生理學(xué)-電子教材:第四章 血液循環(huán)

第四章　血液循環(huán)

　　心臟和血管組成機(jī)體的循環(huán)系統(tǒng)，血液在其中按一定方向流動(dòng)，周而復(fù)始，稱為血液循環(huán)。血液循環(huán)的主要功能是完成體內(nèi)的物質(zhì)運(yùn)輸，運(yùn)輸代謝原料和代謝產(chǎn)物，使機(jī)體新陳代謝能不斷進(jìn)行；體內(nèi)各內(nèi)分泌腺分泌的激素，或其它體液因素，通過血液的運(yùn)輸，作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)機(jī)體的體液調(diào)節(jié)；機(jī)體內(nèi)環(huán)境理化特性相對(duì)穩(wěn)定的維持和血液防衛(wèi)功能的實(shí)現(xiàn)，也都有賴于血液的不斷循環(huán)流動(dòng)。

第一節(jié)　心臟的泵血功能

　　心臟是一個(gè)由心肌組織構(gòu)成并具有瓣膜結(jié)構(gòu)的空腔器官，是血液循環(huán)的動(dòng)力裝置。生命過程中，心臟不斷作收縮和舒張交替的活動(dòng)，舒張時(shí)容納靜脈血返回心臟，收縮時(shí)把血液射入動(dòng)脈，為血液流動(dòng)提供能量。通過心臟的這種節(jié)律性活動(dòng)以及由此而引起的瓣膜的規(guī)律性開啟和關(guān)閉，推動(dòng)血液沿單一方向循環(huán)流動(dòng)。心臟的這種活動(dòng)形式與水泵相似，因此可以把心臟視為實(shí)現(xiàn)泵血功能的肌肉器官。

　　幾個(gè)世紀(jì)以來，生物學(xué)家一直認(rèn)為心臟是一個(gè)單純的循環(huán)器官，近年來關(guān)于心鈉素的研究，認(rèn)訓(xùn)到心臟除循環(huán)功能外，還具有內(nèi)分泌功能。心鈉素是脊椎動(dòng)物心臟分泌的激素，主要在心房肌細(xì)胞內(nèi)合成，具有利尿、利鈉、舒張血管和降血壓作用。參與機(jī)體水電解質(zhì)平衡、體液容量和血壓的調(diào)節(jié)（參看本章第四節(jié))。除心鈉素外，從哺乳動(dòng)物的心肌組織中還提取分離出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和內(nèi)源性洋地黃素等，還發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞內(nèi)有腎素～血管緊張素系統(tǒng)存在。有關(guān)心臟內(nèi)分泌功能的研究進(jìn)展很快，大大加深豐富了對(duì)心臟功能的認(rèn)識(shí)和了解。

　　心臟活動(dòng)呈周期性，每個(gè)周期中心臟表現(xiàn)出以下三方面活動(dòng)；①興奮的產(chǎn)生以及興奮向整個(gè)心臟擴(kuò)布；②由興奮觸發(fā)的心肌收縮和隨后的舒張，與瓣膜的啟閉相配合，造成心房和心室壓力和容積的變化，從而推動(dòng)血液流動(dòng)；③伴隨瓣膜的啟閉，出現(xiàn)心音。心臟泵血作用是由心肌電活動(dòng)、機(jī)械收縮和瓣膜活動(dòng)三者相聯(lián)系配合才得以實(shí)現(xiàn)。明確每個(gè)周期中這三者的變化和相互關(guān)系，對(duì)于了解心臟如何實(shí)現(xiàn)其泵血功能，以及它們將對(duì)心臟泵血產(chǎn)生什么影響，都是非常必要的。心臟機(jī)械活動(dòng)的周期稱為心動(dòng)周期；生物是變化周期，稱為心肌電周期。

　　一、心動(dòng)周期的概念

　　心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。心房與心室的心動(dòng)周期均包括收縮期和舒張期。由于心室在心臟泵血活動(dòng)中起主要作用。故通常心動(dòng)周期是指心室的活動(dòng)周期而言。正常心臟的活動(dòng)由一連串的的心動(dòng)周期組合而成，因此，心動(dòng)周期可以作為分析心臟機(jī)械活動(dòng)的基本單元。

　　心動(dòng)周期持續(xù)的時(shí)間與心跳頻率有關(guān)。成年人心率平均每分鐘75次，每個(gè)心動(dòng)周期持續(xù)0.8s。一個(gè)心動(dòng)周期中，兩心房首先收縮，持續(xù)0.1s，繼而心房舒張，持續(xù)0.1s，繼而心房舒張，持續(xù)0.7s。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室處于舒張期，心房進(jìn)入舒張期后不久，心室開始收縮，持續(xù)0.3s,隨后進(jìn)入舒張期，占時(shí)0.5s。心室舒張的前0.4s期間，心房也處于舒張期，這一時(shí)期稱為全心舒張期（圖4～1)�？梢�，一次心動(dòng)周期中，心房和心室各自按一定的時(shí)程進(jìn)行舒張與收縮相交替的活動(dòng)，而心房和心室兩者的活動(dòng)又依一定的次序先后進(jìn)行，左右兩側(cè)心房或兩側(cè)心室的活動(dòng)則幾乎是同步的。另一方面，無論心房或心室，收縮期均短于舒張期。如果心率增快，心動(dòng)周期持續(xù)時(shí)間縮短，收縮期和舒張期均相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大；因此，心率增快時(shí)，心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，休息時(shí)間相對(duì)縮短，這對(duì)心臟的持久活動(dòng)是不利的。

圖4～1 心動(dòng)周期中心房和心室活動(dòng)的順序和時(shí)間關(guān)系

　　了解心臟的泵血功能，需要弄清以下三個(gè)問題：①血液在心臟內(nèi)的單方向流動(dòng)是怎樣實(shí)現(xiàn)的？②動(dòng)脈內(nèi)壓力比較高，心臟怎樣將血液射入動(dòng)脈的？③壓力很低的靜脈血液是怎樣返回心臟的？

　　現(xiàn)以左心室為例，說明心室射血和充盈的過程，以便了解心臟泵血的機(jī)制。

　　（一)左心室的射血和充盈過程

　　左心室的一個(gè)心動(dòng)周期，包括收縮和舒張兩個(gè)時(shí)期，每個(gè)時(shí)期又可分為若干時(shí)相（圖4～2)。通常以心房開始收縮作為描述一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。

　　1．心房收縮期心房開始收縮之前，心臟正處于全心舒張期，這時(shí)，心房和心室內(nèi)壓力都比較低，接近于大氣壓，即約oPa（以大氣壓為零)；然而，由于靜脈血不斷流入心房，心房壓相對(duì)高于心室壓，房室瓣處于開啟狀態(tài)，心房腔與心室腔相通，血液由心房順房～室壓力梯度進(jìn)入心室，使心室充盈。而此時(shí)，心室內(nèi)壓遠(yuǎn)比主動(dòng)脈壓（約80mmHg即10.6kPa)為低，故半月瓣是關(guān)閉著的，心室腔與動(dòng)脈腔不相連通。

　　心房開始收縮，心房容積縮小，內(nèi)壓升高，心房?jī)?nèi)血液被擠入已經(jīng)充盈了血液但仍然處于舒張期狀態(tài)的心室，使心室的血液充盈量進(jìn)一步增加。心房收縮持續(xù)約0.1s,隨后進(jìn)入舒張期。

　　2．心室收縮期包括等容收縮相以及快速和減慢射血相。

　�。�1)等容收縮相：心房進(jìn)入舒張期后不久，心室開始收縮，心室內(nèi)壓力開始升高；當(dāng)超過房?jī)?nèi)壓時(shí)，心室內(nèi)血液出現(xiàn)由心室向心房返流的傾向，但這種返流正好推動(dòng)房室瓣，使之關(guān)閉，血液因而不致于倒流。這時(shí)，室內(nèi)壓尚低于主動(dòng)脈壓，半月瓣仍然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個(gè)封閉腔，因血液是不可壓縮的液體，這時(shí)心室肌的強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致室內(nèi)壓急劇升高，以致主動(dòng)脈瓣開啟的這段時(shí)期，稱為等容收縮相。其特點(diǎn)是室內(nèi)壓大幅度升高，且升高速率很快。這一時(shí)相持續(xù)0.05s左右。

圖4～2犬心動(dòng)周期各時(shí)相中，心臟（左側(cè))內(nèi)壓力、容積和瓣膜等的變化

1：心房收縮期 2：等容收縮期 3：快速射血期 4：減慢射血期

5：等容舒張期 6：快速充盈期 7：減慢充盈期

a和b：分別表示主動(dòng)脈瓣開啟和關(guān)閉 c和d：分別表示二尖瓣關(guān)閉和開啟（1mmHg=0.133kPa)

　　(2)射血相：等容收縮相期間室內(nèi)壓升高超過主動(dòng)脈壓時(shí)，半月瓣被打開，等容收縮相結(jié)束，進(jìn)入射血相。射血相的最初1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室肌仍在作強(qiáng)烈收縮，由心室射入主動(dòng)脈的血液量很大（約占總射血量的2/3左右)，流速也很快，此時(shí)，心室容積明顯縮小，室內(nèi)壓繼續(xù)上升達(dá)峰值，這段時(shí)期稱快速射血相（0.10s);由于大量血液進(jìn)入主動(dòng)脈,主動(dòng)脈壓相應(yīng)增高.隨后,由于心室內(nèi)血液減少以及心室肌收縮強(qiáng)度減弱,心室容積的縮小也相應(yīng)變得緩慢,射血速度逐漸減弱,這段時(shí)期稱為減慢射血相(0.15s)，暈一時(shí)期內(nèi)，心室內(nèi)壓和主動(dòng)脈壓都相應(yīng)由峰值逐步下降。

　　早期的實(shí)驗(yàn)表明，整個(gè)射血相內(nèi)，心室壓始終高于主動(dòng)脈壓，這種心室～動(dòng)脈壓力梯度是血液由心室進(jìn)入動(dòng)脈的推動(dòng)力；然而，近代應(yīng)用精確的壓力測(cè)量方法觀察到，在快速射血的中期或稍后，心室內(nèi)壓已經(jīng)低于主動(dòng)脈壓（圖4～2)，不過此時(shí)，心室內(nèi)血液因?yàn)槭芤孕氖壹∈湛s的作用而具有較高的動(dòng)能，依其慣性作用可以逆著壓力梯度繼續(xù)射入主動(dòng)脈。

　　3．心室舒張期包括等容舒張相和心室充盈相，后者又再細(xì)分為快速充盈、減慢充盈和心房收縮充盈三個(gè)時(shí)相。

　�。�1)等容舒張相：心室肌開始舒張后，室內(nèi)壓下降，主動(dòng)脈內(nèi)血液向心室方向返流，推動(dòng)半朋瓣關(guān)閉；這時(shí)室內(nèi)壓仍明顯高于心房壓，房室瓣仍然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成為封閉腔。此時(shí)，心室肌舒張，室心壓極快的速度大幅度下降，但容積并不改變，從半月瓣關(guān)閉直到室內(nèi)壓下降到低于心房壓，房室瓣開啟時(shí)為止，稱為等容舒張相，持續(xù)約0.06～0.08s。

　�。�2)心室充盈相：當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于心房壓時(shí)，血液順著房～室壓力梯度由心房向心室方向流動(dòng)，沖開房室瓣并快速進(jìn)入心室，心室容積增大，稱快速充盈相，占時(shí)0.11s左右;其間進(jìn)入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進(jìn)一步增大，稱減慢充盈相（0.22s)。此后，進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期，心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人將這一時(shí)期稱為心室的主動(dòng)快速充盈相（占時(shí)0.1s)。

　　從以上對(duì)心室充盈和射血過程的描述中，不難理解左心室泵血的機(jī)制。室壁心收縮和舒張，是造成室內(nèi)壓力變化，從而導(dǎo)致心房和心室之間以及心室和主動(dòng)脈之間產(chǎn)生壓力梯度的根本原因；而壓力梯度是推動(dòng)血液在相應(yīng)腔室內(nèi)之間流動(dòng)的主要?jiǎng)恿�，血液的單方向流�?dòng)則是在瓣膜活動(dòng)的配合下實(shí)現(xiàn)的。還應(yīng)注意瓣膜的作用對(duì)于室內(nèi)壓力的變化起著重要作用，沒有瓣膜的配合，等容收縮相和等容舒張相的室內(nèi)壓大幅度升降，是不能完滿實(shí)現(xiàn)的。

　�。ǘ�)心動(dòng)周期中心房壓力的變化

　　每一心動(dòng)周期中，左心房壓力曲線依次出現(xiàn)三個(gè)小的正向波：a波、c波和v波，以及兩個(gè)下降波：x降波和y降波。首先，疏收縮，房?jī)?nèi)壓升高，形成a波，隨后心房舒張，壓力又回降。以后心室開始收縮，室內(nèi)壓升高，室內(nèi)血液推頂并關(guān)閉了房室瓣，使瓣膜葉片向心房腔一側(cè)凸出，造成房?jī)?nèi)壓輕度上升，形成c波。隨著心室射血時(shí)體積的縮小，心底部向下移動(dòng)，房室瓣從而也被向下牽，以致心房的容積趨于擴(kuò)大，房?jī)?nèi)壓下降，形成x降波。以后，靜脈血不斷流入心房，而房室瓣尚關(guān)閉著，血液不能入心室，心房?jī)?nèi)血液量不斷增加，房?jī)?nèi)壓緩慢而持續(xù)升高，直到心室等容舒張相結(jié)束，心房血得以進(jìn)入心室為止，由此形成的上升波稱v波。隨后房室瓣開放，血液由心房迅速進(jìn)入心室，房?jī)?nèi)壓下降，形成y降波。

　　一個(gè)心動(dòng)周期中，心房壓力波動(dòng)的幅度較小。成年人于安靜臥位，左房壓變化幅度為0.3～1.6kPa(2～12mmHg);右房壓為0～0.7kPa(0～5mmHg)。

　　（三)心房和心室在心臟泵血活動(dòng)中的作用

　　心室～動(dòng)脈壓力梯度是引起半月瓣開放、推動(dòng)血液由心室開始射入動(dòng)脈的直接動(dòng)力，這種壓力梯度是由心室的強(qiáng)烈收縮千百萬室內(nèi)壓由原來近于心房壓水平升高到超過動(dòng)脈壓而形成的。同樣，房～室壓力梯度是由血液由心房流入心室的動(dòng)力，但它的形成主要并不是來自心房收縮，而是依靠心室的舒張；即在心室等容舒張相，室內(nèi)壓大幅度下降，由開始時(shí)近于動(dòng)脈壓一直下降到低于心房壓，房室瓣開放，血液由心房迅速進(jìn)入心室。整個(gè)心室舒張充盈期內(nèi)，房～室壓力梯度始終存在；然而，這一時(shí)期的前一段時(shí)間內(nèi)（即充盈期的前4/5時(shí)間內(nèi))，心房也處于舒張狀態(tài)，這時(shí)心房只 不過是靜脈血液返回心室的一條通道，只有后1/5期間心房才收縮。由此可以看出，心房收縮對(duì)于心室充盈不起主要作用。故當(dāng)民生心房纖維性顫動(dòng)時(shí)，雖然心房已不能正常收縮，心室充盈量因此有所減少，但一般不致于嚴(yán)重影響心室的充盈和射血功能；如果發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)，心臟泵血活動(dòng)立即停止，后果十分嚴(yán)重。

　　雖然心室的充盈絕大部分是在快速充公盈期內(nèi)完成的，但心房收縮時(shí)又?jǐn)D出部分血液以增加心室充盈（約占總充盈量的30%左右)，使心室舒張末期容積和壓力都有一定程度增加，這對(duì)于心室射血功能是有利的。另一方面，如果心房收縮缺失，將會(huì)導(dǎo)致房?jī)?nèi)壓增加，不利于靜脈血液回流，從而間接影響心室射血�？梢哉J(rèn)為，心房收縮起著初級(jí)泵的作用，對(duì)于心臟射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，對(duì)靜息狀態(tài)下心臟泵血功能影響不大；但機(jī)體在運(yùn)動(dòng)和應(yīng)急狀態(tài)下，就可能出現(xiàn)心輸出量不足等泵功能的嚴(yán)重?fù)p害。

　　三、心臟泵功能的評(píng)定

　　心臟泵功能是正�；蚴遣徽�常，是增強(qiáng)或減弱，這是醫(yī)療實(shí)踐以及實(shí)驗(yàn)研究工作中經(jīng)常遇到的問題。因此，用什么樣的方法和指標(biāo)來測(cè)量和評(píng)定心臟功能，在理論和實(shí)踐上都是十分重要的。

　　（一)心臟的輸出量

　　心臟在循環(huán)系統(tǒng)中所起的主要作用就是泵出血液以適應(yīng)機(jī)體新陳代謝的需要，不言而喻，心臟輸出的血液量是衡量心臟功能的基本指標(biāo)。

　　1．每分輸出量和每搏輸出量一次心跳一側(cè)心室射出的血液量，稱每捕輸出量，簡(jiǎn)稱搏出量。每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡(jiǎn)稱心輸出量，等于心率與搏出量的乘積。左右兩心室的輸出量基本相等。

　　心輸出量與機(jī)體新陳代謝水平相適應(yīng)，可因性別、年齡及其它生理情況而不同。如健康成年男性靜息狀態(tài)下，心紡平均每分鐘75次，搏出量約為70ml(60～80ml)，心輸出量為5L/min(4.5～6.0L/min)。女性比同體重男性的心輸出量約低10%，青年時(shí)期心輸出量高于老年時(shí)期。心輸出量在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)可高達(dá)25～35L/min，麻醉情況下則可降低到2.5L/min。

　　2．心指數(shù)心輸出量是以個(gè)體為單位計(jì)算的。身體矮小的人和高大的人，新陳代謝總量不不相等，因此，用輸出量的絕對(duì)值作為指標(biāo)進(jìn)行不同個(gè)體之間心功能的比較，是不全面的。群體調(diào)查資料表明，人體靜息時(shí)的心輸出時(shí)，也和基礎(chǔ)代謝率一樣，并不與體重成正比，而是與體表面積成正比的。以單位體表面積(m²)計(jì)算的心輸出量，稱為心指數(shù)；中等身體的成年人體表面積約為1.6～1.7m²,安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min，故心指數(shù)約為3.0～3.5L/min·m²。安靜和空腹情況下的心指數(shù)，稱之為靜息心指數(shù)，是分析比較不同個(gè)體心功能時(shí)常用的評(píng)定指標(biāo)。

　　心指數(shù)隨不同重量條件而不同。年齡在10歲左右時(shí)，靜息心指數(shù)最大，可達(dá)4L/min·m²以上，以后隨年齡增長(zhǎng)而逐漸下降，到80歲時(shí)，靜息心指數(shù)接近于2L/min·m².肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，心指數(shù)隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加大致成比例地增高。妊娠、情緒激動(dòng)和進(jìn)食時(shí)，心指數(shù)均增高。

　　（二)射血分?jǐn)?shù)

　　心室舒張末期充盈量最大，此時(shí)心室的容積稱為舒張末期容積。心室射血期末，容積最小，這時(shí)的心室容積稱為收縮末期容積。舒張末期容積與收縮末期容積之差，即為搏出量。正常成年人，左心室舒張末期容積估計(jì)約為145ml,收縮末期容積約75ml，搏出量為70ml。可見，每一次心跳，心室內(nèi)血液并沒有全部射出。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。健康成年人搏出量較大時(shí)，射血分?jǐn)?shù)為55%～65%。

　　在評(píng)定心泵血功能時(shí)，單純用搏出量作指標(biāo)，不考慮心室舒張末期容積，是不全面的。正常情況下，搏出量始終與心室舒張末期容積相適應(yīng)，即當(dāng)心室舒張末期容積增大時(shí)，搏出量也相應(yīng)增加，射血分?jǐn)?shù)基本不變。但是，在心室異常擴(kuò)大、心室功能減退的情況下，搏出量可能與正常人沒有明顯判別，但它并不與已經(jīng)增大的舒張末期容積相適應(yīng)，射血分?jǐn)?shù)明顯下降。若單純依據(jù)搏出量來評(píng)定心泵血功能，則可能作出錯(cuò)誤判斷。

　�。ㄈ�)心臟作功量

　　血液在心血管內(nèi)流動(dòng)過程中所消耗的能量，是由心臟作功所供給的；換句話說，心臟作功所釋放的能量轉(zhuǎn)化為壓強(qiáng)能和血流的動(dòng)能，血液才能循環(huán)流動(dòng)。

　　心室一次收縮所作的功，稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動(dòng)能和壓強(qiáng)能來表示。心臟射出的血液所具有的動(dòng)能在整個(gè)搏功中所占比例很小，可以略而不計(jì)。搏出血液的壓強(qiáng)能可用平均動(dòng)脈壓表示，約相當(dāng)于；舒張壓+（收縮壓～舒張壓)×1/3。由于心室充盈是由靜脈和心房輸送回心的血液充盈心室造成的，計(jì)算心室收縮釋放的能量時(shí)不應(yīng)將充盈壓（可用左室舒張末期壓或平均左房壓表示，約為0.8kPa[6mmHg])計(jì)算在內(nèi).搏功單位為g～m。搏功乘以心率即為每分功，單位為kg～m/min。計(jì)算左室搏功和每分功的簡(jiǎn)式如下：

　　搏功（g～m)=搏出量（cm³)×(1/1000)×(平均動(dòng)脈壓～平均左房壓mmHg)×(13.6g/cm³)

