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口腔組織病理學(xué)-基本資源電子教案:第十二章牙周病

口腔組織病理學(xué):基本資源電子教案 第十二章牙周病:第十二章 牙周組織病牙周組織病是指發(fā)生在牙的支持組織(牙周組織)的疾病,又稱(chēng)之為牙周病(Periodontal disease)。廣義講包括牙齦。╣ingival disease)和牙周炎(periodontitis)。狹義講專(zhuān)指發(fā)生在牙周組織上的炎癥性、破壞性疾病,即通常所說(shuō)的牙周炎,不包括牙齦炎。發(fā)生于牙周組織的病理改變包括:炎癥、營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮及腫瘤。分類(lèi)復(fù)雜。自上個(gè)世紀(jì)20年代以來(lái)曾有過(guò)

第十二章   牙周組織病

 

 

牙周組織病是指發(fā)生在牙的支持組織(牙周組織)的疾病,又稱(chēng)之為牙周病(Periodontal disease)。廣義講包括牙齦。╣ingival  disease)和牙周炎(periodontitis)。狹義講專(zhuān)指發(fā)生在牙周組織上的炎癥性、破壞性疾病,即通常所說(shuō)的牙周炎,不包括牙齦炎。

發(fā)生于牙周組織的病理改變包括:炎癥、營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮及腫瘤。

分類(lèi)復(fù)雜。自上個(gè)世紀(jì)20年代以來(lái)曾有過(guò)一些分類(lèi),但不夠完善。20世紀(jì)80年代以來(lái)隨著對(duì)牙周病本質(zhì)的深入認(rèn)識(shí),曾對(duì)該分類(lèi)有了不少改進(jìn)。近年,牙周疾病分類(lèi)又有了新的分類(lèi)(美國(guó)牙周病分類(lèi)國(guó)際研討會(huì),1999)。簡(jiǎn)要概述如下

一、牙齦病(gingival  disease)

二、慢性牙周炎(chronic periodontitis)

三、侵襲性牙周炎(aggressiveperiodontitis)

四、反應(yīng)全身疾病的牙周炎(periodontitisas  a  manifestation of systemic diseases)

五、壞死性牙周病(necrotizingperiodontaldisease)

六、牙周膿腫(abcesses of the periodontium)

七、伴有牙髓病變的牙周炎(periodontitisassociated with endodontic lesions)

八、發(fā)育性或獲得性異常及其狀況(developmentalor acquired deformities  conditions)

牙齦。  慢性齦炎  

齦增生 

急性壞死性潰瘍性齦炎 

漿細(xì)胞齦炎   

剝脫性齦病損

牙周炎

發(fā)生在牙周組織的其他病理改變:牙周變性、牙周創(chuàng)傷、牙周萎縮

第一節(jié)  牙齦

牙齦病分為兩類(lèi),牙菌斑性牙齦病和非菌斑性牙齦病損。最為多見(jiàn)的一種為慢性齦炎。

牙菌斑性牙齦病的臨床表現(xiàn)可受以下因素影響:

①全身因素如內(nèi)分泌紊亂等; ②藥物性因素;③營(yíng)養(yǎng)不良等因素。

非菌斑性牙齦病損:大多不是一種獨(dú)立性疾病,而是許多疾病出現(xiàn)在牙齦上的一種表征,如剝脫性齦病損。

一、慢性齦炎(chronic gingivitis):

邊緣性齦炎(marginal gingivitis)   主要局限在牙齦組織的邊緣部位

齦乳頭炎 (papillary gingivitis)  主要局限于牙齦乳頭

慢性齦炎可長(zhǎng)期單獨(dú)存在,其中一部分也可能發(fā)展為牙周炎。目前無(wú)法區(qū)別單純性齦炎以及將要發(fā)展為牙周炎的齦炎,在臨床、X線(xiàn)及組織病理學(xué)上兩者也無(wú)明確的 鑒別診斷標(biāo)準(zhǔn)。

[病因]

主要是口腔細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物引發(fā)的牙齦組織的慢性非特異性炎癥?梢芍虏【校赫承苑啪(xiàn)菌、牙齦二氧化碳嗜纖維菌等。口腔不潔導(dǎo)致的牙垢、牙石形成,以及食物嵌塞,不良修復(fù)體等局部刺激等因素,也會(huì)促進(jìn)和加重齦炎的發(fā)生、發(fā)展。

[臨床表現(xiàn)]

主要見(jiàn)于兒童或青少年時(shí)衛(wèi)生不良者,以及無(wú)刷牙習(xí)慣的成年人

兩種類(lèi)型:  

炎性水腫型:齦緣紅腫、光亮、松軟、易出血 

纖維增生型 :病程長(zhǎng),齦緣腫脹、堅(jiān)實(shí),呈炎性增生,易稱(chēng)增生性齦炎

[病理]

