壁不規(guī)則增厚，出現(xiàn)“雙軌”狀結構。

　★膜性腎小球腎炎（membranous GN)

　　一、概述：
　　為引起成人腎病綜合征最常見的類型，起病緩慢，病程長。多見于青年人和中年人。85%的病例原因不明，屬原發(fā)性；其余為繼發(fā)性。

　　二、病理變化：
　　1.光鏡：
　�、倌I小球毛細血管壁彌漫增厚，銀染:基底膜上有釘狀突起與基底膜垂直相連,形如“梳齒”。
　�、谇騼�(nèi)不伴有細胞增生和炎癥細胞滲出（故又稱膜性腎病)。

③腎小管上皮水變性、細胞內(nèi)玻變或脂變。
　　2.電鏡：上皮下有小丘狀沉積物,大小相似，分布均勻，基底膜增生形成釘狀突起插在沉積物之間。

3.免疫熒光：顆粒狀(IgG+C3)。
　　4.大體：大白腎：雙腎腫大、蒼白。
　　三、臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征。

階段總結：上述三型腎炎的病名中均有“膜”字，前兩者是“系膜”，而后者則為基底膜。

★微小病變性腎小球腎炎（minimal change GN)

　　一、概況：多見于小兒，臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征，是兒童腎病綜合征最常見的原因。
　　二、病理變化：
　　　1.光鏡:①腎小球基本正�；虿∽冚p微, ②近曲小管上皮細胞內(nèi)有大量脂質和玻璃樣小滴，小管內(nèi)有透明管型（又稱脂性腎病)。
　　　2.電鏡:①足突融合消失,或變扁平（治療后，足突可恢復)。②基底膜正常,無沉積物。
　　　3.熒光:未發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補體沉積。
　　　4.大體:腎腫大、切面:黃色脂紋（大量脂質沉著)。

三、臨床病理聯(lián)系: 腎病綜合征（但為選擇性蛋白尿)。

　　四、預后:①兒童患者預后好，90%對激素敏感,完全恢復。②5%可復發(fā)，轉為慢性。

　　課終提問：臨床上以腎病綜合征為主要臨床表現(xiàn)的腎炎有哪些？其區(qū)別是什么？
　　答案：膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及輕微病變性腎小球腎炎，前兩者表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿，而后者則為選擇性蛋白尿。

（四)慢性腎小球腎炎（chronic GN)

　　一、概況: 為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結局（終末期腎)，有的病人過去有腎炎病史，25%病人無自覺癥狀，無腎炎病史，發(fā)現(xiàn)時亦為晚期。多見于成年人。
　　二、病理變化：
　　1、大體:繼發(fā)性顆粒性固縮腎。雙側腎對稱性萎縮，與高血壓所致的原發(fā)性顆粒性固縮腎相似，不易區(qū)別。表現(xiàn)為六變：體積變小、重量變輕、質地變硬、表面變形（呈細小顆粒狀)、切面皮質變薄（皮髓分界不清)、顏色變深。

2、光鏡:
　　 ①大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)；腎小球內(nèi)細胞減少,血漿蛋白+系膜基質+基底膜樣物質+膠原增多,最終玻璃樣變和纖維化,所屬腎小管萎縮,間質纖維化,使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象”。
　�、诓∽冚p的腎單位代償性肥大,腎小管代償性擴張并見管型。因間質纖維增生而收縮，萎縮的腎單位和肥大的腎單位相互交錯，使腎呈顆粒狀。
　　③間質:纖維組織增生,L.M浸潤,小動脈硬化。

三、臨床病理聯(lián)系:慢性腎炎合征
　�、� 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明顯。腎單位喪失，血流通過殘存腎小球的速度加快，腎小球濾過率↑，腎小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。
　�、� 高血壓:腎缺血→腎素↑→高血壓→A硬化→加重缺血。
　�、� 貧血:腎單位↓，紅細胞生成素↓ ,毒性產(chǎn)物↑→抑制骨髓造血。
www.med126.com　�、� 氮質血癥:濾過率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。
　�、� 尿毒癥:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、電解質、酸堿平衡紊亂,全身各系統(tǒng)中毒癥狀和體征。

　　四、預后:極差,死于尿毒癥（腎衰)，心力衰竭、腦出血（高血壓)或繼發(fā)性感染。（機體抵抗力↓)