　　每分功（kg～m/min)=搏功（g～m)×心率×（1/1000)

　　設(shè)搏出量為70ml,收縮壓120mmHg，舒張壓80mmHg，平均左房壓6mmHg，心紡75次，代入上式，求得左心室搏功為83.1g～m；每分功為6.23kg～m/min。

　　右心室搏出量與左心室相等，但肺動(dòng)脈平均壓僅為主動(dòng)脈平均壓的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。

　　用作功量來評(píng)定心泵血功能，其意義是顯而易見的，因?yàn)樾呐K收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且這部分血液具有適用高的壓強(qiáng)能（以及很快的流速)。在動(dòng)脈壓增高的情況下，心臟要射出與原先同等量的血液就必須加強(qiáng)收縮；如果此時(shí)心肌收縮的強(qiáng)度不變，那么，搏出量將會(huì)減少。實(shí)驗(yàn)資料表明，心肌的耗氧量與心肌的作軾量是相平行的，其中，心輸出量的變動(dòng)不如心室射血期壓力和動(dòng)脈壓的變動(dòng)對(duì)心肌耗氧量的影響大。這就是說，心肌收縮釋放的能量主要用于維持血壓。由此可見，作為評(píng)定心泵血功能的指標(biāo)，心臟作功量要比單純的心輸出量，更為全面。在需要對(duì)動(dòng)脈壓不相等的各個(gè)人，以及同一個(gè)人動(dòng)脈壓發(fā)生變動(dòng)前后的心臟泵血功能進(jìn)行分析比較時(shí)，情況更是如此。

　　四、心臟泵功能的調(diào)節(jié)

　　機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化的過程中， 發(fā)生和發(fā)展了一套逐步完善的循環(huán)調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)，使循環(huán)功能適應(yīng)于不同生理情況下新陳代謝的需要。這種調(diào)節(jié)是在復(fù)雜的神經(jīng)和體液機(jī)制參與下，通過對(duì)心臟和血管活動(dòng)的綜合調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的（整體調(diào)節(jié)機(jī)制將后述)。本節(jié)主要從心臟本身來闡述控制心輸出量的因素的作用機(jī)制。

　　心輸出量取決于心率和搏出量，機(jī)體通過對(duì)心率和搏出量?jī)煞矫娴恼{(diào)節(jié)來調(diào)節(jié)心輸出量。

　�。ㄒ�)搏出量的調(diào)節(jié)

　　心室肌的收縮是面臨著動(dòng)脈壓（后負(fù)荷)的阻擋進(jìn)行的。等容收縮相內(nèi)，心室肌收縮首先引起室內(nèi)壓升高，只有當(dāng)室內(nèi)壓升高到超過動(dòng)脈壓時(shí)，心肌纖維才能縮短，心室容積才能縮小，血液才能射出。由此可見，在心率恒定情況下，心室每次收縮的射血量取決于心肌纖維縮短的程度和速度，這決定了心肌收縮產(chǎn)生張力（表現(xiàn)為心室內(nèi)血液的壓力)的程度和速度。凡是能影響心肌收縮強(qiáng)度和速度的因素都能影響搏出量，而搏出量的調(diào)節(jié)正是通過改變心肌收縮的強(qiáng)度和速度來實(shí)現(xiàn)的。

　　1．心肌收縮的“全或無”現(xiàn)象 心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞一樣，收縮反應(yīng)是由肌膜的興奮通過興奮～收縮耦聯(lián)觸發(fā)引起的；但是，從整塊肌肉來看，在骨骼肌，一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生的興奮不能擴(kuò)布到另一個(gè)細(xì)胞，只有在支配一個(gè)肌細(xì)胞有神經(jīng)纖維發(fā)放神經(jīng)波動(dòng)時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)收縮效應(yīng)；若發(fā)放沖動(dòng)的神經(jīng)纖維數(shù)目增加，可以引起更多的肌細(xì)胞興奮和收縮，整塊肌肉的收縮增強(qiáng)。因此，如果骨骼肌作單收縮，其收縮強(qiáng)度的改變可以來自兩個(gè)方面，一是由于單個(gè)肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度的改變，另一原因是參與收縮活動(dòng)的肌細(xì)胞數(shù)目發(fā)生變化。心肌則不同，相鄰的心肌細(xì)胞是由閏盤的特殊結(jié)構(gòu)和特性，興奮可以通過它由一個(gè)心肌細(xì)胞傳播到另一個(gè)心肌細(xì)胞。因此，整個(gè)心室（或整個(gè)心房)可以看成是一個(gè)功能上互相聯(lián)系的合胞體，產(chǎn)生于心室某一處的興奮可以在心肌細(xì)胞之間迅速傳遞，引起組成心室的所有心肌細(xì)胞幾乎同步收縮。從參與活動(dòng)的肌細(xì)胞數(shù)目上看，心肌的收縮是“全或無”的。這就是說，心肌據(jù)要么不產(chǎn)生，一旦產(chǎn)生則全部心肌細(xì)胞都參與收縮。由此可見，心肌收縮的強(qiáng)度，不象骨骼肌那樣可以因參加活動(dòng)的細(xì)胞數(shù)目的不同而改變；各個(gè)心肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度的變化是整塊心肌收縮強(qiáng)度發(fā)生的唯一原因。所以搏出量的調(diào)節(jié)可以從單個(gè)心肌細(xì)胞收縮功能調(diào)控的角度來探討。

　　2．搏出量的調(diào)節(jié)搏出量和搏功的調(diào)節(jié)，是心臟生理中最基本最重要地課題之一，從世紀(jì)末、本世紀(jì)初以來，眾多學(xué)者對(duì)此進(jìn)行了大量實(shí)驗(yàn)研究。50年代中期，Sarnoff對(duì)這些研究資料進(jìn)行詳細(xì)分析之后，將搏出量和搏功的調(diào)節(jié)歸納為：①由初長(zhǎng)度改變引起的異長(zhǎng)調(diào)節(jié)，以及②由心肌收縮能力改變引起的等長(zhǎng)調(diào)節(jié)等方式。

　　（1)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)：前已述，控制骨骼股收縮強(qiáng)度和速度的一個(gè)重要因素就是肌肉本身的初長(zhǎng)度，而初長(zhǎng)度是被動(dòng)地由該肌肉收縮前所隨的負(fù)荷（前負(fù)荷)所決定的。前負(fù)荷和初長(zhǎng)度對(duì)肌肉收縮強(qiáng)度和作功能力的影響是雙相的，構(gòu)成的長(zhǎng)度～張力曲線類似拋物線，在前負(fù)荷和初長(zhǎng)度達(dá)最適水平之前，肌肉收縮強(qiáng)度和作功能力隨前負(fù)荷～初長(zhǎng)度的增加而增加；超過最適水平，收縮效果將隨前負(fù)荷～初長(zhǎng)度的繼續(xù)增加而降低（圖4～3)。

圖4～3 骨骼肌的長(zhǎng)度～張力曲線

AT：主動(dòng)張力 RT：靜息張力（被動(dòng)張力)

Tmax:最大張力 Lopt:最適初長(zhǎng)

　　在心肌，初長(zhǎng)度同樣是控制收縮功能最重要的因素，不過，初長(zhǎng)度和收縮功能的關(guān)系具有某些特殊性。為了分析前負(fù)荷和初長(zhǎng)度對(duì)心臟泵血功能的影響，可以在實(shí)驗(yàn)中逐步改變心室舒張末期壓力（亦稱充盈壓)和容積（相當(dāng)于前負(fù)荷或初長(zhǎng))，并測(cè)量射血心室的搏功或等容心室的室內(nèi)峰壓，將一系列搏功或室內(nèi)峰壓數(shù)據(jù)對(duì)應(yīng)心室舒張末期壓力和容積，繪制成坐標(biāo)圖，即為心室功能曲線（圖4～4)。心室功能曲線大致可分為三段：①充盈壓1.6～2kPa(12～15mmHg)是人體心室最適前負(fù)荷,位于其左側(cè)的一段為功能曲線升支,它與骨骼肌長(zhǎng)度～長(zhǎng)力曲張升支段相似；均表明當(dāng)前負(fù)荷～初長(zhǎng)度未達(dá)最適水平之前，搏功或等容峰壓隨初長(zhǎng)度的增加而增加，通常情況下，左室充壓約0.7～0.8kPa(5～6mmHg),可見正常心室是在功能曲線的升支段工作,前負(fù)荷～初長(zhǎng)度尚遠(yuǎn)離其適水平.這一特征表明心室具有較大程度的初長(zhǎng)度貯備,心室通過前負(fù)荷～初長(zhǎng)度的增加即異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制使泵血功能增強(qiáng)的容許范圍是很寬的.而體內(nèi)骨骼肌的自然長(zhǎng)度已經(jīng)接近最適長(zhǎng)度,前負(fù)荷～初長(zhǎng)度貯備很小,通過初長(zhǎng)度調(diào)節(jié)其收縮功能的范圍也很小；②充盈壓2～2.7kPa(15～20mmHg)范圍內(nèi),曲線逐漸平坦,說明前負(fù)荷在上限范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)對(duì)泵血功能的影響不大；③隨后的曲線呈平坦?fàn)�，或輕度下傾，并不出現(xiàn)明顯的降支，這一點(diǎn)明顯不同于骨骼，說明正常心室充壓即使超過2.7kPa(20mmHg)，搏功不變或僅輕度減少，只有在民生嚴(yán)重病理變化的心室，功能曲線才出現(xiàn)降支。

圖4～4 心室功能曲線（lcmH2O=0.098kPa)

　　在一組心肌肌小節(jié)標(biāo)本上的研究表明，在心室最適前負(fù)荷和最適初長(zhǎng)度時(shí)，肌小節(jié)初長(zhǎng)度為2.0～2.2μm，這正是肌小節(jié)的最適初長(zhǎng)度，粗細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)。這種情況下，肌小節(jié)等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的張力最大。達(dá)最適水平之前，隨著前負(fù)荷和肌小的初長(zhǎng)度的增加，粗細(xì)肌絲有效地重疊的程度增加，激活時(shí)可能形成的橫橋聯(lián)接的數(shù)目相應(yīng)增加，肌小節(jié)以至整個(gè)心室的收縮強(qiáng)度增加，搏出量和搏功增加。由此可見，心室功能曲線的升支正是肌小節(jié)初長(zhǎng)度～主動(dòng)張力關(guān)系的升支在整個(gè)心室功能上的一種反映。在搏出量的這種調(diào)節(jié)機(jī)制中，引起調(diào)節(jié)的因素是心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的改變，其效應(yīng)是心肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度的改變，因些將這種形式的調(diào)節(jié)稱為異長(zhǎng)調(diào)節(jié)。

　　為什么骨骼肌的長(zhǎng)度～張力曲線出現(xiàn)降支，而正常心室的功能曲綞不再現(xiàn)降支？已知，一個(gè)具有彈性的物質(zhì)受到外力作用時(shí)，一方面可被拉長(zhǎng)，隨之產(chǎn)生彈性張力，與此同時(shí)，這一個(gè)彈性張力又具有阻止它本身被進(jìn)一步拉長(zhǎng)的作用。當(dāng)骨骼肌處于最適長(zhǎng)度即肌小節(jié)初長(zhǎng)度為2.0～2.2μm的狀態(tài)下，所產(chǎn)生的靜息張力較小，繼續(xù)增加前負(fù)荷，肌細(xì)胞可被進(jìn)一步延伸，肌小節(jié)初長(zhǎng)度可大大超過2.2μm，肌絲重疊程度明顯減小，收縮能力因此下降。但是，由于心肌細(xì)胞外間內(nèi)含有大量勁度較大的膠原纖維，因而心肌的伸展性較小，處于最適初長(zhǎng)度時(shí)，產(chǎn)生的靜息張力已經(jīng)很大，從而阻止心肌細(xì)胞繼續(xù)被拉長(zhǎng)。實(shí)驗(yàn)證明，即使在前負(fù)荷很大的情況下，心肌肌小節(jié)初長(zhǎng)度一般也不會(huì)超過2.25～2.30μm。心肌細(xì)胞這種抵抗過度延伸的特性，對(duì)心臟泵血功能具有重要生理意義，它使心臟不致于被在前負(fù)荷明顯增加時(shí)，引起搏出師長(zhǎng)作功能力的下降。心室功能曲線不再現(xiàn)降支，并不是心肌初長(zhǎng)度超過最適水平之后心肌的收縮功能依然不受影響，而只是在這種情況下初長(zhǎng)度不再與前負(fù)荷呈平行關(guān)系。而在慢性過度擴(kuò)張的病理心臟上觀察到的功能曲線降支，是由于室壁心肌發(fā)生了組織學(xué)改變，心室容積擴(kuò)大，心肌細(xì)胞收縮功能又嚴(yán)重?fù)p傷的緣故。

　　既然前負(fù)荷～初長(zhǎng)度是調(diào)節(jié)搏出量的主要因素，那么在體情況下有哪些因素可以影響心室的前負(fù)荷和初長(zhǎng)度？在心室其它條件（主要是心室肌的順應(yīng)性)不變的情況下，心室前負(fù)荷～舒張末期壓是由心室舒張末期充盈的血液量來決定的，充盈量大，舒張末期容積也較大�？梢栽O(shè)想，凡是影響心室充盈量的因素，都能夠通過異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制來使搏出量發(fā)生改變。

　　心室充盈的血量，是靜脈回心血量和心室射血剩余血量?jī)烧叩目偤�。靜脈回心血量又受下述因素的影響：①心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間。例如，心率增快時(shí)，充盈期縮短，心室充盈不完全，充盈壓降低，搏出量減少；②靜脈回流速度。在充盈期持續(xù)時(shí)間不變的情況下，靜脈內(nèi)血液通過驚訝進(jìn)入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相應(yīng)增加。靜脈加流速度取決于外周靜脈壓與心房壓和心室壓之差。外周靜脈增高（如循環(huán)血量增加、外周靜脈管壁張力增高等情況下)和（或)心房心室壓力降低時(shí)，可促進(jìn)靜脈回流。心臟每次射血之后的剩余血液量，也影響心室的充盈量，但是，這種影響是多方面的；如果靜脈回心血量不變，心室剩余血量的增加將導(dǎo)致部充盈量增加，充盈壓增高，搏出量隨之增加；但另一方面，當(dāng)心室剩余血量增加時(shí)，心室舒張期內(nèi)室壓增高，靜脈回心血量將因此減少，總充盈量不一定增加�？傊�，在心室射血功能不為的情況下，心室剩余血量的增減對(duì)搏出量是否有影響以及發(fā)生何種影響，取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何種改變。

　　早在1914～1918年，生理學(xué)家Starling在哺乳動(dòng)物身上就觀察到肌纖維初長(zhǎng)度對(duì)心臟的功能的影響，因此異長(zhǎng)調(diào)節(jié)也稱為Starling機(jī)制，心室功能曲線也可稱為Starling曲線。通常，心室射血量與靜脈回心血量相平衡，從而維持心室舒張末期壓力和容積于正常范圍，如果因某種原因造成靜脈回心血量超過射血量，則充盈壓將增高，通過Starling機(jī)制增加搏出量使之與回流量重新達(dá)到平衡，否則舒張末期壓力和容積將持續(xù)增高而得不到糾正。但Starling機(jī)制的主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)。例如，當(dāng)體位改變以及當(dāng)左右心室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化，是通過異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制來改變搏出量使之與充盈量達(dá)到平衡的；而對(duì)于持續(xù)的、劇烈的循環(huán)功能變化，例如體力勞動(dòng)時(shí)搏出量持久且大幅度的增高，主要靠心肌收縮能力的變化來調(diào)節(jié)，這時(shí)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制的作用不大。

　�。�2)等長(zhǎng)調(diào)節(jié)：人們進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)時(shí)，搏出量和搏功可成倍增加，而此時(shí)心臟舒張末期容積不一定增大，甚至有所減��；相反，心力衰竭病人，心臟容積擴(kuò)大而其作功能力反而降低。由此推測(cè)，對(duì)于心臟的泵血功能，除異長(zhǎng)調(diào)節(jié)處，還有另一種與心肌初長(zhǎng)度無關(guān)的調(diào)節(jié)機(jī)制存在。精確的實(shí)驗(yàn)研究表明，將離體心有保持在最適長(zhǎng)度情況下，支甲腎上腺素促使心肌等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的最大張力和張力上升速率都增加，等張收縮的幅度增大，縮短速度加快，將一系列等長(zhǎng)收縮或等張收縮的實(shí)驗(yàn)結(jié)果繪制成長(zhǎng)度～張力曲線和張力～速度曲張，可以看到，在去甲腎上腺素作用下，長(zhǎng)度～張力曲線升支向左上方移位，張力～速度曲張向右上方移位。這些結(jié)果表明，處于任何一種初長(zhǎng)度下（不只是最適初長(zhǎng)度)的心肌，在有去甲腎上腺素的情況下，等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的張力都比沒有去甲腎上腺素時(shí)為高；后一結(jié)果表明，任何一種后負(fù)荷情況下，受去甲腎腺素作用的心肌等張收縮的縮短速度增快。完整心室的結(jié)果類似：給予去甲腎上腺素后，心肺功能曲線左上移位，表明有同一前負(fù)荷～舒末容積條件下，等容心室的峰壓增高，射血心室容積縮小程度增加；室內(nèi)壓上升速率和射血期容積縮小的速度也能增加。其結(jié)果，搏出量和搏功增加，心臟泵血功能明顯加強(qiáng)。另一些因素，如乙酰膽堿，則引起相反效應(yīng)。很明顯，上述干預(yù)因素引起心肌收縮功能和心臟泵血功能改變的原因并不是初長(zhǎng)度的變化，而是通過心肌另一種功能變數(shù)起作用的。這種功能變數(shù)稱之為心肌收縮能力（myocardial contractility)。心肌收縮能力一般地定義為：心肌不依賴于負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)（包括收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度)的一種內(nèi)在特性，因此，心肌收縮能力又稱為心肌變力狀態(tài)（inotropic state)。在某些因素作用下，心肌收縮能力發(fā)生改變，從而影響心肌細(xì)胞學(xué)活動(dòng)的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功相應(yīng)發(fā)生改變（圖4～4)。心臟泵血功能的這種調(diào)節(jié)是通過收縮能力這個(gè)與初長(zhǎng)度無關(guān)的、心肌內(nèi)在功能變數(shù)的改變而實(shí)現(xiàn)的，故稱等長(zhǎng)調(diào)節(jié)。

　　心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮～收縮耦聯(lián)過程中各個(gè)環(huán)節(jié)（參看第二章)都能影響收縮能力，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素，已知，粗肌絲上的橫橋，只有與細(xì)肌絲的肌纖蛋白結(jié)合形成橫橋聯(lián)接并活化，才能導(dǎo)致肌絲滑行并產(chǎn)生力。在一定初長(zhǎng)度的條件下，粗細(xì)肌絲的重疊區(qū)提供了可以形成橫橋聯(lián)接的最大橫橋數(shù)，然而不是所有橫橋都會(huì)形成活化橫橋。海參化橫橋數(shù)與最大橫橋數(shù)的比例，取決于興奮后胞漿Ca²⁺濃度的升高程度和肌鈣蛋白對(duì)Ca²⁺的親和力；凡能增加興奮后胞漿Ca²⁺濃度（或)肌鈣蛋白Ca²⁺親和力的因素，均可增加活化橫橋的比例，導(dǎo)致收縮能力的增強(qiáng)。例如兒茶酚胺增加收縮能力的原因之一，就是它通過激活β～腎上腺素能受體，增加胞漿cANP濃度，使肌膜Ca²⁺通道和肌漿網(wǎng)Ca²⁺的通道的開放程度增加，導(dǎo)致心肌興奮后胞漿Ca²⁺濃度升高程度增加。一些鈣增敏劑，如茶堿，可以增加肌鈣蛋白對(duì)Ca²⁺的親和力使肌鈣蛋白結(jié)合形成活化橫橋，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌絲滑行的能量。甲狀腺激素和體育鍛煉能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促進(jìn)心肌收縮能力增強(qiáng)；相反，老年人的心臟和甲狀腺功能減退患者的心臟，心肌肌凝蛋白分子結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，其ATP酶的活性較低，收縮能力減弱。

　　心肌收縮能力的評(píng)定：

　　泵血功能反映的是心室前負(fù)荷的后負(fù)荷（見后文)、心肌收縮能力及及心率等變數(shù)的綜合效果，而心肌收縮能力直接反映心肌本身的功能狀態(tài)，收縮能力的改變具有極其重要的生理和病理意義。因此，理論研究和臨床實(shí)踐中都需要對(duì)收縮能力進(jìn)行定量測(cè)量和評(píng)定，以了解收縮能力的水平和變化。由于收縮能力并不是某種可測(cè)量的單一變數(shù)，因此，對(duì)收縮能力的具體度量是比較困難的。衡量泵血功能的指標(biāo)（如搏出量、搏功等)受前、后負(fù)荷影響，并不能直接反映收縮能力的水平，只有根據(jù)心肌長(zhǎng)度～張力曲線或心室功能曲線的移位來判斷收縮能力的變化（左上移位提示收縮能力增強(qiáng)，右下移位表明收縮能力低下，圖4～4)。但這種評(píng)定方法具有操作繁雜、敏感性較低的缺點(diǎn)。目前，常用的方法是采用一系列速度指標(biāo)來定量評(píng)定收縮能力。在離體心肌，最常采用的是張力變化速率（Dt/dt)和長(zhǎng)度變化速率（Dl/dt)；對(duì)完整心室，常采用的指標(biāo)有：等容相室內(nèi)壓變化速率（Dp/dt)、射血相心室容積變化速率（dV/dt)或心室直徑變化速率（dD/dt)等，以及心肌纖維收縮成分的縮短程度（V_CE)等。這些速度指標(biāo)受負(fù)荷改變的影響較小，對(duì)收縮能力的變化比較敏感，為國(guó)內(nèi)外心臟學(xué)研究工作者廣泛采用。