齦溝壁處有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),溝內(nèi)上皮下方可見(jiàn)中性粒細(xì)胞,再下方為大量的淋巴細(xì)胞(主要為T(mén)淋巴細(xì)胞),炎癥區(qū)內(nèi)膠原纖維大多變性或喪失

炎性水腫型:纖維結(jié)締組織水腫明顯,其間有大量淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),還可見(jiàn)少量漿細(xì)胞,毛細(xì)血管增生、擴(kuò)張、充血。類(lèi)似藥品數(shù)據(jù)炎性肉芽組織。

纖維增生型:上皮下纖維組織增生成束,束間可見(jiàn)淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn),毛細(xì)血管增生不明顯,其炎癥成分比水腫型少。類(lèi)似瘢痕組織。

二、齦增生(gingival hyperplasia)

主要指由多種原因引發(fā)的以纖維結(jié)締組織增生為主要病理改變的一組疾病。

[病因]主要由全身因素引起,常合并局部菌斑感染

病因 臨床表現(xiàn)   病理

青春期、妊娠期 青春期過(guò)后,妊娠 膠原纖維水腫、變性及毛

激素性齦炎  終了,病變消退 細(xì)血管增生、擴(kuò)張、充血  

營(yíng)養(yǎng)缺乏引起 :  Vc缺乏呈紫紅色腫脹、柔軟易出血 、  

藥物性齦炎 多前牙唇側(cè)齦  主要為非炎癥性

苯妥英納  乳頭增大,呈顆粒的纖維組織增生

結(jié)節(jié)狀,少數(shù)伴多毛癥 

先天性、家族性   彌漫性增生,可覆蓋牙

纖維瘤病 齒一部分或全部, 

第二節(jié)、牙周炎(periodontitis)

 

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周組織炎癥性破壞性疾病。其主要臨床特征:牙周溢膿,牙齒松動(dòng)。主要病理變化:牙周袋形成,牙槽骨吸收。發(fā)展過(guò)程:活動(dòng)期與靜止期交替進(jìn)行   晚期牙齒松動(dòng)、脫落。

[病因]

1.口腔細(xì)菌為主要病原因子

 ①牙周袋內(nèi)以Gˉ厭氧菌為主,健康牙齦溝內(nèi)以G+需氧菌為主②各種類(lèi)型牙周炎其致病菌不一樣,也不是單一菌種。Moore(1987)曾在牙齦溝內(nèi)發(fā)現(xiàn)325種不同的細(xì)菌③牙齦卟啉菌(porphyromonasgingivalis,p.g)過(guò)去稱(chēng)為牙齦類(lèi)桿菌,是成人牙周炎的主要致病菌④放線(xiàn)共生放線(xiàn)桿菌(actinobacillus actinomycetemcomitans , Aa)是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌:福賽類(lèi)桿菌、二氧化碳纖維菌、顆粒二氧化碳噬纖維菌以及密螺旋體屬(嗜麥芽糖密螺旋體、中間密螺旋體)等。

2.牙菌斑:口腔細(xì)菌以菌斑形式存在,是牙周炎的始動(dòng)因子。其形成過(guò)程如下:唾液粘蛋白所形成的薄膜是基礎(chǔ),細(xì)菌粘附、聚集(同類(lèi)細(xì)菌之間的吸附)、共聚(不同類(lèi)細(xì)菌的聚集)及繁殖。

一般情況下,牙面清潔后4~8小時(shí)即有細(xì)菌進(jìn)入,10~12小時(shí)牙面上形成的菌斑即可用染色劑著色;5~6天菌斑趨于成熟;10~30天菌斑成熟達(dá)到高峰。菌斑涂片監(jiān)測(cè)表明,每克牙菌斑內(nèi)約有2×1011細(xì)菌數(shù)。

3.軟垢(soft mucinous deposits)主要由細(xì)菌、真菌、白細(xì)胞及脫落的口腔上皮以及粘液、食物殘?jiān)冉M成,據(jù)統(tǒng)計(jì)大約有細(xì)菌250萬(wàn)個(gè)/毫克。  

4.牙石(calculus)(1)齦上牙石(2)齦下牙石

附著在牙齦邊緣的牙面上或牙齦溝內(nèi)的沉積物,是礦化的菌斑和軟垢。

5.全身因素(宿主的防御反應(yīng)及其遺傳因素)

[發(fā)病機(jī)制] 

 1.牙菌斑的作用

  細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物對(duì)牙周組織的直接損傷

⑴菌膜上含有脂多(lipopolysaccharedes,LPS)是一種細(xì)菌內(nèi)毒素,主要損傷細(xì)胞成分 

 ⑵活化破骨細(xì)胞促進(jìn)骨的吸收、破壞

 ⑶增強(qiáng)吞噬細(xì)胞釋放溶酶體酶,引起組織損傷

 ⑷產(chǎn)生細(xì)菌酶,如蛋白酶、膠原酶、透明   質(zhì)酸酶等,主要破壞牙周組織的基質(zhì)和   細(xì)胞間質(zhì)