第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)
　　一、概述:
　　1、定義：是由細菌引起的主要累及腎盂、腎間質和腎小管的急、慢性化膿性炎癥。
　　2、臨床表現(xiàn)：常伴發(fā)熱,腰痛,血、膿、菌尿,膀胱刺激癥狀,晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓,女性多見。
　　3、發(fā)病情況：可發(fā)生于任何年齡：女>男（約9-10倍)。
　　二、病因和發(fā)病機理:
　　1、病因：細菌感染G-菌　大腸桿菌 60-80%
　　　　　　　變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌
　　2、感染途徑:

血源性：少見由敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎—細菌栓塞于腎小球或腎小管周圍毛細血管，葡萄球菌多見，兩側腎可同時受累。

上行性：常見，由膀胱炎、尿道炎→輸尿管或輸尿管周圍淋巴管→腎盂→腎盞、腎間質。大腸桿菌多見。病變累及一側或雙側腎臟。

3.發(fā)病機制:
　�、� 首先大腸桿菌在尿道內(nèi)生長：A細菌的粘附力強。B尿道插管，膀胱鏡檢。C女性尿道短。D激素變化、易受損。
　�、� 合并有尿路梗阻，細菌滯留而繁殖。
　�、� 返流：輸尿管開口異常，先天缺失、變短，憩室。膀胱內(nèi)壓↑，尿液返流入輸尿管→腎盂→ 腎盞→緊乳頭孔→腎實質→腎內(nèi)返流。

三、急性腎盂腎炎

腎盂、腎間質和腎小管的急性化膿性炎

（一)病理變化

　　　肉眼：

　　　鏡下：腎盂粘膜表面化膿

　　　　　　腎間質化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死

（二)并發(fā)癥

　�。�、壞死性乳頭炎（腎乳頭壞死)

　�。�、腎盂積膿

　�。场�腎周圍膿腫

（三)臨床病理聯(lián)系

　　發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細胞增多等感染中毒癥狀

　　腰部酸痛、腎區(qū)叩痛

　　排尿困難、尿頻、尿急、尿痛膀胱和尿道刺激癥狀

　　尿常規(guī)：膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿等

四、慢性腎盂腎炎
　　（一)概況：由急性腎盂腎炎因未及時治療或者治療不徹底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱輸尿管返流，反復發(fā)作而轉為慢性。
　　(二)病理變化：表現(xiàn)為腎盂、腎間質的慢性炎癥,常反復發(fā)作,并漸進性引起腎實質破壞
　　1.光鏡:
　�、倌I盂粘膜和間質慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，纖維組織增生，大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。
　　②腎小管壞死、萎縮,有的顯擴張，腔內(nèi)有均質紅染的膠樣管型，與甲狀腺濾泡相似。
　　③腎小球早期病變主要為腎球囊周圍纖維化，毛細血管叢病變不明顯，晚期腎小球纖維化、玻變。

④小動脈早期可有動脈內(nèi)膜炎，晚期則玻變和硬化。
　�、莶糠帜I小球可代償性肥大。
　�、藜毙园l(fā)作時有較多嗜中性粒細胞浸潤甚至小膿腫形成。
　　2.大體: 疤痕性固縮腎（又稱疤痕腎)，與慢性腎小球腎炎主要不同點有：
　�、匐p腎不對稱,大小不等，體積縮小，質地變硬。
　　②表面高度變形:不規(guī)則疤痕。

③皮髓分不清，腎乳頭萎縮。
　�、苣I盂腎盞變形、腎盂粘膜增厚、粗糙。
　�。ㄈ�)臨床病理聯(lián)系：　
　�、� 急性發(fā)作時與急性腎盂腎炎相似，中毒癥狀、腰痛、膿尿、蛋白反復發(fā)作：急尿、管型尿及膀胱刺激癥狀。
　　② 多尿、夜尿：腎小管功能嚴重損害→尿濃縮功能下降→低鈉、低鉀、代謝性酸中毒。
　�、鄹哐獕�,腎功能不全。腎組織纖維化，小血管硬化→缺血→腎素↑
　　(四)結局：與治療有關：病程長，反復發(fā)作。
　　(五)診斷： ①病程>6個月，伴下列其中之一；②腎盂靜脈造影示腎盂、腎盞變形③腎外形凹凸不平④腎小管功能受損。