　�。�3)后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：已知，離體肌肉的后負(fù)荷對(duì)收縮過程產(chǎn)生一定的影響，對(duì)心室而言，動(dòng)脈壓起著后負(fù)荷的作用，因此，動(dòng)脈壓的變化將影響心室肌的收縮過程，影響搏出量。在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮能力不變的情況下，如果動(dòng)脈壓增高，等容收縮相室內(nèi)壓峰值必然也增高，從而使等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短，同時(shí)，射血相心室肌纖維縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量因此減少。應(yīng)該看到，后負(fù)荷對(duì)心肌收縮活動(dòng)的上述影響，是一種單純機(jī)械效應(yīng)，并不是某種功能調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)的結(jié)果。從心肌收縮釋放的能量的分配比例上，可以很容易理解這個(gè)問題。當(dāng)心肌收縮能力不變時(shí)，收縮釋放的能量是恒定的。如果室內(nèi)壓力升高，表示心肌產(chǎn)生張力消耗的能量相對(duì)增加，用于心肌纖維縮短將相對(duì)減少；如果肌肉作等長(zhǎng)收縮，釋放的能量幾乎全部用于產(chǎn)生張力。另一方面，也應(yīng)該看到，由于動(dòng)脈壓影響了搏出量，又常常繼發(fā)地引起一些調(diào)節(jié)機(jī)制的活動(dòng)。如上述，動(dòng)脈壓的突然升高首先導(dǎo)致搏出量減少，結(jié)果造成心室內(nèi)剩余血量增加，充盈量增加，后者又再引起異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制的調(diào)節(jié)，搏出量可以恢復(fù)正常水平，即通過異長(zhǎng)調(diào)節(jié)可以使動(dòng)脈壓增高所招致的搏出量減少的現(xiàn)象得到糾正。但是，既然通過異長(zhǎng)調(diào)節(jié)，搏出量已經(jīng)恢復(fù)原有水平，那么，心室的充盈一不是將同時(shí)恢復(fù)原水平，異長(zhǎng)調(diào)節(jié)的作用被取消，搏出量不是又因高動(dòng)脈壓狀態(tài)的存在而減少了嗎？這就是說，搏出量是否會(huì)出現(xiàn)時(shí)而降低、時(shí)而恢復(fù)的現(xiàn)象？許多實(shí)驗(yàn)都證明，隨著搏出題的恢復(fù)，心室舒張末期容積確實(shí)也恢復(fù)到原水平，但此時(shí)，搏出量仍然維持高水平，并不出現(xiàn)再次減少的現(xiàn)象。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，后一情況的出現(xiàn)乃是心肌收縮能力增強(qiáng)所致。盡管此時(shí)產(chǎn)生的張力隨負(fù)荷的增加而有所增加，但縮短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于這種情況下心肌收縮能力為什么增強(qiáng)，原因尚不十分清楚，可能是神經(jīng)機(jī)液機(jī)制調(diào)節(jié)的結(jié)果。

　　綜上所述，心室后負(fù)荷的本身直接著搏出量，隨后通過異長(zhǎng)和等長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制，使前負(fù)荷和心肌收縮能力與后負(fù)荷相匹配，從而使機(jī)體得在在動(dòng)脈壓增高的情況下，能夠維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽�。這種情況對(duì)于機(jī)體是有重要生理意義的。但也應(yīng)看到，此時(shí)搏出量的維持，是心肌加強(qiáng)收縮的結(jié)果，如果動(dòng)脈壓持續(xù)增高，心室肌將因處于收縮強(qiáng)狀太而逐漸肥厚，即發(fā)生了病理性改變，隨后將導(dǎo)致泵血功能減退。

　　（二)心率及其對(duì)心輸出量的影響

　　健康成年人的安靜狀態(tài)下，心率平均為每分鐘75次（正常范圍為每分鐘60～100次)。不同生理?xiàng)l件下，心率有很大變動(dòng)，可低到每分鐘40～50次，高達(dá)每分鐘200次。

　　心輸出量是搏出量與心率的乘積，心率增快，心輸出量增加；但這有一定的限度，如果心率增加過快，超過每分鐘170～180次，心室充盆時(shí)間明顯縮短，率盈量減少，搏出題可減少到僅有正常時(shí)的一半左右，心輸出量亦開始下降。當(dāng)心率增快但尚未超過此限度時(shí)，盡管此時(shí)心室充盈時(shí)間有所縮短，但由于回心血量中的絕大部分是在快速充盈期內(nèi)進(jìn)入心室的，因此，心室充盈量以及搏出量不致于減少或過分減少，而由于心庇護(hù)增加，每分鐘的輸出量增加。反之，如心率太慢，低于每分鐘40次，心輸出量亦減少。這是因?yàn)樾氖沂鎻埰谶^長(zhǎng)，心室充盈早已接近限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間也不能相應(yīng)增加充盈量和搏出量�？梢�，心跳頻率最適宜時(shí)，心輸出量最大，心率過快或過慢，心輸出量都會(huì)減少。

　　心率受自主神經(jīng)的控制，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，心率增快；迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，心率減慢。影響心率的體液因素主要有循環(huán)血液中的腎上腺和去甲腎上腺素，以及甲狀腺素。此外，心率受體溫的影響，體溫升高1℃，心率將增加12～18次。

　�。ㄈ�)心臟泵功能的貯備

　　心臟的泵血功能能夠廣泛適應(yīng)機(jī)體不同生理?xiàng)l件下的代謝需要，表現(xiàn)為心輸出量可隨機(jī)體代謝增長(zhǎng)而增加。健康成年人靜息狀態(tài)下心率每分鐘75次，搏出量約70ml，心輸出量為5L左右。強(qiáng)體力勞動(dòng)時(shí)，心率可達(dá)每分鐘180～200次，搏出量可增加到150ml左右，心輸出量可達(dá)25～30L，為靜息時(shí)的5～6倍。心臟每分鐘能射出的最大血量，稱最大輸出量。它反映心臟的健康程度。由上可以看出，在平時(shí)，心輸出量產(chǎn)是最大的，但能夠在需要時(shí)成倍地增長(zhǎng)，表明健康人心臟泵血功能有一定的貯備力量。心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的能力，稱為泵功能貯備，或心力貯備。健康人有相當(dāng)大的心力貯備，而某些心臟疾患的病人，靜息時(shí)心輸出量與健康人沒明顯差別，尚能夠滿足靜息狀態(tài)下代謝的需要，但在代謝活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，輸出量卻不以相應(yīng)增加，最大輸出量較正常人為低；而訓(xùn)練有素的運(yùn)動(dòng)員，心臟的最大輸出量遠(yuǎn)比一般人為主，可達(dá)35L以上，為靜息時(shí)的8倍左右。

　　五、心音心音圖

　　心動(dòng)周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液加速度和減速度對(duì)心血管壁的加壓和減壓作用以及形成的渦流等因素引起的機(jī)械振動(dòng)，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些部位，就可以聽到聲音，稱為心音。若用換能器將這些機(jī)械振動(dòng)轉(zhuǎn)換成電信號(hào)記錄下來，便得到了心音圖。

　　心音發(fā)生在心動(dòng)周期的某些特定時(shí)期，其音調(diào)和持續(xù)時(shí)間也有一定的規(guī)律；正常心臟可聽到4個(gè)心音：即第一、第二、第三和第四心音。多數(shù)情況下只能聽到第一和第二心音，在某些健康兒童和青年人也可聽到第三心音，40歲以上的健康人也有可能出現(xiàn)第四心音。心臟某些異�；顒�(dòng)可以產(chǎn)生雜音或其它異常心音。因些，聽取心音或記錄心音圖對(duì)于心臟疾病的診斷有一定的意義。

　　第一心音發(fā)生在心縮期，音調(diào)低，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)，在心尖搏動(dòng)處（左第五肋間隙鎖骨中線)聽得最清楚。在心縮期心室射血引起大血管擴(kuò)張及產(chǎn)生的渦流發(fā)出的低頻振動(dòng)，有及由于房室瓣突然關(guān)閉所引起的振動(dòng)，是聽診的第一心音的主要組成成分，因經(jīng)，通�？捎玫谝恍囊羧诉x為心室收縮期開始的標(biāo)志。第二心音發(fā)生在心臟舒張期，頻率較主，持續(xù)時(shí)間較短。聽診的第二心音主要與主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉有關(guān)，故可用用標(biāo)志心室舒張期開始。第三心音發(fā)生在快速充盈期末，是一種低頻、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈減，流速突然改變，形成一種力使心室壁和瓣膜發(fā)生振動(dòng)而產(chǎn)生的。第四心音是與心房收縮有關(guān)的一組心室收縮期前的振動(dòng)，故也稱心房音。正常心房收縮，聽不到聲音，但在異常有力的心房收縮和左室壁變硬的情況下，心房收縮使心室充盈的血量增加，心室進(jìn)一步擴(kuò)張，引起左室肌及二尖瓣和血液的振動(dòng)，則可產(chǎn)生第四心音。

第二節(jié)　心肌的生物電現(xiàn)象和生理特征

　　心房和心室不停歇地進(jìn)行有順序的、協(xié)調(diào)的收縮和舒張交替的活動(dòng)，是心臟實(shí)現(xiàn)泵血功能、推動(dòng)血液循環(huán)的必要條件，而細(xì)胞膜的興奮過程則是觸發(fā)收縮反應(yīng)的始動(dòng)因素。本節(jié)需要闡述的問題是：引起心臟收縮活動(dòng)的興奮來自何處？為什么心臟四個(gè)腔室能夠作協(xié)調(diào)的收縮活動(dòng)？為什么心臟的收縮活動(dòng)始終是收縮和舒張交替而不出現(xiàn)強(qiáng)直收縮？要回答這些問題，必須了解心肌的生理特性，主要是心肌興奮和興奮傳導(dǎo)的特征。興奮和傳導(dǎo)是以細(xì)胞膜的生物電活動(dòng)為基礎(chǔ)的。因此，首先敘述心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象，然后，根據(jù)生物電現(xiàn)象分析敘述心肌興奮和興奮傳播的規(guī)律和生理意義。

　　心肌細(xì)胞的類型組成心臟的心肌細(xì)胞并不是同一類型的，根據(jù)它們的組織學(xué)特點(diǎn)、電生理特性以及功能上的區(qū)別，粗略地分為兩大類型：兩類心肌細(xì)胞分別實(shí)現(xiàn)一定的職能，互相配合，完成心臟的整體活動(dòng)。一類是普通的心肌細(xì)胞，包括心房肌和心室肌，含有豐富的肌原纖維，執(zhí)行收縮功能，故又稱為工作細(xì)胞。工作細(xì)胞不能自動(dòng)地產(chǎn)生節(jié)律性興奮，即不具有自動(dòng)節(jié)律性；但它具有興奮性，可以在外來刺激作用下產(chǎn)生興奮；也具有傳導(dǎo)興奮的能力，但是，與相應(yīng)的特殊傳導(dǎo)組織作比較，傳導(dǎo)性較低。另一類是一些特殊分化了的心肌細(xì)胞，組成心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)；其中主要包括P細(xì)胞和哺肯野細(xì)胞，它們除了具有興奮性和傳導(dǎo)性之外，還具有自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力，故稱為自律細(xì)胞，它們含肌原纖維甚小或完全缺乏，故收縮功能已基本喪失。還有一種細(xì)胞位于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的結(jié)區(qū)，既不具有收縮功能，也沒有自律性，只保留了很低的傳導(dǎo)性，是傳導(dǎo)系統(tǒng)中的非自律細(xì)胞，特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)是心臟內(nèi)發(fā)生興奮和傳播興奮的組織，起著控制心臟節(jié)律性活動(dòng)的作用。

　　心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的組成和分布心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由不同類型的特殊分化的心肌細(xì)胞所組成。包括竇房結(jié)、房室交界、房室束和末梢浦肯野纖維網(wǎng)（圖4-5)。

　　竇房結(jié)：位于右心房和上腔靜脈連接處，主要含有P細(xì)胞和過渡細(xì)胞。P細(xì)胞是自律細(xì)胞，位于竇房結(jié)中心部分；過渡細(xì)胞位于周邊部分，不具有自律性，其作用是將P細(xì)胞自動(dòng)產(chǎn)生的興奮向外傳播到心房肌。

　　房室交界：又稱為房室結(jié)區(qū)，是心房與心室之間的特殊傳導(dǎo)組織，是心房興奮傳入心室的通道。房室交界主要包括以下三個(gè)功能區(qū)域：

　　房結(jié)區(qū)：位于心房和結(jié)區(qū)之間，具有傳導(dǎo)性和自律性。

　　結(jié)區(qū)：相當(dāng)于光學(xué)顯微鏡所見的房室結(jié)，具有傳導(dǎo)性，無自律性。

　　結(jié)希區(qū)：位于結(jié)區(qū)和希氏束之間，具有傳導(dǎo)性和自律性。

　　房室束（又稱希氏束)及其分支：房室束走行于室間隔內(nèi)，在室間隔膜部開始分為左右兩支，右束支較細(xì)，沿途分支少，分布于右心室，左束支呈帶狀，分支多，分布于左心室，房室束主要含浦肯野細(xì)胞。

圖4-5 心臟各部分心肌細(xì)胞的跨膜電位和興奮傳導(dǎo)速度

SAM：竇房結(jié) AM：心房肌 AVN；結(jié)區(qū) BH：希氏束 PE；哺肯野纖維

TPF：末梢浦肯野纖維 VM：心室肌 傳導(dǎo)速度單位m/s

　　浦肯野纖維網(wǎng)：是左右束支的最后分支，由于分支很多，形成網(wǎng)狀，密布于左右心室的心內(nèi)膜下，并垂直向心外膜側(cè)伸延，再與普通心室肌細(xì)胞相連接。房室束及末梢浦肯野纖維網(wǎng)的作用，是將心房傳來的興奮迅速傳播到整個(gè)心室。

　　關(guān)于是否存在心房傳導(dǎo)束的問題，爭(zhēng)論很多。60年代，Janes提出在竇房結(jié)和房室結(jié)區(qū)之間有三條由浦肯野細(xì)胞構(gòu)成的心房傳導(dǎo)束，分別稱前、中、后結(jié)間束，其興奮傳導(dǎo)速度比一般心房肌為快。但是，近20年來的研究未能證實(shí)心房?jī)?nèi)有形態(tài)結(jié)構(gòu)上不同于心房（工作)細(xì)胞的特殊傳導(dǎo)組織組成的心房傳導(dǎo)束存在；另一方面，研究結(jié)果表明，在右心房的某些部位（如卵圓窩前方和界嵴處)心房肌纖維排列方向一致，結(jié)構(gòu)整齊，因此其傳導(dǎo)速度較其它部位心房�。ㄟ@些心房肌被右心房壁上腔靜脈開口卵圓窩所形成的孔穴所分割，形成斷續(xù)狀)為快，從而在功能上構(gòu)成了將竇房結(jié)興奮快速傳播到房室交界處的所謂優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路（preferential pathway) 。

　　一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

　　與骨骼肌相比，心肌細(xì)胞的跨膜電位在波形上和形成機(jī)制上要復(fù)雜得多；不但如此，上述不同類型的心肌細(xì)胞的跨膜電位（圖4-5)，不僅幅度和持續(xù)時(shí)間各不相同，而且波形和形成的離子基礎(chǔ)也有一定的差別；各類心肌細(xì)胞電活動(dòng)的不一致性，是心臟興奮的產(chǎn)生以及興奮向整個(gè)心臟傳播過程中表現(xiàn)出特殊規(guī)律的原因。

　　（一)工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

　　1．靜息電位和動(dòng)作電位人和哺乳動(dòng)物的心室肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞一樣，在靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)電位比膜外電位約低90mV，但兩者的動(dòng)作電位有明顯不同。骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的時(shí)程很短，僅持續(xù)幾個(gè)毫秒，復(fù)極速度與去極速度幾乎相等，記錄曲線呈升支和降支基本對(duì)稱的尖鋒狀。心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征在于復(fù)極過程比較復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，動(dòng)作電位降支與升支很不對(duì)稱。通常用0、1、2、3、4等數(shù)字分別代表心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位和靜息電位的各個(gè)時(shí)期。

　�。�1)除極（去極)過程：除極過程又稱0期。在適宜的外來刺激作用下，心室肌細(xì)胞發(fā)生興奮，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV左右，即肌膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)被消除并呈極化倒轉(zhuǎn)，構(gòu)成動(dòng)作電位的升支。除極相很短暫，僅占1-2ms，而且除極幅度很大，為120mV；可見，心室肌細(xì)胞的除極速度很快，膜電位的最大變化速率可達(dá)800-1000V/s。

　　（2)復(fù)極過程：當(dāng)心室細(xì)胞除極達(dá)到頂峰之后，立即開始復(fù)極，但整個(gè)復(fù)極過程比較緩慢，包括電位變化曲線的形態(tài)和形成機(jī)制均不相同的三個(gè)階段：

　　1期復(fù)極：在復(fù)極初期，僅出現(xiàn)部分復(fù)極，膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又稱為快速?gòu)?fù)極初期，占時(shí)約10ms。0期除極和1期復(fù)極這兩個(gè)時(shí)期的膜電位的變化速度都很快，記錄圖形上表現(xiàn)為尖鋒狀，故在心肌細(xì)胞習(xí)慣上常把這兩部分合稱為鋒電位。

　　2期復(fù)極：當(dāng)1期復(fù)極膜內(nèi)電位達(dá)到0mV左右之后，復(fù)極過程就變得非常緩慢，膜內(nèi)電位基本上停滯于0mV左右，細(xì)胞膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)，記錄圖形比較平坦，故復(fù)極2期又稱為坪或平臺(tái)期，持續(xù)約100-150ms，是整個(gè)動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的主要原因，是心室肌細(xì)胞以及其它心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位區(qū)別于骨骼肌和神經(jīng)纖維的主要特征。

　　3期復(fù)極；2期復(fù)極過程中，隨著時(shí)間的進(jìn)展，膜內(nèi)電位以較慢的速度由0mV逐漸下降，延續(xù)為3期復(fù)極，2期和3期之間沒有明顯的界限。在3期，細(xì)胞膜復(fù)極速度加快，膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV，完成復(fù)極化過程，故3期又稱為快速?gòu)?fù)極末期，占時(shí)約100-150ms 。

　　4期：4期是膜復(fù)極完畢、膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。在心室肌細(xì)胞或其它非自律細(xì)胞，4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位水平，因此，4期又可稱為靜息期。

　　2．形成機(jī)制與骨骼肌一樣，離子在細(xì)胞膜兩側(cè)不均勻分布所形成的濃度梯度（濃度差)（表4-1)、驅(qū)動(dòng)相應(yīng)離子經(jīng)過當(dāng)時(shí)開放的細(xì)胞膜上特殊離子通道的跨膜擴(kuò)散，是心肌細(xì)胞跨膜電位形成的主要基礎(chǔ)，只是由于心肌細(xì)胞膜上具有數(shù)目較多的離子通道，跨膜電位形成機(jī)制中涉及的離子流遠(yuǎn)比骨骼肌要復(fù)雜得多。在電生理學(xué)中，電流的方向以正離子在膜兩側(cè)的流動(dòng)方向來命名，正離子外流或負(fù)離子內(nèi)流稱外向電流，正離子內(nèi)流或負(fù)離子外流稱內(nèi)向電流。外向電流導(dǎo)致膜內(nèi)電位向負(fù)電性轉(zhuǎn)化，促使膜復(fù)極，內(nèi)向電流導(dǎo)致膜內(nèi)電位向正電性轉(zhuǎn)化，促使膜除極。

表4-1 心肌細(xì)胞中各種主要離子的濃度及平衡電位值

　　除離子跨膜擴(kuò)散之外，由細(xì)胞上離子泵所實(shí)現(xiàn)的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和離子交換，在心肌細(xì)胞電活動(dòng)中也占有重要地位。

　　心室肌細(xì)胞靜息電位的形成機(jī)制與骨骼肌相同，也就是說，盡管肌膜兩側(cè)上述幾種離子都存在有濃度梯度，但靜息狀態(tài)下肌膜對(duì)K⁺的通透性較高，而對(duì)其它離子的通透性很低，因此，K⁺順其濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散所達(dá)到的平衡電位，是靜息電位的主要來源。