2.中性多形核白細(xì)胞(PMN)的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防線(xiàn)。

 ①吞噬細(xì)菌作用②數(shù)目和功能的降低可加速牙周組織的破壞過(guò)程③釋放多種酶:膠原酶。引起基質(zhì)降解。

3.細(xì)胞因子的作用

①引起和維持免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng),導(dǎo)致了組織繼續(xù)損傷②調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化③白細(xì)胞介素是一組主要的細(xì)胞因子,與白細(xì)胞和其他細(xì)胞相互溝通密切相關(guān)

與牙周炎密切相關(guān)的主要細(xì)胞因子如下:白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、前列腺素E2、基質(zhì)金屬蛋白酶、護(hù)骨因子及破骨細(xì)胞分化因子

4.全身性易感因素

⑴遺傳誘因:某些遺傳因素可增加牙周炎  的易感性。侵襲性牙周炎有家族性聚集傾向。

⑵全身性疾。糖尿病52667788.cn、骨質(zhì)疏松癥以及艾滋病等都可促進(jìn)和加重牙周炎的發(fā)展。

⑶其他:內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛(wèi)生不良、營(yíng)養(yǎng)障礙以及高度緊張?jiān)斐傻木駢毫Φ,都是促進(jìn)牙周炎發(fā)展的危險(xiǎn)因素。

總之,牙周炎的破壞過(guò)程,是口腔菌斑與宿主之間通過(guò)復(fù)雜的分子基質(zhì)相互作用的結(jié)果。宿主的防御過(guò)程可分為兩類(lèi):一是非特異性的炎癥反應(yīng);另一為特異性的免疫應(yīng)答反應(yīng),其中包括體液免疫與細(xì)胞免疫及補(bǔ)體系統(tǒng)。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用,誘發(fā)了初期的炎癥過(guò)程;宿主的遺傳因素決定其易感性。宿主的防御細(xì)胞在抵御外界病原微生物的同時(shí),釋放大量的細(xì)胞因子,參與了牙周組織的繼發(fā)性損傷,并在介導(dǎo)炎癥過(guò)程的擴(kuò)大與持續(xù)中起了至關(guān)重要的作用。

[臨床表現(xiàn)]  初期不明顯,逐漸出現(xiàn)咀嚼無(wú)力、牙齦出血、牙周溢膿、口臭、牙齒松動(dòng)及牙齒伸長(zhǎng)、傾斜、移位等,重者牙齒脫落。X線(xiàn)表現(xiàn),牙周間隙增寬,嚴(yán)重者牙槽嵴部分或全部吸收、破壞。

[病理]   從以下兩方面介紹  

㈠牙周炎的發(fā)展過(guò)程

⑴始發(fā)期(initial stage):溝內(nèi)上皮與結(jié)合上皮表現(xiàn)為急性炎癥。一般持續(xù)2~4天。

⑵早期病變(early lesion):上皮下結(jié)締組織內(nèi)現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞,主要是T細(xì)胞,少量漿細(xì)胞及巨  噬細(xì)胞,滲出增多,結(jié)合上皮開(kāi)始增生?沙掷m(xù)  3周或更長(zhǎng)時(shí)間。

⑶病損確立期(established lesion)大量淋巴細(xì)胞, B細(xì)胞增多,多數(shù)漿細(xì)胞。淺的牙周袋。主要為  慢性齦炎表現(xiàn)?伸o止。

⑷進(jìn)展期(advanced lesion)深牙周袋形成,基質(zhì)及膠原溶解、變性、喪失。牙槽骨吸收,最終牙脫落。

㈡牙周炎的病理變化

1.活動(dòng)期(進(jìn)展期)牙周炎的病理變化

⑴牙面有菌斑、牙垢及牙石

⑵牙周袋內(nèi)大量炎性滲出物

⑶溝內(nèi)上皮糜爛或潰瘍

⑷結(jié)合上皮向根方增殖形成深牙周袋

⑸上皮下方膠原纖維出現(xiàn)水腫、變形、喪失,  被炎細(xì)胞代替

⑹牙槽骨水平或垂直吸收

⑺牙周膜基質(zhì)及膠原變性

⑻牙骨質(zhì)表面有吸收及牙石

2.靜止期牙周炎(修復(fù)期)的病理變化:

⑴炎癥減退,可見(jiàn)大量新生纖維結(jié)締組織。

⑵牙槽骨吸收呈靜止?fàn)顟B(tài),一般看不到破骨細(xì)胞,可見(jiàn)類(lèi)骨質(zhì)形成

⑶牙根表面的牙骨質(zhì)出現(xiàn)新生現(xiàn)象

牙槽骨吸收與牙周袋形成在臨床和病理上可分為三種情況:

⑴齦袋(gingival pocket)(假性牙周帶)

⑵骨上袋(supragingival pocket)

⑶骨內(nèi)袋 (intrabony pocket)

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