　　肌膜鈉通道的大量開放和膜兩側(cè)濃度梯度及電位梯度的驅(qū)動(dòng)從而出現(xiàn)Na⁺快速內(nèi)流，是心室肌細(xì)胞0期去極形成的原因。進(jìn)一步對(duì)整個(gè)去極過程進(jìn)行分析就可以看到，與骨骼肌一樣，在外來刺激作用下，首先引起部分電壓門控式Na⁺通道開放和少量Na⁺內(nèi)流，造成肌膜部分去極化，膜電位絕對(duì)值下降；而當(dāng)膜電位由靜息水平（膜內(nèi)-90mV)去極化到閾電位水平（膜內(nèi)-70mV)時(shí)，膜上Na⁺通道開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na⁺內(nèi)流（參看第二章)，于是Na⁺順其濃度梯度和電位梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電性轉(zhuǎn)化。決定0期去極的Na⁺通道是一種快通道，它不但激活、開放的速度很快，而且激活后很快就失活，當(dāng)膜除極到一定程度（omV左右)時(shí)，Na⁺通道就開始失活而關(guān)閉，最后終止Na⁺的繼續(xù)內(nèi)流�？霳a⁺通道可被河豚毒（TTX)所阻斷。由于Na⁺通道激活速度非常之快，又有再生性循環(huán)出現(xiàn)，這就是心室肌細(xì)胞0期去極速度很快，動(dòng)作電位升支非常陡峭的原因。正因?yàn)槿绱�，從電生理特性上，尤其是根�?jù)0期除極的速率，將心室肌細(xì)胞（以及具有同樣特征的心肌細(xì)胞)稱為快反應(yīng)細(xì)胞，其動(dòng)作電位稱為快反應(yīng)電位，以區(qū)別于以后將要介紹的慢反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)電位。

　　復(fù)極1期是在0期除極之后出現(xiàn)的快速而短暫的復(fù)極期，此時(shí)快鈉通道已經(jīng)失活，同時(shí)激活一種一過性外向電流（Ito)，從而使膜迅速?gòu)?fù)極到平臺(tái)期電位水平（0～-20mV)。至于Ito的離子成分，70年代曾認(rèn)為是Cl^-（即Cl^-內(nèi)流)。近年來，根據(jù)Ito可被四乙基銨和4-氨基吡啶等K⁺通道阻滯劑所阻斷的研究資料，認(rèn)為K⁺才是Ito的主要離子成分。也就是說，由K⁺負(fù)載的一過性外向電流是動(dòng)作電位初期快速?gòu)?fù)極的主要原因。目前對(duì)Ito的通道特征尚不十分清楚，但有資料提示，膜除極和細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺都可以使Ito的通道激活。

　　平臺(tái)期初期，膜電位穩(wěn)定于0mV左右，隨后才非常緩慢地復(fù)極。膜電位的這種特征是由于平臺(tái)期同時(shí)有內(nèi)向電流和外向電流存在，初期，兩種電流處于相對(duì)平衡狀態(tài)，隨后，內(nèi)向電流逐漸減弱，外向電流逐漸增強(qiáng)，總和的結(jié)果是出現(xiàn)一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的、微弱的外向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢地向膜內(nèi)負(fù)電性轉(zhuǎn)化。電壓鉗研究結(jié)果表明，在心室肌等快反應(yīng)細(xì)胞，平臺(tái)期外向離子流是由K⁺攜帶的（稱I_k1)。靜息狀態(tài)下，K⁺通道的通透性很高，在0期除極過程中，K⁺的通透性顯著下降，K⁺外流大大減少，除極相結(jié)束時(shí)，K⁺的通透性并不是立即恢復(fù)到靜息狀態(tài)下的那種高水平，而是極其緩慢地、部分地恢復(fù)，K⁺外流也就由初期的低水平而慢慢增加（圖4-6)。平臺(tái)期內(nèi)向離子流主要是由Ca²⁺(以及Na⁺)負(fù)載的。已經(jīng)證明，心肌細(xì)胞膜上有一種電壓門控式的慢Ca²⁺通道，當(dāng)膜除極到-40mV時(shí)被激活，Ca²⁺順其濃度梯度向膜內(nèi)緩慢擴(kuò)散從而傾向于使膜除極，與此同時(shí)，上述微弱的K⁺外流傾向于使膜復(fù)極化，在平臺(tái)期早期，Ca²⁺的內(nèi)流和K⁺的外流所負(fù)載的跨膜正電荷時(shí)相等，膜電位穩(wěn)定于1期復(fù)極所達(dá)到的電位水平。隨著時(shí)間推移，Ca²⁺通道逐漸失活，K⁺外流逐漸增加，其結(jié)果，出膜的凈正電荷量逐漸增加，膜內(nèi)電位于是逐漸下降，形成平臺(tái)期晚期。此后，Ca²⁺通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向K⁺流進(jìn)一步增強(qiáng)，平臺(tái)期延續(xù)為復(fù)極3期，膜電位較快地回到靜息水平，完成復(fù)極化過程。

圖4-6 心室肌細(xì)胞跨膜電位及其形成的離子機(jī)制

RMP：靜息膜電位 TP ：閾電位

　　肌膜上有Ca²⁺通道，是心室肌細(xì)胞和其它心肌細(xì)胞的重要特征。大量研究表明：①?gòu)囊粋�(gè)心肌細(xì)胞的總體而言（不是從單個(gè)通道而言)，Ca²⁺通道的激活、失活，以及再?gòu)?fù)活所需時(shí)間均比Na通道要長(zhǎng)，經(jīng) Ca²⁺通道跨膜的Ca²⁺內(nèi)流，起始慢，平均持續(xù)時(shí)間也較長(zhǎng)。因此相應(yīng)稱為慢通道和慢內(nèi)向離子流；②慢通道也是電壓門控式的，激活慢通道的閾電位水平（-50～-35mV)高于快Na通道（-70～-55mV)；③它對(duì)某些理化因素的敏感性和反應(yīng)性不同于快通道，可被Mn²⁺和多種Ca²⁺阻斷劑（如異博定，D-600等)所阻斷，而對(duì)于可以阻斷快通道的河豚毒和細(xì)胞膜的持續(xù)低極化狀態(tài)（膜內(nèi)電位-50Mv左右)卻并不敏感。各種心肌細(xì)胞的肌膜上都具有這種慢通道，由此形成的跨膜離子流，是決定心肌細(xì)胞電活動(dòng)以及心室肌等快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位平臺(tái)期的最重要的內(nèi)向離子流之一。

　　平臺(tái)期之后，膜的復(fù)極逐漸加速，因此時(shí)Ca²⁺通道已經(jīng)失活，在平臺(tái)期已經(jīng)激活的外向K⁺流出現(xiàn)隨時(shí)間而遞增的趨勢(shì)。其原因是，3期的復(fù)極K⁺流是再生性的，K+的外流促使膜內(nèi)電位向負(fù)電性轉(zhuǎn)化，而膜內(nèi)電位越負(fù)，K+外流就越增高。這種正反饋過程，導(dǎo)致膜的復(fù)極越來越快，直至復(fù)極化完成。

　　在4期內(nèi)，心室肌細(xì)胞膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，但是，離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)仍然在活躍進(jìn)行。因?yàn)�，�?dòng)作電位期間有Na⁺和Ca²⁺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而K⁺外流出細(xì)胞，因此，只有從細(xì)胞內(nèi)排出多余的Na⁺和Ca²⁺，并攝入K⁺才能恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常濃度梯度，保持心肌細(xì)胞的正常興奮性。這種離子轉(zhuǎn)運(yùn)是逆著濃度梯度進(jìn)行的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。像骨骼肌一樣，通過肌膜上Na⁺-K⁺泵的作用，將Na⁺的外運(yùn)和K+的內(nèi)運(yùn)互相耦聯(lián)形成Na⁺-K⁺轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)實(shí)現(xiàn)Na⁺和K⁺的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。關(guān)于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca²⁺的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，還沒有完全弄清楚。目前大多數(shù)作者認(rèn)為，Ca²⁺的逆濃度梯度的外運(yùn)是與Na⁺的順濃度的內(nèi)流相耦合進(jìn)行的。形成Na⁺-Ca²⁺交換。Ca²⁺的這種主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是由Na⁺ 的內(nèi)向性濃度梯度提供能量的，由于Na⁺內(nèi)向性濃度梯度的維持是依靠Na⁺-K⁺泵而實(shí)現(xiàn)的，因此，Ca²⁺主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)也是由Na⁺-K⁺泵提供能量的。在4期開始后，膜的上述主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度得以恢復(fù)�？偟膩砜�，這時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)過程引起的跨膜交換的電荷量基本相等，因此，膜電位不受影響而能維持穩(wěn)定。

　�。ǘ�)自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

　　在沒有外來刺激時(shí)，工作細(xì)胞不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，在外來刺激作用下，產(chǎn)生一次動(dòng)作電位，但兩次動(dòng)作電位之間膜電位是穩(wěn)定不變的。而在自律細(xì)胞，當(dāng)動(dòng)作電位3期復(fù)極未期達(dá)到最大值（稱最大復(fù)極電位)之后，4期的膜電位并不穩(wěn)定于這一水平，而是立即開始自動(dòng)除極，除極達(dá)閾電位后引起興奮，出現(xiàn)另一個(gè)動(dòng)作電位。這種現(xiàn)象，周而復(fù)始，動(dòng)作電位就不斷地產(chǎn)生。出現(xiàn)于4期的這種自動(dòng)除極過程，具有隨時(shí)間而遞增的特點(diǎn)，其除極速度遠(yuǎn)較0期除極緩慢；不同類型的自律細(xì)胞4期除極速度參差不一，但同類自律細(xì)胞4期除極速度比較恒定。這種4期自動(dòng)除極（亦稱4期緩慢除極或緩慢舒張期除極)，是自律細(xì)胞產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)。

　　根據(jù)細(xì)胞膜除極的跨膜電流的基本規(guī)律可分析自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極形成的機(jī)制。不難推測(cè)，自律細(xì)胞由于凈外向電流使膜復(fù)極（3期)達(dá)最大復(fù)極電位后，在4期中又出現(xiàn)一種逐漸增強(qiáng)的凈內(nèi)向電流，從而使膜內(nèi)正電位逐漸增加，膜便逐漸除極。這種進(jìn)行性凈內(nèi)向電流的產(chǎn)生，有以下三種可能的原因：①內(nèi)向電流的逐漸增強(qiáng)；②外向電流的逐漸衰退；③兩者兼有。不同類型的自律細(xì)胞，4期自動(dòng)除極都是由這種進(jìn)行性凈內(nèi)向電流所引起，但構(gòu)成凈內(nèi)向電流的離子流的方向和離子本質(zhì)并不完全相同。

　　1．浦肯野細(xì)胞浦肯野細(xì)胞是一種快反應(yīng)自律細(xì)胞。作為一種快反應(yīng)型細(xì)胞，它的動(dòng)作電位的形態(tài)與心室肌細(xì)胞相似，產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)也基本相同。

　　關(guān)于浦肯野細(xì)胞4期自動(dòng)除極形成的機(jī)制，80年代研究資料表明，在浦肯野細(xì)胞，隨著復(fù)極的進(jìn)行，導(dǎo)致膜復(fù)極的外向K⁺電流逐漸衰減，而同時(shí)在膜電位4期可記錄到一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流（I_f)（圖4-7)。I_f通道在動(dòng)作電位3期復(fù)極電位達(dá)－60mV左右開始被激活開放，其激活程度隨著復(fù)極的進(jìn)行、膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加，至－100mV左右就充分激活。因此，內(nèi)向電流表現(xiàn)出時(shí)間依從性增強(qiáng)，膜的除極程度因而也隨時(shí)間而增加，一旦達(dá)到閾電位水平，便又產(chǎn)生另一次動(dòng)作電位，與此同時(shí)，這種內(nèi)向電流在膜除極達(dá)-50mV左右因通道失活而中止。可見，動(dòng)作電位的復(fù)極期膜電位本身是引起這種內(nèi)向電流啟動(dòng)和發(fā)展的因素，內(nèi)向電流的產(chǎn)生和增強(qiáng)導(dǎo)致膜的進(jìn)行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動(dòng)作電位，一方面又反過來中止這種內(nèi)向電流。這一連串的過程是自律細(xì)胞“自我”啟動(dòng)、“自我”發(fā)展，又“自我”限制的，由此可以理解為什么自律細(xì)胞能夠自動(dòng)地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮。

　　圖4-7 浦肯野細(xì)胞起搏機(jī)制A；跨膜電位 B：由х閘門控制的Ik衰減以

　　及由у閘門控制的If，兩者在形成起搏電位中的相對(duì)關(guān)系

　　這種4期內(nèi)向電流，通常稱為起搏電流，其主要離子成分為Na⁺ ，但也有K⁺參與。由于使它充分激活的膜電位為-100mV，因而認(rèn)為，構(gòu)成起搏內(nèi)向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性內(nèi)向（主要是是Na⁺)離子流，標(biāo)志符號(hào)為I_f。I_f的通道允許Na⁺通過，但不同于快Na⁺通道，兩者激活的電壓水平不同；I_f可被銫（Cs)所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。目前，關(guān)于I_f及其通道的研究資料尚有若干不能充分予以解釋的疑點(diǎn)，對(duì)I_f的進(jìn)一步研究正受到心肌電生理學(xué)者們的高度關(guān)注。

　　2．竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制 竇房結(jié)含有豐富的自律細(xì)胞，動(dòng)作電位復(fù)極后出現(xiàn)明顯的4期自動(dòng)除極，但它是一種慢反應(yīng)自律細(xì)胞，其跨膜電位具有許多不同于心室肌快反應(yīng)細(xì)胞和浦肯野快反應(yīng)自律細(xì)胞的特征：①竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位（-70mV)和閾電位（-40mV)均高于（電位較正)浦肯野細(xì)胞；②0期除極結(jié)束時(shí)，膜內(nèi)電位為0mV左右，不出現(xiàn)明顯的極化倒轉(zhuǎn)；③其除極幅度（70mV)小于浦肯野細(xì)胞（為120mV),而0期除極時(shí)程（7ms左右)卻又比后者（1-2ms)長(zhǎng)得多。原因是竇房結(jié)細(xì)胞0期除極速度（約10V/s)明顯慢于浦肯野細(xì)胞（200-1000V/s)，因此，動(dòng)作電位升支遠(yuǎn)不如后者那么陡峭；④沒有明顯的復(fù)極1期和平臺(tái)期；⑤4期自動(dòng)除極速度（約0.1V/s)卻比浦肯野細(xì)胞（約0.02V/s)要快,記錄曲線上竇房結(jié)細(xì)胞4期膜電位變化的斜率大于浦肯野細(xì)胞.圖4-8顯示心室肌快反應(yīng)細(xì)胞與竇房結(jié)細(xì)胞跨膜電位變化的差別。

圖4-8 心室�。ˋ)與竇房結(jié)（B)細(xì)胞跨膜電位的比較

　　竇房結(jié)細(xì)胞的直徑很小，進(jìn)行電生理研究有一定困難。直到70年代中期，才開始在竇房結(jié)小標(biāo)本上采用電壓鉗技術(shù)對(duì)其跨膜離子流進(jìn)行了定量研究，但目前尚未能充分闡明它的跨膜電位，尤其是4期起搏電流的離子基礎(chǔ)。學(xué)者們觀察到，竇房結(jié)細(xì)胞0期除極不受細(xì)胞外Na⁺濃度的影響，對(duì)河豚毒很不敏感；相反，它受細(xì)胞外Ca²⁺濃度的明顯影響，并可被抑制鈣通道的藥物和離子（如異搏定、D-600和Mn²⁺等)所阻斷。據(jù)此可以認(rèn)為，引起竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位0期除極的內(nèi)向電流是由Ca²⁺負(fù)載的。這種內(nèi)向電流被稱為第二內(nèi)向電流；而引起快反應(yīng)細(xì)胞（心室肌、心房肌和浦肯野細(xì)胞)0期除極的快Na⁺內(nèi)流稱為第一內(nèi)向電流。根據(jù)已有的研究資料，可將竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位的形成過程描述如下：當(dāng)膜電位由最大復(fù)極電位自動(dòng)除極達(dá)閾電位水平時(shí)，激活膜上鈣通道，引起Ca²⁺內(nèi)向流（Ica)，導(dǎo)致0期除極；隨后，鈣通道逐漸失活，Ca²⁺內(nèi)流相應(yīng)減少；另一方面，在復(fù)極初期，有一種K⁺通道被激活，出現(xiàn)K⁺外向流（I_k)。Ca²⁺內(nèi)流的逐漸減少和K⁺外流的逐漸增加，膜便逐漸復(fù)極。由“慢”通道所控制、由Ca²⁺內(nèi)流所引起的緩慢0期除極，是竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征，因此，相應(yīng)稱為慢反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)電位，以區(qū)別于前述心室肌等快反應(yīng)細(xì)胞和快反應(yīng)電位。

　　竇房結(jié)細(xì)胞的4期自動(dòng)除極也由隨時(shí)間而增長(zhǎng)的凈內(nèi)向電流所引起，但其構(gòu)成成分比較復(fù)雜，是幾種跨膜離子流的混合。目前已知，在竇房結(jié)細(xì)胞4期可以記錄到三種膜電流，包括一種外電流和兩種內(nèi)向電流，不過它們?cè)诟]房結(jié)細(xì)胞起搏活動(dòng)中所起作用的大小以及起作用的時(shí)間有所不同。

　�。�1)I_k通道的激活和逐漸增強(qiáng)所造成的K⁺外向流，是導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極的原因。I_k通道在膜復(fù)極達(dá)-40mV時(shí)便開始逐漸失活，K⁺外流因此漸漸減少，導(dǎo)致膜內(nèi)正電荷逐漸增加而形成4期除極。目前認(rèn)為，由于I_k通道的時(shí)間依從性逐漸失活所造成的K+外流進(jìn)行性衰減，是竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極的最重要的離子基礎(chǔ)（圖4-9)；

圖4-9 竇房結(jié)動(dòng)作電位和起搏電位的離子機(jī)制

A．跨膜電位 B.越膜電位C. 胞漿Ca²⁺濃度表示動(dòng)作電位升支由I_ca,

f構(gòu)成，起搏電位由I_k和I_f及I_na/_Ca構(gòu)成

　　(2)I_f：I_f是一種進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子（主要為Na+)流，在浦肯野細(xì)胞起搏活動(dòng)中，I_f起著極重要的作用，而Ik衰減的作用很小。與此恰相反，竇房結(jié)細(xì)胞4期雖也可記錄到If ，但它對(duì)起搏活動(dòng)所起的作用不如Ik衰減。實(shí)驗(yàn)證明，用Cs2+選擇性阻斷If后，竇房結(jié)自發(fā)放頻率僅輕度減少；對(duì)家兔竇房結(jié)細(xì)胞4期凈內(nèi)向電流的總幅值而言，I_k衰減與If兩者所起作用的比例為6：1。

　　I_f通道的最大激活電位為-100mV左右，而正常情況下竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位為-70mV，在這種電位水平下，I_f通道的激活十分緩慢，這可能是I_f在竇房結(jié)4期除極過程中所起作用不大的原因。若竇房結(jié)細(xì)胞發(fā)生超級(jí)化時(shí)，I_f則可能成為起搏電流中的主要成分。

　�。�3)此外，竇房結(jié)細(xì)胞4期中還存在一種非特異性的緩慢內(nèi)向電流，在膜除極達(dá)-60mV時(shí)被激活，可見，它在自動(dòng)除極過程的后1/3期間才起作用。這種緩慢內(nèi)向電流可能是生電性Na⁺-Ca²⁺交換的結(jié)果（Na⁺-Ca²⁺交換時(shí)，心肌細(xì)胞排出一個(gè)Ca²⁺，攝入3個(gè)Na⁺，出/入細(xì)胞正電荷之比為2：3，形成內(nèi)向電流)。

　　心肌細(xì)胞的類型 除了按照功能和電生理特性將心肌細(xì)胞分為工作細(xì)胞和自律細(xì)胞之外，還可以根據(jù)其生物活動(dòng)的特征，特別是動(dòng)作電位0期除極的速度，將心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞，其動(dòng)作電位相應(yīng)稱為快反應(yīng)電位和慢反應(yīng)電位；然后再結(jié)合其自律性，可將心肌細(xì)胞分為以下四種類型：

　　快反應(yīng)非自律細(xì)胞：包括心房肌細(xì)胞和心室肌細(xì)胞；

　　快反應(yīng)自律細(xì)胞：浦肯野自律細(xì)胞；

　　慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)自律細(xì)胞，以及房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)的自律細(xì)胞；

　　慢反應(yīng)非自律細(xì)胞：結(jié)區(qū)細(xì)胞。

　　心肌細(xì)胞的跨膜離子流 由多種離子通過細(xì)胞膜上的特異性或非特異性離子通道以及經(jīng)離子交換轉(zhuǎn)運(yùn)形成的跨膜離子運(yùn)動(dòng)，是心肌細(xì)胞跨膜電位形成的基礎(chǔ)。心肌細(xì)胞跨膜離子流的種類眾多，性質(zhì)很復(fù)雜，近年又取得許多進(jìn)展。由于在實(shí)驗(yàn)研究中對(duì)這些離子通道的命名和認(rèn)識(shí)比較混亂，甚至前后矛盾，故將目前比較肯定的主要幾種離子流和通道的名稱、存在的部位和作用歸納介紹如下：

　　1．內(nèi)向離子流

　�。�1)I_Na：稱為快速Na⁺流，存在于快反應(yīng)細(xì)胞，是引起快反應(yīng)細(xì)胞0期除極的內(nèi)向電流（稱第一內(nèi)向電流)的離子基礎(chǔ)。

　　（2)I_si：稱為緩慢內(nèi)向電流，也稱第二內(nèi)向電流，過去認(rèn)為它是一種由慢通道控制的緩慢Ca²⁺流，故標(biāo)志為I_Ca，其功能是構(gòu)成快反應(yīng)細(xì)胞的平臺(tái)期和慢反應(yīng)細(xì)胞的除極期。新近的研究結(jié)果在很大程度上修正了對(duì)I^ca的認(rèn)識(shí)。目前認(rèn)為，第二內(nèi)向電流并不是單一的Ca²⁺流，而是由特性各異的三個(gè)組分所構(gòu)成；第一組分稱Ica.f，二、三組分別稱Is_1.2和Ica.s。其中①Ica.f是一種快速Ca²⁺流，其通道激活和失活的速度遠(yuǎn)比已往所認(rèn)為的要快得多。它融合于快反應(yīng)細(xì)胞Na⁺內(nèi)流的最后部分，共同形成動(dòng)作電位升支的上段，而對(duì)平臺(tái)期的作用很小。它是慢反應(yīng)細(xì)胞除極的離子基礎(chǔ)。對(duì)工作細(xì)胞而言，肌漿網(wǎng)Ca²⁺再生性釋放帥細(xì)胞外Ca²⁺進(jìn)入胞漿觸發(fā)的，既然Ica.f的激活十分迅速，那么Ca²⁺釋放的觸發(fā)有及興奮－收縮耦聯(lián)的啟動(dòng)速度都比以往認(rèn)為的要快得多；②第三組分Ica.s，是一種較Ica.f微弱而緩慢的Ca²⁺流，主要作用是維持快反應(yīng)細(xì)胞平臺(tái)期；③Is_1.2稱第二內(nèi)向電流第二組分，其離子本質(zhì)不甚清楚，可能是Na⁺-Ca²⁺交換的生電電流，故也稱為I_Na._Ca，在平臺(tái)期起作用；慢反應(yīng)自律細(xì)胞４期自動(dòng)除極晚期也有它的作用。

　　(3)I_f：超極化激活的非特異性內(nèi)向離子流，主要由Na⁺攜帶，存在于自律細(xì)胞4期。I_f是決定浦肯野快反應(yīng)自律起搏活動(dòng)的主要負(fù)離子流，而在竇房結(jié)慢反應(yīng)自律細(xì)胞起搏活動(dòng)中，其作用不如I_k衰減。

　　2．外向離子流

　�。�1)I_kl：存在于快反應(yīng)細(xì)胞，是決定快反應(yīng)工作細(xì)胞靜息電位的離子流，并在復(fù)極2期和3期起復(fù)極作用；

　�。�2)I_k：這種外向電流主要由K⁺攜帶，但也有Na²⁺參加，不是單純的K⁺流，故又稱I_x，在快反應(yīng)細(xì)胞復(fù)極3期起重要作用，故又稱為復(fù)極電流，因而也決定著浦肯野細(xì)胞的最大復(fù)極電位；I_x也存在于慢反應(yīng)自律細(xì)胞，促使膜復(fù)極，4期內(nèi)呈進(jìn)行性衰減，是形成4期除極的主要離子基礎(chǔ)；

　�。�3)I_to：是快反應(yīng)細(xì)胞1期復(fù)極的離子流，離子成分主要為K⁺，也有Na⁺參與。

　　3．化學(xué)門控離子通道 近年相繼證實(shí)，在心肌細(xì)胞膜上，除了電壓門控通道外，還存在化學(xué)門控離子通道；它們的作用并不在于維持和產(chǎn)生正�？缒る娢唬�靜息電位和動(dòng)作電位)，但對(duì)于心肌細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)節(jié)以及異常電活動(dòng)的電生產(chǎn)有著特別重要的意義。重要的化學(xué)門控離子通道有以下三種；

　　（1)乙酰膽堿控制的K⁺通道（I_k-ACh)：早年曾認(rèn)為ACh激活的是I_kl，近年發(fā)現(xiàn)是通過G蛋白激活開放了另一種與在生物物理學(xué)特性和生理學(xué)特性上均不相同的K⁺通道。

　　（2)ATP依從性K⁺通道（I_k-ATP)：ATP的作用并不是分解供能激活此通道，而是維持此通道在正常情況下處于關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)ATP降到臨界水平以下時(shí)（如心肌缺血時(shí))，此種特殊的K⁺通道開放。大量K⁺外漏以致缺血心肌細(xì)胞局部高鉀而引起除極，誘發(fā)心律失常。硫脲類藥物可阻斷此通道。

　�。�3)I_Na–k—Ca²⁺通道：是細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺增高時(shí)激活的一種非特異性正離子通道，載流離子是Na⁺和K⁺，形成一過性內(nèi)向離子流（I_ti)。實(shí)驗(yàn)表明，在某些情況下，浦肯野細(xì)胞在動(dòng)作電位復(fù)極后可產(chǎn)生一種除極電位（延遲后除極電位)，當(dāng)它達(dá)閾電位時(shí)就可以誘發(fā)另一個(gè)新的動(dòng)作電位，形成異位搏動(dòng)。I_ti就是延遲后除極電位的離子基礎(chǔ)。洋地黃中毒，細(xì)胞外低K⁺或低Na⁺，以及咖啡因、兒茶酚胺等可引起細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺超負(fù)荷的因素，均可誘發(fā)或加強(qiáng)I_ti和延遲后除極電位。

　　二、心肌的電生理特性

　　心肌組織具有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種生理特性。心肌的收縮性是指心肌能夠在肌膜動(dòng)作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生收縮反應(yīng)的特性，它是以收縮蛋白質(zhì)之間的生物化學(xué)和生物物理反應(yīng)為基礎(chǔ)的，是心肌的一種機(jī)械特性。興奮性、自律性和傳導(dǎo)性，則是以肌膜的生物電活動(dòng)為基礎(chǔ)的，故又稱為電生理特性。心肌組織的這些生理特性共同決定著心臟的活動(dòng)。

　�。ㄒ�)心肌的興奮性

　　所有心肌細(xì)胞都具有興奮性，即具有在受到刺激時(shí)產(chǎn)生興奮的能力。衡量心肌的興奮性，同樣可以采用刺激的閾值作指標(biāo)，閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。

　　1．決定和影響興奮性的因素 從關(guān)于興奮產(chǎn)生過程的敘述中可知，興奮的產(chǎn)生包括靜息電位去極化到閾電位水平以及Na⁺通道（以快反應(yīng)型細(xì)胞為例)的激活這樣兩個(gè)環(huán)節(jié)；當(dāng)這兩方面的因素發(fā)生變化時(shí)，興奮性將隨之發(fā)生改變。

　　（1)靜息電位水平：靜息電位（在自律細(xì)胞，則為最大復(fù)極電位)絕對(duì)值增大時(shí)，距離閾電位的差距就加大，引起興奮所需的刺激閾值增大，表現(xiàn)為興奮性降低。反之，靜息電位絕對(duì)值減少時(shí)，距閾電位的差距縮小，所需的刺激閾值減少，興奮性增高。

　�。�2)閾電位水平：閾電位水平上移，則和靜息電位之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮性降低。反之亦然。

　　靜息電位水平和（或)閾電位水平的改變，都能夠影響興奮性，但在心臟，以靜息電位水平改變?yōu)槎嘁姷脑�因�?/p>

　�。�3)Na⁺通道的性狀：上述興奮的產(chǎn)生時(shí)，都是以Na⁺通道能夠被激活作為前提。事實(shí)上，Na⁺通道并不是始終處于這種可被激活的狀態(tài)，它可表現(xiàn)為激活、失活和備用三種功能狀態(tài)：而Na⁺通道處于其中哪一種狀態(tài)，則取決于當(dāng)時(shí)的膜電位以及有關(guān)的時(shí)間進(jìn)程。這就是說，Na⁺通道的活動(dòng)是電壓依從性和時(shí)間依從性的。當(dāng)膜電位處于正常靜息電位水平-90mV時(shí)，Na⁺通道處于備用狀態(tài)。這種狀態(tài)下，Na⁺通道具有雙重特性，一方面，Na⁺通道是關(guān)閉的；另一方面，當(dāng)膜電位由靜息水平去極化到閾電位水平（膜內(nèi)-70mV)時(shí)，就可以被激活，Na⁺通道迅速開放，Na⁺因而得以快速跨膜內(nèi)流。Na⁺通道激活后就立即迅速失活，此時(shí)通道關(guān)閉，Na⁺內(nèi)流迅速終止。Na⁺通道的激活和失活，都是比較快速的過程；前者在1ms 內(nèi)，后者約在幾毫秒到10ms內(nèi)即可完成。處于失活狀態(tài)的Na⁺通道不僅限制了Na⁺的跨膜擴(kuò)散，并且不能被再次激活；只有在膜電位恢復(fù)到靜息電位水平時(shí)，Na⁺通道才重新恢復(fù)到備用狀態(tài)，即恢復(fù)再興奮的能力，這個(gè)過程稱為復(fù)活。由上可見，Na⁺通道是否處備用狀態(tài)，是該心肌細(xì)胞當(dāng)時(shí)是否具有興奮性的前提；而正常靜息膜電位水平又是決定Na⁺通道能否處于或能否復(fù)活到備用狀態(tài)的關(guān)鍵。Na⁺通道的上述特殊性狀，可以解釋有關(guān)心肌細(xì)胞興奮性的一些現(xiàn)象。例如，當(dāng)膜電位由正常靜息水平（-90mV)去極化到閾電位水平（-70mV)時(shí)，Na⁺通道被激活，出現(xiàn)動(dòng)作電位；而如果靜息狀況下膜電位為-50mV左右，即肌膜處于持續(xù)低極化狀態(tài)時(shí)，就不能引起Na⁺通道激活，表現(xiàn)為興奮性的喪失。至于Na⁺通道上述三種狀態(tài)的實(shí)質(zhì)以及膜電位是如何影響Na⁺通道性狀的問題，目前尚未徹底闡明。

　　2．一次興奮過程中興奮性的周期性變化心肌細(xì)胞每產(chǎn)生一次興奮，其膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化，膜通道由備用狀態(tài)經(jīng)歷激活、失活和復(fù)活等過程，興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。興奮性的這種周期性變化，影響著心肌細(xì)胞對(duì)重復(fù)刺激的反應(yīng)能力，對(duì)心肌的收縮反應(yīng)和興奮的產(chǎn)生及傳導(dǎo)過程具有重要作用。心室肌細(xì)胞一次興奮過程中，其興奮性的變化可分以下幾個(gè)時(shí)期（圖4-10)：

　�。�1)有效不應(yīng)期：心肌細(xì)胞發(fā)生一次興奮后，由動(dòng)作電位的去極相開始到復(fù)極3期膜內(nèi)電位達(dá)到約-55mV這一段時(shí)期內(nèi)，如果再受到第二個(gè)刺激，則不論刺激有多強(qiáng)，肌膜都不會(huì)進(jìn)一步發(fā)生任何程度的去極化；膜內(nèi)電位由-55mV繼續(xù)恢復(fù)到約-60mV這一段時(shí)間內(nèi)，如果給予的刺激有足夠的強(qiáng)度，肌膜可發(fā)生局部的部分去極化，但并不能引起擴(kuò)播性興奮（動(dòng)作電位)。心肌細(xì)胞興奮后不能立即再產(chǎn)生第二次興奮的特性，稱為不應(yīng)性，不應(yīng)性表現(xiàn)為可逆的、短暫的興奮性缺失或極度下降。心肌細(xì)胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV這一段不能再產(chǎn)生動(dòng)作電位的時(shí)期，稱為有效不應(yīng)期。其原因是這段時(shí)間內(nèi)膜電位絕對(duì)值太低，Na⁺通道完全失活（前一階段)，或剛剛開始復(fù)活（后一階段)，但還遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有恢復(fù)到可以被激活的備用狀態(tài)的緣故。

　�。�2)相對(duì)不應(yīng)期：從有效不應(yīng)期完畢（膜內(nèi)電位約-60mV)到復(fù)極化基本上完成（約-80mV)的這段期間，為相對(duì)不應(yīng)期。這一時(shí)期內(nèi)，施加給心肌細(xì)胞以高于正常閾值的強(qiáng)刺激，可以引起擴(kuò)播性興奮。出現(xiàn)相對(duì)不應(yīng)期的原因是：此期膜電位絕對(duì)值高于有效不應(yīng)期末時(shí)的膜電位，但仍低于靜息電位，這時(shí)Na⁺通道已逐漸復(fù)活，但其開放能力尚未恢復(fù)正常；故心肌細(xì)胞的興奮性雖比有效不應(yīng)期時(shí)有所恢復(fù)，但仍然低于正常，引起興奮所需的刺激閾值高于正常，而所產(chǎn)生的動(dòng)作電位（稱期前興奮)0期的幅度和速度都比正常為小，興奮的傳導(dǎo)也比較慢。此外，此期處于前一個(gè)動(dòng)作電位的3期，尚有K+迅速外流的趨勢(shì)，因此，在此期內(nèi)新產(chǎn)生的動(dòng)作電位，其時(shí)程較短（K+外流可使平臺(tái)期縮短)，不應(yīng)期也較短。

圖4-10 心室肌動(dòng)作電位期間興奮性的變化及其與機(jī)械收縮的關(guān)系

A：動(dòng)作電位 B：機(jī)械收縮ERP：有效不應(yīng)期

RRP：相對(duì)不應(yīng)期 SNP：超常期

　�。�3)超常期：心肌細(xì)胞繼續(xù)復(fù)極，膜內(nèi)電位由-80mV恢復(fù)到-90mV這一段時(shí)期內(nèi)，由于膜電位已經(jīng)基本恢復(fù)，但其絕對(duì)值尚低于靜息電位，與閾電位水平的差距較小，用以引起該細(xì)胞發(fā)生興奮所需的刺激閾值比正常要低，表明興奮性高于正常，故稱為超常期。另一方面，此時(shí)Na⁺通道基本上恢復(fù)到可被激活的正常備用狀態(tài)，但開放能力仍然沒有恢復(fù)正常，產(chǎn)生的動(dòng)力電位的0期去極的幅度和速度，興奮傳導(dǎo)的速度都仍然低于正常。

　　最后，復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)正常靜息水平，興奮性也恢復(fù)正常。

　　3．興奮過程中，興奮性周期性變化與收縮活動(dòng)的關(guān)系細(xì)胞在發(fā)生一次興奮過程中，興奮性發(fā)生周期性變化，是所有神經(jīng)和肌組織共同的特性；但心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延續(xù)到機(jī)械反應(yīng)的舒張期開始之后。因此，只有到舒張?jiān)缙谥�后，興奮性變化進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期，才有可能在受到強(qiáng)刺激作用時(shí)產(chǎn)生興奮和收縮。從收縮開始到舒張?jiān)缙谥�間，心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生第二個(gè)興奮和收縮。這個(gè)特點(diǎn)使得心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮而始終作收縮和舒張相交替的活動(dòng)，從而使心臟有血液回心充盈的時(shí)期，這樣才可能實(shí)現(xiàn)其泵血功能。

　　以下實(shí)驗(yàn)可以說明心肌組織的這一特點(diǎn)。正常情況下，竇房結(jié)產(chǎn)生的每一次興奮傳播到心房肌或心室肌的時(shí)間，都是在它們前一次興奮的不應(yīng)期終結(jié)之后，因此，整個(gè)心臟能夠按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮。但在某些情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受到人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常異常刺激，則可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮或額外收縮。期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，這樣，當(dāng)緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室肌時(shí)，常常正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室興奮和收縮，形成一次“脫失”，必須等到再下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償性間歇（圖4-11)。隨之，才恢復(fù)竇性節(jié)律。

　�。ǘ�)心肌的自動(dòng)節(jié)律性

　　組織、細(xì)胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動(dòng)節(jié)律性，簡(jiǎn)稱自律性。具有自動(dòng)節(jié)律性的組織或細(xì)胞，稱自律組織或自律細(xì)胞。組織、細(xì)胞單位時(shí)間（每分鐘)內(nèi)能夠自動(dòng)發(fā)生興奮的次數(shù)，即自動(dòng)興奮的頻率，是衡量自動(dòng)節(jié)律性高低的指標(biāo)。

圖4-11 期前收縮和代償性間歇

每條曲線下的電磁標(biāo)記號(hào)批示給予電刺激的時(shí)間，曲線1-3，

刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi)，不引起反應(yīng)；曲線4-6，

刺激落在相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，引起期前收縮和代償性間歇

　　1．心肌的自動(dòng)節(jié)律性和各自律級(jí)組織的相互關(guān)系很早以前就有人觀察到，在適宜條件下，兩棲類和哺乳類動(dòng)物的離體心臟，在未受到任何刺激的情況下，可以長(zhǎng)時(shí)間地、自動(dòng)地、有節(jié)奏地進(jìn)行興奮和收縮。但是，只有到了近代，根據(jù)細(xì)胞內(nèi)微電極技術(shù)記錄的跨膜電位是否具有52667788.cn4期自動(dòng)去極化這一特征，才確切地證明，并不是所有心肌細(xì)胞，而只是心臟特殊傳導(dǎo)組織內(nèi)某些自律細(xì)胞才具有自動(dòng)節(jié)律性。特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各個(gè)部位（結(jié)區(qū)除外)的自律性有等級(jí)差別；其中竇房結(jié)細(xì)胞自律性最高，自動(dòng)興奮頻率約為每分鐘100次，末梢浦肯野纖維網(wǎng)自律性最低（約每分鐘25次)，而房室交界（約每分鐘50次)和房室束支的自律性依次介于兩者之間。

　　由一個(gè)起搏點(diǎn)主宰整個(gè)心臟的整體活動(dòng)具有極其重要的生理意義。那么，各部分自律組織的活動(dòng)怎么能統(tǒng)一起來而不致于“各自為政”呢？實(shí)驗(yàn)中很容易觀察到，心臟始終是依照當(dāng)時(shí)情況下自律性最高的部位所發(fā)出的興奮來進(jìn)行活動(dòng)的。這就是說，各部分的活動(dòng)統(tǒng)一在自律性最高部位的主導(dǎo)作用之下。正常情況下，竇房結(jié)的自律性最高，它自動(dòng)產(chǎn)生的興奮向外擴(kuò)布，依次激動(dòng)心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)組織和心室肌，引起整個(gè)心臟興奮和收縮�？梢姡�竇房結(jié)是主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮和跳動(dòng)的正常部位，故稱為正常起搏點(diǎn)。其它部位自律組織并不表現(xiàn)出它們自身的自動(dòng)節(jié)律性，只是起著興奮傳導(dǎo)作用，故稱為潛在起搏點(diǎn)。在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組織（例如，它們的自律性增高，或者竇房結(jié)的興奮因傳導(dǎo)阻滯而不能控制某些自律組織)也可能自動(dòng)發(fā)生興奮，而心房或心室則依從當(dāng)時(shí)情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動(dòng)，這些異常的起搏部位則稱為異位起搏點(diǎn)。

　　竇房結(jié)對(duì)于潛在起搏點(diǎn)的控制，通過兩種方式實(shí)現(xiàn)：①搶先占領(lǐng)。竇房結(jié)的自律性高于其它潛在起搏點(diǎn)，所以，在潛在起搏點(diǎn)4期自動(dòng)去極尚未達(dá)到閾電位水平之前，它們已經(jīng)受到竇房結(jié)發(fā)出并依次傳布而來的興奮的激動(dòng)作用而產(chǎn)生了動(dòng)作電位，其自身的自動(dòng)興奮就不可能出現(xiàn)；②超速壓抑或超速驅(qū)動(dòng)壓抑（overdrive suppression)。竇房結(jié)對(duì)于潛在起搏點(diǎn)，還可產(chǎn)生一種直接的抑制作用。例如，當(dāng)竇房結(jié)對(duì)心室潛在起搏點(diǎn)的控制突然中斷后，首先會(huì)出現(xiàn)一段時(shí)間的心室停搏，然后心室才能按其自身潛在起搏點(diǎn)的節(jié)律發(fā)生興奮和搏動(dòng)。出現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象的原因是：在自律性很高的竇房結(jié)的興奮驅(qū)動(dòng)下，潛在起搏點(diǎn)“被動(dòng)”興奮的頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過它們本身的自動(dòng)興奮頻率。潛在起搏長(zhǎng)時(shí)間的“超速”興奮的結(jié)果，出現(xiàn)了抑制效應(yīng)；一旦竇房結(jié)的驅(qū)動(dòng)中斷，心室潛在起搏點(diǎn)需要一定的時(shí)間才能從被壓抑狀態(tài)中恢復(fù)過來，出現(xiàn)它本身的自動(dòng)興奮。另外還可以看到，超速壓抑的程度與兩個(gè)起搏點(diǎn)自動(dòng)興奮頻率的差別呈平行關(guān)系，頻率差別愈大，抑制效應(yīng)愈強(qiáng)，驅(qū)動(dòng)中斷后，停搏的時(shí)間也愈長(zhǎng)。因此，當(dāng)竇房結(jié)興奮停止或傳導(dǎo)受阻后，首先由房室交界代替竇房結(jié)作為起搏點(diǎn)，而不是由心室傳導(dǎo)組織首先代替；因?yàn)楦]房結(jié)和房室交界的自動(dòng)興奮頻率差距較小，超速壓抑的程度較小。超速壓抑產(chǎn)生的機(jī)制比較復(fù)雜，目前尚未完全弄清；但這一事實(shí)提示我們，在人工起搏的情況下，如因故需要暫時(shí)中斷起搏器時(shí)，在中斷之前其驅(qū)動(dòng)頻率應(yīng)該逐步減慢，以避免發(fā)生心搏暫停。

　　2．決定和影響自律性的因素自律細(xì)胞的自動(dòng)興奮，是4期膜自動(dòng)去極化使膜電位從最大復(fù)極電位達(dá)到閾電位水平而引起的。因此，自律性的高低，既受最大復(fù)極電位與閾電位的差距的影響，也取決于4期膜自動(dòng)去極的速度（圖4-12)。

圖4-12 影響自律性的因素

A：起搏電位斜率由a減少到b時(shí)，自律性降低

B：最大復(fù)極電位水平由a達(dá)到d，或閾電位由TP-1升到TP-2時(shí)，自律性均降低 Tp ：閾電位

　　（1)最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距：最大復(fù)極電位絕對(duì)值減少和（或)閾電位下移，均使兩者之間的差距減少，自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位水平所需時(shí)間縮短，自律性增高；反之亦然。例如，迷走神經(jīng)系統(tǒng)興奮時(shí)可使竇房結(jié)自律細(xì)胞K⁺通道開放率增高，故其復(fù)極3期內(nèi)K⁺外流增加，最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大，自律性降低，心率減慢。

　　（2)4期自動(dòng)除極速度：4期自動(dòng)除極速度與膜電位從最大復(fù)極電位水平達(dá)到閾電梯水平所需時(shí)間密切相關(guān)；若除極速度增快，達(dá)閾52667788.cn/wsj/電位水平所需時(shí)間縮短，單位時(shí)間內(nèi)發(fā)生興奮的次數(shù)增多，自律性增高。從前一節(jié)已知，4期自動(dòng)除極速度取決于凈內(nèi)向電流增長(zhǎng)的速度，即取決于膜內(nèi)凈正電荷增長(zhǎng)速度。例如，兒茶酚胺可以增強(qiáng)I_f，因而加速浦肯野細(xì)胞4期除極速度，提高其自律性。

　�。ㄈ�)心肌的傳導(dǎo)性和心臟內(nèi)興奮的傳導(dǎo)

　　心肌在功能上是一種合胞體，心肌細(xì)胞膜的任何部位產(chǎn)生的興奮不但可以沿整個(gè)細(xì)胞膜傳播，并且可以通過閏盤傳遞到另一個(gè)心肌細(xì)胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。動(dòng)作電位沿細(xì)胞膜傳播的速度可作為衡量傳導(dǎo)性的指標(biāo)。

　　1．心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點(diǎn) 正常情況下竇房結(jié)發(fā)出的興奮通過心房肌傳播到整個(gè)右心房和左心房，尤其是沿著心房肌組成的“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”迅速傳到房室交界區(qū)，經(jīng)房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網(wǎng)，引起心室肌興奮，再直接通過心室肌將興奮由內(nèi)膜側(cè)向外膜側(cè)心室肌擴(kuò)布，引起整個(gè)心室興奮。由于各種心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性高低不等，興奮在心臟各個(gè)部分傳播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的傳導(dǎo)速度較慢（約為0.4m/s)，而“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度較快，竇房結(jié)的興奮可以沿著這些通路很快傳播到房室交界區(qū)。在心室，心室肌的傳導(dǎo)速度約為1m/s，而心室內(nèi)傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)性卻高得多，末梢浦肯野纖維傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，而且它呈網(wǎng)狀分布于心室壁，這樣，由房室交界傳入心室的興奮就沿著高速傳導(dǎo)的浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地向左右兩側(cè)心室壁傳導(dǎo)。很明顯，這種多方位的快速傳導(dǎo)對(duì)于保持心室的同步收縮是十分重要的。房室交界區(qū)細(xì)胞的傳導(dǎo)性很低，其中又以結(jié)區(qū)最低，傳導(dǎo)速度僅0.02m/s。房室交界是正常時(shí)興奮由心房進(jìn)入心室的唯一通道，交界區(qū)這種緩慢傳導(dǎo)使興奮在這里延擱一段時(shí)間（稱房-室延擱)才向心室傳播，從而可以使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，不致于產(chǎn)生房室收縮重疊的現(xiàn)象�？梢钥闯�，心臟內(nèi)興奮傳播途徑的特點(diǎn)和傳導(dǎo)速度的不一致性，對(duì)于心臟各部分有次序地、協(xié)調(diào)地進(jìn)行收縮活動(dòng)，具有十分重要的意義。

　　2．決定和影響傳導(dǎo)性的因素 心肌的傳導(dǎo)性取決于心肌細(xì)胞某些結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和電生理特性。

　�。�1)結(jié)構(gòu)因素：細(xì)胞直徑與細(xì)胞內(nèi)電阻呈反變關(guān)系，直徑小的細(xì)胞內(nèi)電阻大，產(chǎn)生的局部電流小于粗大的細(xì)胞，興奮傳導(dǎo)速度也較后者緩慢。心房肌、心室肌和浦肯野細(xì)胞的直徑大于竇房結(jié)和房室交界細(xì)胞，其中，末梢浦肯野細(xì)胞的直徑最大（在某些動(dòng)物，直徑可達(dá)70μm)，興奮傳導(dǎo)速度最快；竇房結(jié)細(xì)胞直徑很�。�約5-10μm)，傳導(dǎo)速度很慢；而結(jié)區(qū)細(xì)胞直徑更小，傳導(dǎo)速度也最慢。

　　在機(jī)體生命過程中，心肌細(xì)胞直徑不會(huì)突然發(fā)生明顯的變化，因此，它只是決定傳導(dǎo)性的一個(gè)比較固定的因素，對(duì)于各種生理或某些病理情況下心肌傳導(dǎo)性的變化，不起重要作用。

　�。�2)生理因素：心肌細(xì)胞的電生理特性是決定和影響心肌傳導(dǎo)性的主要因素。與其它可興奮細(xì)胞相同，心肌細(xì)胞興奮的傳播也是通過形成局部電流而實(shí)現(xiàn)的（參看第二章)。因此，可以從局部電流的形成和鄰近未興奮部位膜的興奮性這兩方面來分析影響傳導(dǎo)性的因素。這兩方面因素是密切相關(guān)聯(lián)的，為了方便才分別敘述。

　　動(dòng)作電位0期除極的速度和幅度局部電流是興奮部位膜0期去極所引起的，0期去極的速度愈快，局部電流的形成也就愈快，很快就促使鄰近未興奮部位膜去極達(dá)到閾電位水平，故興奮傳導(dǎo)愈快。另一方面，0期去極幅度愈大，興奮和未興奮部位之間的電位差愈大，形成的局部電流愈強(qiáng)，興奮傳導(dǎo)也愈快。問題是，為什么局部電流的強(qiáng)度能影響傳導(dǎo)速度？可能是強(qiáng)的局部電流擴(kuò)布的距離大，可以使距興奮部位更遠(yuǎn)的下游部位受到局部電流的刺激而興奮，故興奮的傳導(dǎo)較快。除了細(xì)胞直徑這個(gè)因素之外，浦肯野纖維等快反應(yīng)細(xì)胞0期去極速度和幅度明顯高于竇房結(jié)等慢反應(yīng)細(xì)胞，是前者傳導(dǎo)性比后者為高的主要原因。

　　已知，各種心肌細(xì)胞0期去極速度和幅度的差別，主要由膜上（0期)離子通道的固有性質(zhì)決定。那么，同一心肌細(xì)胞（以快反應(yīng)細(xì)胞為例)0期去極速度和幅度又受什么因素的影響？在敘述興奮性時(shí)已經(jīng)指出，快Na⁺通道的性狀，即激活、失活和復(fù)活狀態(tài)是決定興奮性正常、缺失和低下的主要因素；也就是說，對(duì)興奮性而言，Na⁺通道的性狀決定著通道能否被激活開放（興奮性的有無)以及激活的難易程度（興奮性的高低)。這里，將進(jìn)一步討論，Na⁺通道的性狀還決定著膜去極達(dá)閾電位水平后通道開放的速度和數(shù)量，從而決定膜0期去極的速度和幅度。Na⁺通道開放速度和數(shù)量這種性狀，稱為Na⁺通道的效率或可利用率（通道開放數(shù)量稱開放概率)。實(shí)驗(yàn)證明，Na⁺通道的效率也是電壓依從性的，它依從于臨受刺激前的膜靜息電位值。定量地分析Na⁺通道的效率（用0期去極的最大速率反映Na⁺通道開放的速度)與靜息膜電位值的函數(shù)關(guān)系的曲線為膜反應(yīng)曲線（圖4-13)。膜反應(yīng)曲線呈S形。正常靜息電位值（-90mV)情況下，膜受刺激去極達(dá)閾電位水平后，Na⁺通道快速開放，0期去極最大速度可達(dá)500V/s。如膜靜息電位值（絕對(duì)值)降低，去極最大速度下降；若膜靜息電位值（絕對(duì)值)進(jìn)一步降低到膜內(nèi)為-60～-55mV時(shí)，去極速度幾乎為0，即Na⁺通道已失活而不能開放。上述這種現(xiàn)象稱為Na⁺通道效率的電壓依從性下降。需要引起注意的是，在靜息膜電位值（絕對(duì)值)很低（膜內(nèi)-60～-55mV)狀況下，如果膜受到刺激，并不是根本不產(chǎn)生電位變化，而是產(chǎn)生一種0期去極速度和幅度都很小的動(dòng)作電位。這是因?yàn)�，在這種情況下快Na⁺通道已經(jīng)失活，而慢Ca²⁺通道未受影響，因此，原來的快反應(yīng)細(xì)胞此時(shí)出現(xiàn)了由Ca²⁺內(nèi)流所致的慢反應(yīng)電位的緣故；興奮傳導(dǎo)速度也就明顯減慢。不過，這已經(jīng)是膜0期去極的離子通道發(fā)生了更換，不再屬于Na⁺通道效率的量變范疇。

圖4-13 膜反應(yīng)曲線

　　除了靜息膜電位之外，Na⁺通道開放的速度還受心肌細(xì)胞本身生理性質(zhì)的影響。例如，苯妥英鈉可使膜反應(yīng)曲線左上移位，奎尼丁使之右下移位。這表明，在這些藥物作用下，Na⁺通道開放效率仍然是電壓依從性的，但是，同一靜息膜電位水平的0期去極最大速度的數(shù)值并不相同，前者高于正常，后者低于正常。

　　膜反應(yīng)曲線只描述了靜息膜電位值對(duì)Na⁺通道開放速度即0期去極速度的影響，實(shí)際上，由Na⁺通道開放數(shù)量所決定的0期去極幅度也同樣依從于靜息膜電位值。正常靜息膜電位情況下，Na⁺通道不但開放速度快，而且開放數(shù)量也多，動(dòng)作電位0期去極的速度快，幅度也高（圖4-14，左)；若靜息膜電位值（絕對(duì)值)低下，則產(chǎn)生升支緩慢、幅度低的動(dòng)作電位（圖4-14右)。

圖4-14 靜息膜電位對(duì)動(dòng)作電位升支速度和幅度的影響

S：給予刺激

　　鄰近未興奮部位膜的興奮性 興奮的傳導(dǎo)是細(xì)胞膜依次興奮的過程，因此，膜的興奮性必然影響興奮的傳導(dǎo)。前已述：①靜息膜電位（或最大復(fù)極電位)與閾電位的差距及②鄰近未興奮部位膜上決定0期去極的離子通道的性狀，是決定興奮性從而也是影響傳導(dǎo)性的主要因素。當(dāng)差距擴(kuò)大時(shí)，興奮性降低（所需刺激閾值增高)，同時(shí)，膜去極達(dá)閾電位水平所需時(shí)間延長(zhǎng)，傳導(dǎo)速度因此減慢。如在鄰近部位形成額外刺激產(chǎn)生期前興奮的情況，由興奮部位形成的局部電流刺激就將在期前興奮復(fù)極完成之前到達(dá)鄰近部位，如落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則不能引起興奮，導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯；如落在期前興奮的相對(duì)不應(yīng)期或超常期內(nèi)，可引起升支緩慢、幅度小的動(dòng)作電位，興奮傳導(dǎo)因之減慢。可見，不應(yīng)期的存在，是可能導(dǎo)致興奮傳導(dǎo)障礙的重要因素。

　　三、自主神經(jīng)對(duì)心肌生物電活動(dòng)和收縮功能的影響

　　支配心臟的自主神經(jīng)及其遞質(zhì)對(duì)心肌生物電活動(dòng)和收縮功能均產(chǎn)生明顯影響，它們對(duì)心肌生物電活動(dòng)和電生理特性的影響，主要是通過調(diào)節(jié)離子通道的開放而實(shí)現(xiàn)的，而對(duì)心肌收縮功能的調(diào)節(jié)機(jī)制則比較復(fù)雜；收縮功能的改變，除了是它們引起生物電改變的繼發(fā)效應(yīng)之外，還可能通過其它機(jī)制對(duì)收縮功能產(chǎn)生直接影響。

　　（一)迷走神經(jīng)和乙酰膽堿的作用

　　迷走神經(jīng)興奮時(shí)，節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿，激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上M型膽堿能受體，產(chǎn)生負(fù)性壓力、負(fù)性變時(shí)和負(fù)性傳導(dǎo)性等效應(yīng)。研究證明，乙酰膽堿能普遍提高K⁺通道的開放概率，促進(jìn)外向K⁺流，是迷走神經(jīng)心肌效應(yīng)的主要機(jī)制。

　　K⁺外流的普遍增加將影響心肌細(xì)胞生物電活動(dòng)的多個(gè)環(huán)節(jié)：①靜息狀態(tài)下K⁺外流的增加將導(dǎo)致靜息電位絕對(duì)值增大；因此，靜息電位與閾電位的差距擴(kuò)大，心肌興奮性有所下降；②在竇房結(jié)細(xì)胞，復(fù)極過程中K⁺外流增加的結(jié)果是最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大；另一方面，其4期K⁺外流的增加將使I_k衰減過程減弱，自動(dòng)除極速度減慢。這兩方面因素均導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢；③復(fù)極過程中K⁺外流增加導(dǎo)致復(fù)極加速，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，有效不應(yīng)期相應(yīng)縮短，由于動(dòng)作電位時(shí)程縮短，每一動(dòng)作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺量相應(yīng)減少；除此之外，近年研究還發(fā)現(xiàn)，乙酰膽堿有直接抑制Ca²⁺通道、減少內(nèi)向Ca²⁺流的作用。由于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺量減少，心肌收縮能力相應(yīng)降低，表現(xiàn)出負(fù)性變力效應(yīng)。此外，當(dāng)左側(cè)迷走神經(jīng)興奮時(shí)，房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位幅度減小，興奮傳導(dǎo)速度減慢，這也是乙酰膽堿抑制Ca²⁺通道、減少Ca²⁺內(nèi)流的結(jié)果。

　�。ǘ�)心交感神經(jīng)和兒茶酚胺的作用

　　心交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，它與心肌細(xì)胞膜β型腎上腺素能受體相結(jié)合，通過某種機(jī)制（使通道蛋白質(zhì)磷酸化)改變膜上離子通道的開放概率和其它亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的功能，產(chǎn)生正性變力、正性變時(shí)和正性變傳導(dǎo)性效應(yīng)。腎上腺髓質(zhì)分泌的去甲腎上腺素和腎上腺素，以及外源性β受體激動(dòng)劑也有類似作用。乙酰膽堿心肌效應(yīng)的機(jī)制相對(duì)比較單一，它主要是通過普遍提高膜的K⁺通道的開放概率而發(fā)揮作用的；兒茶酚胺的作用比較復(fù)雜，它除了能明顯增加Ca²⁺通道的開放概率這一主要作用之外，還通過其它多種細(xì)胞和亞細(xì)胞機(jī)制調(diào)節(jié)心肌的電生理特性和收縮功能。其具體作用和作用機(jī)制歸納如下：①兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素)能加強(qiáng)自律細(xì)胞4期的跨膜內(nèi)向電流I_f使4期自動(dòng)除極速度加快，自律性增高；②在慢反應(yīng)細(xì)胞，由于0期Ca2+內(nèi)流加強(qiáng)加速，其動(dòng)作電位上升速度和幅度均增加，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速度加快；③兒茶酚胺能使復(fù)極相K+外流增快，從而使復(fù)極過程加快，復(fù)極相因此縮短，不應(yīng)期相應(yīng)縮短。不應(yīng)期縮短意味著0期離子通道復(fù)活過程加快，這與兒茶酚胺使竇房結(jié)興奮發(fā)放頻率增加的作用互相協(xié)調(diào)，使心率得以增加；④兒茶酚胺通過加強(qiáng)心肌收縮能力增強(qiáng)加速心肌的收縮，也加速心肌的舒張，其作用機(jī)制比較復(fù)雜。很明顯，兒茶酚胺提高肌膜和肌漿網(wǎng)Ca²⁺通道開放概率的特性將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度增高，提供了促使心肌收縮能力增強(qiáng)的條件；另一方面，兒茶酚胺又促使肌鈣蛋白對(duì)Ca²⁺親和力下降，從而減弱心肌收縮能力。由于兒茶酚胺的前一種作用強(qiáng)于后者，因此，盡管它對(duì)心肌收縮能力的兩種作用的方向相反，表現(xiàn)出的最終效果仍是強(qiáng)有力的正性變力作用。在兒茶酚胺作用下，心肌舒張速度增快，整個(gè)舒張過程明顯加強(qiáng)，這是兒茶酚胺很具有特征性的一種效應(yīng)。這種效應(yīng)是三方面作用的結(jié)果：首先，兒茶酚胺促使肌鈣蛋白對(duì)Ca²⁺的釋放速率增加，這是因?yàn)閮翰璺影方档土思♀}蛋白的Ca²⁺親和力，Ca²⁺可以很快從與肌鈣蛋白結(jié)合的狀態(tài)下解離出來；其次，兒茶酚胺可以提高肌漿網(wǎng)重?cái)z取Ca²⁺的速度，并可刺激Na⁺-Ca²⁺交換，使復(fù)極期向細(xì)胞排出Ca²⁺加速。綜合上述，在兒茶酚胺作用下，舒張期胞漿Ca²⁺濃度下降速度增快，肌鈣蛋白又很快與Ca²⁺解離，這些作用都有利于肌原纖維中粗、細(xì)肌絲的離解，心肌因而以較快的速度完成舒張過程。

　　心交感神經(jīng)和兒茶酚胺對(duì)心肌的作用是多方面的，很復(fù)雜的，但這些效應(yīng)是互相統(tǒng)一協(xié)調(diào)的。在心交感神經(jīng)興奮引起心率加快，從而使心縮期和心舒期都縮短的情況下，心肌舒張加速可以彌補(bǔ)因心室舒張期縮短帶來的心室充盈不足的后果。另一方面，由于收縮能力增強(qiáng)，心肌收縮增強(qiáng)、增快，因此，心臟射血量也不致于因心縮期的縮短而減少；再加上興奮傳導(dǎo)加速，心房肌以及心室肌收縮的同步性有所加強(qiáng)，也促使心房或心室的收縮強(qiáng)度增加，有利于維持心輸出量。這樣，當(dāng)心交感神經(jīng)興奮時(shí)，在心率加快的同時(shí)，搏出量增加或不變，心輸出量因而得以大大增加。

　　四、體表心電圖

　　在正常人體，由竇房結(jié)發(fā)出的一次興奮，按一定的途徑和進(jìn)程，依次傳向心房和心室，引起整個(gè)心臟的興奮；因此，每一個(gè)心動(dòng)周期中，心臟各部分興奮過程中出現(xiàn)的電變化傳播方向、途徑、次序和時(shí)間等都有一定的規(guī)律。這種生物電變化通過心臟周圍的導(dǎo)電組織和體液，反映到身體表面，使身體各部位在每一心動(dòng)周期中也都發(fā)生有規(guī)律的電變化。將測(cè)量電極放置在人體表面的一定部位記錄出來的心臟電變化曲線，就是臨床上記錄的心電圖（electrocardiogram,ECG)。心電圖反映心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化，而與心臟的機(jī)械收縮活動(dòng)無直接關(guān)系。

　　心肌細(xì)胞的生物電變化是心電圖的來源，但是，心電圖曲線與單個(gè)心肌細(xì)胞的生物電變化曲線有明顯的區(qū)別（圖4-15)。造成這種區(qū)別的主要原因有以下幾點(diǎn)：①單個(gè)心肌細(xì)胞電變化是用細(xì)胞內(nèi)電極記錄法得到的，即一個(gè)測(cè)量電極放在細(xì)胞外表面而另一個(gè)電極插入到細(xì)胞膜內(nèi)，所測(cè)到的電變化是同一細(xì)胞的膜內(nèi)外的電位差，它不僅可測(cè)出膜的動(dòng)作電位，也可測(cè)出膜的靜息電位。心電圖的記錄方法原則上屬于細(xì)胞外記錄法，它只能測(cè)出已興奮部位和尚處于興奮狀態(tài)的部位之間的電位差。在靜息狀態(tài)下，或是肌膜各部位都處于興奮狀態(tài)下時(shí)，膜外各部位之間沒有電位差，細(xì)胞外記錄曲線都將呈等電位線，不能加以區(qū)別；②心肌細(xì)胞電變化曲線是單個(gè)心肌細(xì)胞在靜息時(shí)或興奮時(shí)膜內(nèi)外電位變化曲線；而心電圖反映的是一次心動(dòng)周期中整個(gè)心臟的生物電變化，因此，心電圖上每一瞬間的電位數(shù)值，都是很多心肌細(xì)胞電活動(dòng)的綜合效應(yīng)在體表的反映；③與細(xì)胞內(nèi)記錄法不同，心電圖是在身體表面間接記錄的心臟電變化，因此，電極放置的位置不同，記錄的心電圖曲線也不相同。

圖4-15心肌細(xì)胞電變化曲線與常規(guī)心電圖的比較

A：心房肌細(xì)胞電變化 V：心室肌細(xì)胞電變化

　　正常典型心電圖的波形及其生理意義 　心電圖記錄紙上有橫線和縱線劃出長(zhǎng)和寬均為1mm的小方格。記錄心電圖時(shí)，首先調(diào)節(jié)儀器放大倍數(shù)，使輸入1mV電壓信號(hào)時(shí)，描筆在縱向上產(chǎn)生10mm偏移，這樣，縱線上每一小格相當(dāng)于0.1mV的電位差。橫向小格表示時(shí)間，每一小格相當(dāng)于0.04s（即走紙速度為每秒25mm)。因此，可以在記錄紙上測(cè)量出心電圖各波的電位數(shù)值和經(jīng)歷的時(shí)間。

　　測(cè)量電極安放位置和連線方式（稱導(dǎo)聯(lián)方式)不同所記錄到的心電圖，在波形上有所不同，但基本上都包括一個(gè)P波，一個(gè)QRS波群和一個(gè)T波，有時(shí)在T波后，還出現(xiàn)一個(gè)小的U波（圖4-16)。

圖4-16　正常人心電模式圖

　　1．P波 反映在左右兩心房的去極化過程。P波波形小而圓鈍，歷時(shí)0.08-0.11s，波幅不超過0.25mV。

　　2．Ta波（心房T波)代表心房復(fù)極過程所產(chǎn)生的電變化。它開始于P波之后，與P波的方向相反。P-Ta間期（從P波開始到Ta波終了的時(shí)程)為0.15-0.45s；故Ta波與P-R段、QRS波和ST段的初期重疊在一起，而且Ta波波幅很低，故通常心電圖上看不出Ta波�！�

　　3．QRS波群代表左右兩心室去極化過程的電位變化。典型的QRS波群，包括三個(gè)緊密相連的電位波動(dòng)：第一個(gè)向下波為Q波，以后是高而尖峭的向上的R波，最后是一個(gè)向下的S波。但在不同導(dǎo)聯(lián)中，這三個(gè)波不一定都出現(xiàn)。正常QRS波群歷時(shí)約0.06-0.10s，代表心室肌興奮擴(kuò)布所需的時(shí)間；各波波幅在不同導(dǎo)聯(lián)中變化較大。

　　4．T波 反映心室復(fù)極（心室肌細(xì)胞3期復(fù)極)過程中的電位變化，波幅一般為0.1-0.8mV。在R波較高的導(dǎo)聯(lián)中T波不應(yīng)低于R波的1/10。T波歷時(shí)0.05-0.25s。T波的方向與QRS波群的主波方向相同。

　　5．U波 是T波后0.02-0.04s可能出現(xiàn)的一個(gè)低而寬的波；方向一般與T波一致，波寬約0.1-0.3s，波幅大多在0.05mV以下。U波的意義和成因均不十分清楚。

　　在心電圖中，除了上述各波的形狀有特定的意義之外，各波以及它們之間的時(shí)程關(guān)系也具有理論和實(shí)踐意義。其中比較重要的有以下幾項(xiàng)：

　　1．PR間期（或PQ間期) 是指從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)之間的時(shí)程，為0.12-0.20s。PR間期代表由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮經(jīng)由心房、房室交界和房室束到達(dá)心室，并引起心室開始興奮所需要的時(shí)間，故也稱為房室傳導(dǎo)時(shí)間；在房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，PR間期延長(zhǎng)。

　　2．PR段 　從P波終點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)之間的曲線，通常與基線同一水平。PR段形成的原因是由于興奮沖動(dòng)通過心房之后在向心室傳導(dǎo)過程中，要通過房室交界區(qū)；興奮通過此區(qū)傳導(dǎo)非常緩慢，形成的電位變化也很微弱，一般記錄不出來，故在P波之后，曲線又回到基線水平，成為PR段。

　　3．QT間期 　從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程；代表心室開始興奮去極到完全復(fù)極到靜息狀態(tài)的時(shí)間。

　　4．ST段 　指從QRS波群終了到T波起點(diǎn)之間的與基線平齊的線段，它代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動(dòng)作電位的平臺(tái)期（2期)，各部分之間沒有電位差存在，曲線又恢復(fù)到基線水平。

第三節(jié)　血管生理

　　一、各類血管的功能特點(diǎn)

　　不論體循環(huán)或肺循環(huán)，由心室射出的血液都流經(jīng)由動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈相互串聯(lián)構(gòu)成的血管系統(tǒng)，再返回心房。在體循環(huán)，供應(yīng)各器官的血管相互間又呈并聯(lián)關(guān)系（圖4-17)。從生理功能上可將血管分為以下幾類：

圖4-17 體循環(huán)各器官血管并聯(lián)關(guān)系示意圖

　　1．彈性貯器血管 指主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈主干及其發(fā)出的最大的分支、這些血管的管壁堅(jiān)厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴(kuò)張性和彈性。左心室射血時(shí)，主動(dòng)脈壓升高，一方面推動(dòng)動(dòng)脈內(nèi)的血液向前流動(dòng)，另一方面使主動(dòng)脈擴(kuò)張，容積增大。因此，左心室射出的血液在射血期內(nèi)只有一部分進(jìn)入外周，另一部分則被貯存在大動(dòng)脈內(nèi)。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后，被擴(kuò)張的大動(dòng)脈管壁發(fā)生彈性回縮，將在射血期多容納的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動(dòng)。大動(dòng)脈的這種功能稱為彈性貯器作用。

　　2．分配血管 從彈性貯器血管以后到分支為小動(dòng)脈前的動(dòng)脈管道，其功能是將血液輸送至各器官組織，故稱為分配血管。

　　3．毛細(xì)血管前阻力血管 小動(dòng)脈和微動(dòng)脈的管徑小，對(duì)血流的阻力大，稱為毛細(xì)血管前阻力血管。微動(dòng)脈的管壁富含平滑肌，后者的舒縮活動(dòng)可使血管口徑發(fā)生明顯變化，從而改變對(duì)血流的阻力和所在器官、組織的血流量。

　　4．毛細(xì)血管前括約肌 在真毛細(xì)血管的起始部常有平滑肌環(huán)繞，稱為毛細(xì)血管前括�。╬recapillary sphincter)。它的收縮或舒張可控制毛細(xì)血管的關(guān)閉或開放，因此可決定某一時(shí)間內(nèi)毛細(xì)血管開放的數(shù)量。

　　5.交換血管 指真毛細(xì)血管。其管壁僅由單層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，外面有一薄層基膜，故通透性很高，成為血管內(nèi)血液和血管外組織液進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。

　　6．毛細(xì)血管后阻力血管 指微靜脈。微靜脈因管徑小，對(duì)血流也產(chǎn)生一定的阻力。它們的舒縮可影響毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值，從而改變毛細(xì)血管壓和體液在血管內(nèi)和組織間隙內(nèi)的分配情況。

　　7．容量血管 靜脈和相應(yīng)的動(dòng)脈比較，數(shù)量較多，口徑較粗，管壁較薄，故其容量較大，而且可擴(kuò)張性較大，即較小的壓力變化就可使容積發(fā)生較大的變化。在安靜狀態(tài)下，循環(huán)血量的60%-70%容納在靜脈中。靜脈的口徑發(fā)生較小變化時(shí)，靜脈內(nèi)容納的血量就可發(fā)生很大的變化，而壓力的變化較小。因此，靜脈在血管系統(tǒng)中起著血液貯存庫(kù)的作用，在生理學(xué)中將靜脈稱為容量血管。

　　8．短路血管 指一些血管床中小動(dòng)脈和靜脈之間的直接聯(lián)系。它們可使小動(dòng)脈內(nèi)的血液不經(jīng)過毛細(xì)血管而直接流入小靜脈。在手指、足趾、耳廓等處的皮膚中有許多短路血管存在，它們?cè)诠δ苌吓c體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。

　　二、血流量、血流阻力和血壓

　　血液在心血管系統(tǒng)中流動(dòng)的一系列物理學(xué)問題屬于血流動(dòng)力學(xué)的范疇。血流動(dòng)力學(xué)和一般的流體力學(xué)一樣，其基本的研究對(duì)象是流量、阻力和壓力之間的關(guān)系。由于血管是有彈性和可擴(kuò)張的而不是硬質(zhì)的管道系統(tǒng)，血液是含有血細(xì)胞和膠體物質(zhì)等多種成分的液體，而不是理想液體，因此血流動(dòng)力學(xué)除與一般流體力學(xué)有共同點(diǎn)之外，又有它自身的特點(diǎn)。

　�。ㄒ�)血流量和血流速度

　　單位時(shí)間內(nèi)流過血管某一截面的血量稱為血流量，也稱容積速度，其單位通常以ml/min或L/min來表示。血液中的一個(gè)質(zhì)點(diǎn)在血管內(nèi)移動(dòng)的線速度，稱為血流速度。血液在血管流動(dòng)時(shí)，其血流速度與血流量成正比，與血管的截面成反比。

　　1．泊肅葉（Poiseuilli)定律泊肅葉研究了液體在管道系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)的規(guī)律，指出單位時(shí)間內(nèi)液體的流量（Q)與管道兩端的壓力差P₁-P₂以及管道半徑r的4次方成正比，與管道的長(zhǎng)度L成反比。這些關(guān)系可用下式表示：

　　Q=K（r⁴/L)(P₁-P₂)

　　這一等式中的K為常數(shù)。后來的研究證明它與液體的粘滯度η有關(guān)。因此泊肅葉定律又可寫為

　　Q=π(P₁-P₂)r⁴/8ηL

　　2．層流和湍流血液在血管內(nèi)流動(dòng)的方式可分為層流和湍流兩類。在層流的情況下，液體每個(gè)質(zhì)點(diǎn)的流動(dòng)方向都一致，與血管的長(zhǎng)軸平行；但各質(zhì)點(diǎn)的流速不相同，在血管軸心處流速最快，越靠近管壁，流速越慢。因此可以設(shè)想血管內(nèi)的血液由無數(shù)層同軸的圓柱面構(gòu)成，在同一層的液體質(zhì)點(diǎn)流速相同，由軸心向管壁，各層液體的流速依次遞減，如圖4-18所示。圖中的箭頭指示血流的方向，箭的長(zhǎng)度表示流速，在血管的縱剖面上各箭頭的連線形成一拋物線。泊肅葉定律適用于層流的情況。當(dāng)血液的流速加快到一定程度后，會(huì)發(fā)生湍流。此時(shí)血液中各個(gè)質(zhì)點(diǎn)的流動(dòng)方向不再一致，出現(xiàn)旋渦。在湍流的情況下，泊肅葉定律不再適用，血流量不是與血管兩端的壓力差成正比，而是與壓力差的平方根成正比。關(guān)于湍流的形成條件，Reynolds提出一個(gè)經(jīng)驗(yàn)公式：

　　Re=VDσ/η

　　式中的V為血液在血管內(nèi)的平均流速（單位為cm/s),D為管腔直徑（單位為cm),σ為血液密度（單位為g/cm³)，η為血液沾滯度（單位為泊)，Re為Reynolds數(shù)，沒有單位。一般當(dāng)Re數(shù)超過2000時(shí)，就可發(fā)生湍流。由上式可知，在血流速度快，血管口徑大，血液粘滯度低的情況下，容易產(chǎn)生湍流。

圖4-18 層流情況下各層血液的流速

　�。ǘ�)血流阻力

　　血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)所遇到的阻力，稱為血流阻力。血流阻力的產(chǎn)生，是由于血液流動(dòng)時(shí)因磨擦而消耗能量，一般是表現(xiàn)為熱能。這部分熱能不可能再轉(zhuǎn)換成血液的勢(shì)能或動(dòng)能，故血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)壓力逐漸降低。在湍流的情況下，血液中各個(gè)質(zhì)點(diǎn)不斷變換流動(dòng)的方向，故消耗的能量較層流時(shí)更多，血流阻力就較大。

　　血流阻力一般不能直接測(cè)量，而需通過計(jì)算得出。血液在血管中的流動(dòng)與電荷在導(dǎo)體中流動(dòng)有相似之處。根據(jù)歐姆定律，電流強(qiáng)度與導(dǎo)體兩端的電位差成正比，與導(dǎo)體的電阻成反比。這一關(guān)系也適用于血流，即血流量與血管兩端的壓力差成正比，與血流阻力R成反比，可用下式表示：

　　Q=（_P1-_P2)/R

　　在一個(gè)血管系統(tǒng)中，若測(cè)得血管兩端的壓力差和血流量，就可根據(jù)上式計(jì)算出血流阻力。如果比較上式和泊肅葉定律的方程式，則可寫出計(jì)算血流阻力的方程式，即

　　R=8ηL/πr⁴

　　這一算式表示，血流阻力與血管的長(zhǎng)度和血液的粘滯度成正比，與血管半徑的4次方成反比。由于血管的長(zhǎng)度變化很小，因此血流阻力主要由血管口徑和血液粘滯度決定。對(duì)于一個(gè)器官來說，如果血液粘滯度不變，則器官的血流量主要取決于該器官的阻力血管的口徑。阻力血管口徑增大時(shí)，血流阻力降低，血流量就增多；反之，當(dāng)阻力血管口徑縮小時(shí)，器官血流量就減少。機(jī)體對(duì)循環(huán)功能的調(diào)節(jié)中，就是通過控制各器官阻力血管和口徑來調(diào)節(jié)各器官之間的血流分配的。

　　血液粘滯度是決定血流阻力的另一因素。全血的粘滯度為水的粘滯度的4-5倍。血液粘滯度的高低取決于以下幾個(gè)因素：

　　1．紅細(xì)胞比容一般說來，紅細(xì)胞比容是決定血液粘滯度的最重要的因素。紅細(xì)胞比容愈大，血液粘滯度就愈高。

　　2．血流的切率 在層流的情況下，相鄰兩層血液流速的差和液層厚度的比值，稱為血流切率（shear rate)。從圖4-18可見，切率也就是圖中拋物線的斜率。勻質(zhì)液體的粘滯度不隨切率的變化而改變，稱為牛頓液。血漿屬于牛頓液。非勻質(zhì)液體的粘滯度隨著切率的減小而增大，稱為非牛頓液。全血屬非牛頓液。當(dāng)血液在血管內(nèi)以層流的方式流動(dòng)時(shí)，紅細(xì)胞有向中軸部分移動(dòng)的趨勢(shì)。這種現(xiàn)象稱為軸流（axial flow)。當(dāng)切率較高時(shí)，軸流現(xiàn)象更為明顯，紅細(xì)胞集中在中軸，其長(zhǎng)軸與血管縱軸平行，紅細(xì)胞移動(dòng)時(shí)發(fā)生的旋轉(zhuǎn)以及紅細(xì)胞相互間的撞擊都很小，故血液的粘滯度較低。在切率低時(shí)，紅細(xì)胞可發(fā)生聚集，使血液粘滯度增高。

　　3．血管口徑 血液在較粗的血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)，血管口徑對(duì)血液粘滯度不發(fā)生影響。但當(dāng)血液在直徑小于0.2-0.3mm的微動(dòng)脈內(nèi)流動(dòng)時(shí)，只要切率足夠高，則隨著血管口徑的進(jìn)一步變小，血液粘滯度也變低。這一現(xiàn)象產(chǎn)生原因尚不完全清楚，但對(duì)機(jī)體有明顯的益處。如果沒有此種反應(yīng)，血液在小血管中流動(dòng)的阻力將會(huì)大大增高。

　　4．溫度 血液的粘滯度隨溫度的降低而升高。人體的體表溫度比深部溫度低，故血液流經(jīng)體表部分時(shí)粘滯度會(huì)升高。如果將手指浸在冰水中，局部血液的沾滯度可增加2倍。

　　（三)血壓

　　血壓是指血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力，也即壓強(qiáng)。按照國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)計(jì)量單位規(guī)定，壓強(qiáng)的單位為帕（Pa)，即牛頓/米²（N/m²)。帕的單位較小，血壓數(shù)值通常用千帕（kPa)來表示（1mmHg等于0.133kPa)。

　　血壓的形成，首先是由于心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈。循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，用電刺激造成心室顫動(dòng)使心臟暫時(shí)停止射血，血流也就暫停，因此循環(huán)系統(tǒng)中各處的壓力很快就取得平衡。此時(shí)在循環(huán)系統(tǒng)中各處所測(cè)得的壓力都是相同的，這一壓力數(shù)值即循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓。這一數(shù)值的高低取決于血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對(duì)關(guān)系。如果血量增多，或血管容量縮小，則循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓就增高；反之，如果血量減少或血管容量增大，則循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓就降低。用巴比妥麻醉的狗，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓約為0.93kPa(7mmHg)。人的循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓估計(jì)接近這一數(shù)值。

　　形成血壓的另一個(gè)基本因素是心臟射血。心室肌收縮時(shí)所釋放的能量可分為兩部分，一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，是血液的功能；另一部分形成對(duì)血管壁的側(cè)壓，并使血管壁擴(kuò)張，這部分是勢(shì)能，即壓強(qiáng)能。在心舒期，大動(dòng)脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿?dòng)血液的動(dòng)能，使血液在血管中繼續(xù)向前流動(dòng)。由于心臟射血是間斷性的，因此在心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓發(fā)生周期性的變化。另外，由于血液從大動(dòng)脈流向心房的過程中不斷消耗能量，故血壓逐漸降低。在機(jī)體處于安靜狀態(tài)時(shí)，體循環(huán)中毛細(xì)血管前阻力血管部分血壓降落的幅度最大。

　　生物學(xué)實(shí)驗(yàn)中測(cè)量血壓的經(jīng)典方法，是將導(dǎo)管的一端插入動(dòng)脈、靜脈或心腔，將導(dǎo)管的另一端連至一裝有水銀的U形管，從U形管兩邊水銀面高度的差即讀得測(cè)定部位的血壓值。水銀檢壓計(jì)測(cè)得的壓力讀數(shù)為平均壓�，F(xiàn)在已有多種類型的壓力換能器，可將壓強(qiáng)能的變化轉(zhuǎn)變?yōu)殡娔艿淖兓�，并精確地測(cè)出心動(dòng)周期中各瞬間的血壓數(shù)值。在臨床上，常用聽診器間接測(cè)定肱動(dòng)脈的收縮壓和舒張壓。在有些情況下，也可用導(dǎo)管插入血管直接測(cè)量血壓。在用導(dǎo)管直接測(cè)量血壓時(shí)，如果導(dǎo)管的開口正對(duì)血流，則血流的動(dòng)能也轉(zhuǎn)變成壓強(qiáng)能，因此測(cè)得的血壓值大于血液對(duì)血管壁的側(cè)壓。稱為端壓。當(dāng)人體處于安靜狀態(tài)時(shí)，體循環(huán)中血流的動(dòng)能部分在總的能量中只占很小比例，在心縮期主動(dòng)脈壓達(dá)最大值時(shí)，血流的動(dòng)能也僅占總能量的3%。在肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，血流速度大大加快，動(dòng)能部分所占的比例增高。在肺循環(huán)中，由于肺動(dòng)脈壓較低，而血流速度和體循環(huán)中相近，因此血流的動(dòng)能部分所占的比例較大。

　　三、 動(dòng)脈血壓和動(dòng)脈脈搏

　�。ㄒ�)動(dòng)脈血壓

　　1．動(dòng)脈血壓的形成　前已述，循環(huán)系統(tǒng)同足夠的血液充盈和心臟射血是形成血壓的基本因素。在動(dòng)脈系統(tǒng)，影響動(dòng)脈血壓的另一個(gè)因素是外周阻力。外周阻力（peripheral resistance)主要是指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液將全部流至外周，即心室收縮釋放的能量可全部表現(xiàn)為血流的動(dòng)能，因而對(duì)血管壁的側(cè)壓不會(huì)增加。

　　左心室的射血是間斷性的。在每個(gè)心動(dòng)周期中，左心室內(nèi)壓隨著心室的收縮和舒張發(fā)生較大幅度的變化。一般情況下，左心室每次收縮時(shí)向主動(dòng)脈內(nèi)射出60-80ml血液。由于小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流有較高的阻力，以及主動(dòng)脈和大動(dòng)脈管壁具有較大的可擴(kuò)張性，因此左心室一次收縮所射出的血液，在心縮期內(nèi)大約只有三分之一流至外周，其余約三分之二被暫時(shí)貯存在主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)，使主動(dòng)脈和大動(dòng)脈進(jìn)一步擴(kuò)張。主動(dòng)脈壓也就隨之升高。這樣，心室收縮時(shí)釋放的能量中有一部分以勢(shì)能的形式貯存在彈性貯器血管的管壁中。心室舒張時(shí)，半月瓣關(guān)閉，射血停止，被擴(kuò)張的彈性貯器血管管壁發(fā)生彈性回縮，將在心縮期貯存的那部分血液繼續(xù)推向外周，并使主動(dòng)脈壓在心舒期仍能維持在較高的水平，例如10.64kPa(80mmHg)左右，而不像心舒期的左心室內(nèi)壓接近0kPa�？梢姡�由于彈性貯器血管的作用，使左心室的間斷射血變?yōu)閯?dòng)脈內(nèi)的連續(xù)血流；另一方面，還使每個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的變動(dòng)幅度遠(yuǎn)小于左心室內(nèi)壓的變動(dòng)幅度。老年人的大動(dòng)脈管壁硬化，主動(dòng)脈的直徑和容積增大，而可擴(kuò)張性減小，彈性貯器的功能受損，因此每個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的波動(dòng)幅度明顯增大。

　　2．動(dòng)脈血壓的正常值 心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓急劇升高，在收縮期的中期達(dá)到最高值。這時(shí)的動(dòng)脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈壓下降，在心舒末期動(dòng)脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。簡(jiǎn)稱脈壓。一個(gè)心動(dòng)周期中每一個(gè)瞬間動(dòng)脈血壓的平均值，稱為平均動(dòng)脈壓。簡(jiǎn)略計(jì)算，平均動(dòng)脈壓大約等于舒張壓加1/3脈壓。

　　一般所說的動(dòng)脈血壓是指主動(dòng)脈壓。因?yàn)樵诖髣?dòng)脈中血壓降落很小，故通常將在上臂測(cè)得的肱動(dòng)脈壓代表主動(dòng)脈壓。我國(guó)健康青年人在安靜狀態(tài)時(shí)的收縮壓為13.3-16.0kPa(100-120mmHg)，舒張壓為8.0-10.6kPa(60-80mmHg)，脈搏壓為4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，平均動(dòng)脈壓在13.3kPa(100mmHg)左右。

　　動(dòng)脈血壓 除存在個(gè)體差異外，還有性別和年齡的差異。一般說來，女性在更年期前動(dòng)脈血壓比同齡男性的低，更年期后動(dòng)脈血壓升高。男性和女性的動(dòng)脈血壓都隨年齡的增長(zhǎng)而逐漸升高，收縮壓的升高比舒張壓的升高更為顯著。新生兒的收縮壓僅為5.3kPa(40mmHg)左右。出生后第一個(gè)月內(nèi)，收縮壓很快升高，到第一月末約可達(dá)到10.6kPa(80mmHg)。以后，收縮壓繼續(xù)升高，到12歲時(shí)約為14.0kPa(105mmHg)。在青春期，收縮壓又較快地上升，17歲的男性青年，收縮壓可達(dá)16.0kPa(120mmHg)。青春期以后，收縮壓隨年齡增長(zhǎng)而緩慢升高。至60歲時(shí)，收縮壓約18.6kPa(140mmHg)。

　　當(dāng)血液從主動(dòng)脈流向外周時(shí)，因不斷克服血管對(duì)血流的阻力而消耗能量，血壓也就逐漸降低。在各段血管中，血壓降落的幅度與該段血管對(duì)血流的阻力的大小成正比。在主動(dòng)脈和大動(dòng)脈段，血壓降落較小。如果主動(dòng)脈的平均壓為13.3kPa(100mmHg)。則到直徑為3mm的動(dòng)脈處，平均壓仍在12.6kPa(95mmHg)左右。到小動(dòng)脈時(shí)，血流阻力大，血壓降落的幅度也變大。在體循環(huán)中，微動(dòng)脈段的血流阻力最大，血壓降落也最為顯著。如果微動(dòng)脈起始端的血壓為11.3kPa(85mmHg)，則血液流經(jīng)微動(dòng)脈后壓力降落 7.3kPa(55mmHg)，故在毛細(xì)血管起始端，血壓僅4.0kPa(30mmHg)。在不同的動(dòng)脈段記錄血壓時(shí)，可以看到從主動(dòng)脈到外周動(dòng)脈，血壓的波動(dòng)幅度變大。和主動(dòng)脈內(nèi)的血壓波動(dòng)相比，外周動(dòng)脈的收縮壓較高，舒張壓較低，故脈搏壓較大，而平均壓低于動(dòng)脈壓（圖4-19)。產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因，主要是由于血壓壓力波的折返。當(dāng)動(dòng)脈的壓力波動(dòng)在傳播至較小的動(dòng)脈分支處，特別是到微動(dòng)脈時(shí)，因受到阻礙而發(fā)生折返。折返的壓力波逆流而上，如果遇到下行的波動(dòng)，兩者可發(fā)生疊加，形成一個(gè)較大的波。在股動(dòng)脈記錄血壓時(shí)，�？煽吹皆谝粋�(gè)大的波后面有一個(gè)較小的返折波（圖4-19)，故股動(dòng)脈的血壓波動(dòng)幅度大于主動(dòng)脈的血壓波動(dòng)幅度。

圖4-19 主動(dòng)脈和外周動(dòng)脈的脈搏壓、平均壓和血流變化（1mmHg＝0.133kPa)

　　3．影響動(dòng)脈血壓的因素，凡是能影響心輸出量和外周阻力的各種因素，都能影響動(dòng)脈血壓。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量之間的相互關(guān)系，即循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈的程度，也能影響動(dòng)脈血壓�，F(xiàn)將影響動(dòng)脈血壓因素分述如下：

　�。�1)心臟每搏輸出量：如果每搏輸出量增大，心縮期射入主動(dòng)脈的血量增多，心縮期中主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)增加的血量變多，管壁所受的張力也更大，故收縮期動(dòng)脈血壓的升高更加明顯。由于動(dòng)脈血壓升高，血流速度外周阻力和心率的變化不大，則大動(dòng)脈內(nèi)增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒張期末，大動(dòng)脈內(nèi)存留的血量和每搏輸出量增加之前相比，增加并不多。因此，當(dāng)每搏輸出量增加而外周阻力和心率變化不大時(shí)，動(dòng)脈血壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓的升高，舒張壓可能升高不多，故脈壓增大。反之，當(dāng)每搏輸出量減少時(shí)，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。可見，在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。

　�。�2)心率：如果心率加快，而每搏輸出量和外周阻力都不變，由由于心舒期縮短，在心舒期內(nèi)流至外周的血液就減少，故心舒期末主動(dòng)脈內(nèi)存留的血量增多，舒張期血壓就升高。由于動(dòng)脈血壓升高可使血流速度加快，因此在心縮期內(nèi)可有較多的血液流至外周，收縮壓的升高不如舒張壓的升高顯著，脈壓比心率增加前減小。相反，心率減慢時(shí)，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。

　　（3)外周阻力：如果心輸出量不變而外周阻力加大，則心舒期中血液向外周流動(dòng)的速度減慢，心舒期末存留在主動(dòng)脈中的血量增多，故舒張壓升高。在心縮期，由于動(dòng)脈血壓升高使血流速度加快，因此收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯，故脈壓加大。可見，在一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

　　外周阻力的改變，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口徑的改變。原發(fā)性高血壓的發(fā)病，主要是由于阻力血管口徑變小而造成外周阻力過高。另外，血液粘滯度也影響外周阻力。如果血液粘滯度增高，外周阻力就增大，舒張壓就升高。

　�。�4)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：如前所述，由于主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用，動(dòng)脈血壓的波動(dòng)幅度明顯小于心室內(nèi)壓的波動(dòng)幅度。老年人的動(dòng)脈管壁硬化，大動(dòng)脈的彈性貯器作用減弱，故脈壓增大。

　�。�5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)，才能使血管系統(tǒng)足夠地充盈，產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓。在正常情況下，循環(huán)血量和血管容量是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。失血后，循環(huán)血量減少。此時(shí)如果血管系統(tǒng)的容量改變不大，則體循環(huán)平均充盈壓必然降低，使動(dòng)脈血壓降低。在另一些情況下，如果循環(huán)血量不變而血管系統(tǒng)容量增大時(shí)，也會(huì)造成動(dòng)脈血壓下降。

　　上述對(duì)影響動(dòng)脈血壓的各種因素，都是在假設(shè)其它因素不變的前提下，分析某一因素發(fā)生變化時(shí)對(duì)動(dòng)脈血壓可能發(fā)生的影響。實(shí)際上，在各種不同的生理情況下，上述各種影響動(dòng)脈血壓的因素可同時(shí)發(fā)生改變。因此，在某種生理情況下動(dòng)脈血壓的變化，往往是各種因素相互作用的綜合結(jié)果。

　�。ǘ�)動(dòng)脈脈搏

　　在每個(gè)心動(dòng)周期中，動(dòng)脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動(dòng)。這種周期性的壓力變化可引起動(dòng)脈血管發(fā)生搏動(dòng)，稱為動(dòng)脈脈搏。在手術(shù)時(shí)暴露動(dòng)脈，可以直接看到動(dòng)脈隨每次心搏而發(fā)生的搏動(dòng)。用手指也可摸到身體淺表部位的動(dòng)脈搏動(dòng)。

　　1．動(dòng)脈脈搏的波形 用脈搏描記儀可以記錄淺表動(dòng)脈搏的波形。這種記錄圖形稱為脈搏圖（圖4-20)。動(dòng)脈脈搏的波形可因描記方法和部位的不同而有差別，但一般都包括以下幾個(gè)組成部分：

圖4-20不同情況下鎖骨下動(dòng)脈與橈動(dòng)脈的脈搏圖

　�。�1)上升支：在心室快速射血期，動(dòng)脈血壓迅速上升，管壁被擴(kuò)張，形成脈搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、心輸出量以及射血所遇的阻力的影響，射血遇到的阻力大，心輸出量小，射血速度慢，則脈搏波形中上升支的斜率小，幅度也低；反之，射血所遇的阻力小，心輸出量大，射血速度快，則上升支較陡，幅度也較大。大動(dòng)脈的可擴(kuò)張性減小時(shí)，彈性貯器作用減弱，動(dòng)脈血壓的波動(dòng)幅度增大，脈搏波上升支的斜率和幅度也加大。主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，射血阻力高，脈搏波上升支的斜率和幅度都較小。

　　（2)下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進(jìn)入主動(dòng)脈的血量少于由主動(dòng)脈流向外周的血量，故被擴(kuò)張的大動(dòng)脈開始回縮，動(dòng)脈血壓逐漸降低，形成脈搏波形中下降支的前段。隨后，心室舒張，動(dòng)脈血壓繼續(xù)下降，形成下降支的其余部分。在主動(dòng)脈記錄脈搏圖時(shí)，其下降支上有一個(gè)切跡，稱為降中峽。降中峽發(fā)生在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉的瞬間。因?yàn)樾氖沂鎻垥r(shí)室內(nèi)壓下降，主動(dòng)脈內(nèi)的血液向心室方向返流。這一返流使主動(dòng)脈瓣很快關(guān)閉。返流的血液使主動(dòng)脈根部的容積增大，并且受到閉合的主動(dòng)脈瓣阻擋，發(fā)生一個(gè)返折波，因此在降中峽的后面形成一個(gè)短暫的向上的小波，稱為降中波。動(dòng)脈脈搏波形中下降支的形狀可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高時(shí)，脈搏波降支的下降速率較慢，切跡的位置較高。如果外周阻力較低，則下降支的下降速率較快，切跡位置較低，切跡以后下降支的坡度小，較為平坦。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，心舒期有部分血液倒流入心室。故下降支很陡，降中波不明顯或者消失。

　　2．動(dòng)脈脈搏波的傳播速度 動(dòng)脈脈搏可以沿著動(dòng)脈管壁向外周血管傳播，其傳播的速度遠(yuǎn)較血流的速度為快。一般說來，動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張性愈大，脈搏波的傳播速度就愈慢。由于主動(dòng)脈的可擴(kuò)張性最大，故脈搏波在主動(dòng)脈的傳播速度最慢，約3-5m/s，在大動(dòng)脈的傳播速度約為7-10m/s，到小動(dòng)脈段可加快到15-35m/s。老年人主動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張性減小，脈搏波的傳播速度可增加到大約10m/s。

　　由于小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流的阻力很大，故在微動(dòng)脈段以后脈搏波動(dòng)即大大減弱。到毛細(xì)血管，脈搏已基本消失。

　　很早以來，醫(yī)生在進(jìn)行診斷時(shí)要按摸病人的脈搏，最通常的是按病人橈動(dòng)脈的脈搏。按脈可以了解病人的脈搏頻率和節(jié)律是否規(guī)則等情況，同時(shí)也在心理上構(gòu)成了醫(yī)生和病人之間的接觸和聯(lián)系。中醫(yī)把切脈作為診斷疾病的重要手段之一。由于動(dòng)脈脈搏與心輸出量、動(dòng)脈的可擴(kuò)張性以及外周阻力等因素有密切的關(guān)系。因此，在某些情況下脈搏可以反映心血管系統(tǒng)的異常狀況。中醫(yī)學(xué)中的脈象，就是研究各種生理和病理情況下橈動(dòng)脈脈搏的特征。在中醫(yī)診斷學(xué)中，對(duì)脈象有很詳細(xì)的描述。

　　四、靜脈血壓和靜脈回心血量

　　靜脈在功能上不僅僅是作為血液回流入心臟的通道，由于整個(gè)靜脈系統(tǒng)的容量很大，而且靜脈容易被擴(kuò)張，又能夠收縮，因此靜脈起著血液貯存庫(kù)的作用。靜脈的收縮或舒張可有效地調(diào)節(jié)回心血量和心輸出量，使循環(huán)機(jī)能能夠適應(yīng)機(jī)體在各種生理狀態(tài)時(shí)的需要。

　�。ㄒ�)靜脈血壓

　　當(dāng)體循環(huán)血液經(jīng)過動(dòng)脈和毛細(xì)血管到達(dá)微靜脈時(shí)，血壓下降至約2.0-2.7kPa(15-20mmHg)。右心房作為體循環(huán)的終點(diǎn)，血壓最低，接近于零。通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，而各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。如果心臟射血能力較強(qiáng)，能及時(shí)地將回流入心臟的血液射入動(dòng)脈，中心靜脈壓就較低。反之，心臟射血能力減弱時(shí)，中心靜脈壓就升高。另一方面，如果靜脈回流速度加快，中心靜脈壓也會(huì)升高。因此，在血量增加，全身靜脈收縮，或因微動(dòng)脈舒張而使外周靜脈壓升高等情況下，中心靜脈壓都可能升高。可見，中心靜脈壓是反映心血管功能的又一指標(biāo)。臨床上在用輸液治療休克時(shí)，除須觀察動(dòng)脈血壓變化外，也要觀察中心靜脈壓的變化。中心靜脈壓的正常變動(dòng)范圍為0.4-1.2kPa(4-12mmH2O)。如果中心靜脈壓偏低或有下降趨勢(shì)，常提示輸液量不足；如果中心靜脈壓高于正常并有進(jìn)行性升高的趨勢(shì)，則提示輸液過快或心臟射血功能不全。當(dāng)心臟射血功能減弱而使中心靜脈壓升高時(shí)，靜脈回流將會(huì)減慢，較多的血液滯留在外周靜脈內(nèi)，故外周靜脈壓升高。

　　靜脈脈搏動(dòng)脈脈搏波在到達(dá)毛細(xì)血管時(shí)已經(jīng)消失，因此外周靜脈沒有脈搏波動(dòng)。但是右心房在心動(dòng)周期中的血壓波動(dòng)可以逆向傳遞到與心房相連續(xù)的大靜脈，引起這些大靜脈的周期性壓力和容積變化，形成靜脈脈搏。由于引起搏動(dòng)的原因不同，故大靜脈的脈搏波形和動(dòng)脈脈搏的波形完全不同。正常情況下，靜脈脈搏不很明顯。但在心力衰竭時(shí)，靜脈壓升高，右心房?jī)?nèi)的壓力波動(dòng)也較容易傳遞至大靜脈，故在心力衰竭病人的頸部常可見到較明顯的靜脈搏動(dòng)。

　　（二)重力對(duì)靜脈壓的影響

　　血管系統(tǒng)內(nèi)的血液因受地球重力場(chǎng)的影響，產(chǎn)生一定的靜水壓。因此，各部分血管的血壓除由于心臟作功形成以外，還要加上該部分血管處的靜水壓。各部分血管的靜水壓的高低取決于人體所取的體位。在平臥時(shí)，身體各部分血管的位置大致都處在和心臟相同的水平，故靜水壓也大致相同。但當(dāng)人體從平臥轉(zhuǎn)為直立時(shí)，足部血管內(nèi)的血壓比臥位時(shí)高。其增高的部分相當(dāng)于從足至心臟這樣的一段血柱高度形成的靜水壓，約12kPa(90mmHg)，見圖4-21。而在心臟水平以上的部分，血管內(nèi)的壓力較平臥時(shí)為低，例如顱頂腦膜矢狀竇內(nèi)壓可降至-1.33kPa(-10mmHg)。重力形成的靜水壓的高低，對(duì)于處在同一水平上的動(dòng)脈和靜脈是相同的，但是它對(duì)靜脈功能的影響遠(yuǎn)比對(duì)動(dòng)脈功能的影響大。因?yàn)殪o脈較動(dòng)脈有一明顯的特點(diǎn)，即其充盈程度受跨壁壓的影響較大。跨壁壓是指血管內(nèi)血液對(duì)管壁的壓力和血管外組織對(duì)管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈膨脹的必要條件�？绫趬簻p小到一定程度，血管就不能保持膨脹狀態(tài)，即發(fā)生塌陷。靜脈管壁較薄，管壁中彈性纖維和平滑肌都較少，因此當(dāng)跨壁壓降低時(shí)就容易發(fā)生塌陷。此時(shí)靜脈的容積也減小。當(dāng)跨壁壓增大時(shí)，靜脈就充盈，容積增大。當(dāng)人在直立時(shí)，足部的靜脈充盈飽滿，而頸部的靜脈則塌陷。靜脈的這一特性在人類特別值得注意。因?yàn)楫?dāng)人在直立時(shí)，身體中大多數(shù)容量血管都處于心臟水平以下，如果站立不動(dòng)，由于身體低垂部分的靜脈充盈擴(kuò)張，可比在臥位時(shí)多容納400-600ml血液，這部分血液主要來自胸腔內(nèi)的血管。這樣就造成體內(nèi)各部分器官之間血量的重新分配，并導(dǎo)致暫時(shí)的回心血量減少，中心靜脈壓降低，每搏輸出量減少和收縮壓降低。后文將述及，這些變化會(huì)發(fā)動(dòng)神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)機(jī)制，使骨骼肌、皮膚和腎、腹腔內(nèi)臟的阻力血管收縮以及心率加快，故動(dòng)脈血壓可以恢復(fù)。許多動(dòng)物由于四足站地，多數(shù)容量血管都處于心臟水平以上，故體位改變時(shí)血量分配的變化不像在人類中那樣明顯。

圖4-21 直立體位對(duì)肢體動(dòng)脈和靜脈血壓的影響（1mmHg＝0.13kPa)

　�。ㄈ�)靜脈血流

　　1．靜脈對(duì)血流的阻力 單位時(shí)間內(nèi)由靜脈回流入心臟的血量等于心輸出量。在靜脈系統(tǒng)中，由微靜脈至右心房的壓力降落僅約2kPa(15mmHg)�？梢婌o脈對(duì)血流的阻力很小，約占整個(gè)體循環(huán)總阻力的15%。靜脈在血液循環(huán)中是將血液從組織引流回心臟的通道，并且起血液貯存庫(kù)的作用。小的血流阻力與靜脈的功能是相適應(yīng)的。

　　微靜脈在功能上是毛細(xì)血管后阻力血管。毛細(xì)血管后阻力的改變可影響毛細(xì)血管血壓。因?yàn)楹笳叩母叩腿�決于毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值。微靜脈收縮，使毛細(xì)血管后阻力升高，如果毛細(xì)血管前阻力不變，則毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值變小，于是毛細(xì)血管血壓升高，組織液的生成增多（見后)。因此，機(jī)體可通過對(duì)微靜脈收縮狀態(tài)的調(diào)節(jié)來控制血液和組織液之間的液體交換，并間接地調(diào)節(jié)循環(huán)血量。

　　前面提到，靜脈的跨壁壓改變時(shí)可改變靜脈的擴(kuò)張狀態(tài)，從而也改變靜脈對(duì)血流的阻力。大靜脈在處于擴(kuò)張狀態(tài)時(shí)，對(duì)血流的阻力很小；但當(dāng)管壁塌陷時(shí)，因其管腔截面由圓形變成橢圓形，截面積減小，因此對(duì)血流的阻力增大。另外，血管周圍組織對(duì)靜脈的壓迫也可增加靜脈對(duì)血流的阻力。例如鎖骨下靜脈在跨越第一肋骨處受肋骨的壓迫；頸部皮下的頸外靜脈直接受外界大氣的壓迫；腹腔內(nèi)的大靜脈受腹腔器官的壓迫，等等。位于胸腔內(nèi)的大靜脈則因受胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的作用，跨壁壓較大，一般不會(huì)塌陷。顱腔、脊柱、骨和肝、脾等器官內(nèi)的靜脈，因受到血管周圍結(jié)締組織的支持，也不會(huì)塌陷。

　　2．靜脈回心血量及其影響因素單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。

　�。�1)體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)證明，血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回心血量也就愈多。當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少。

　　（2)心臟收縮力量：心臟收縮時(shí)將血液射入動(dòng)脈，舒張時(shí)則可以從靜脈抽吸血液。如果心臟收縮力量強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量也就較大。右心衰竭時(shí)，射血力量顯著減弱，心舒期右心室內(nèi)壓較高，血液淤積在右心房和大靜脈內(nèi)，回心血量大大減少。患者可出現(xiàn)頸外靜脈怒張，肝充血腫大，下肢浮腫等特征。左心衰竭時(shí)，左心房壓和肺靜脈壓升高，造成肺淤血和肺水腫。

　�。�3)體位改變：前已述，當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。站立時(shí)下肢靜脈容納血量增加的程度可受到若干因素的限制，例如下肢靜脈內(nèi)的靜脈瓣，以及下面將敘述的下肢肌肉收縮運(yùn)動(dòng)和呼吸運(yùn)動(dòng)等。下肢靜脈瓣膜受損的人，常不能長(zhǎng)久站立。即使在正常人，如長(zhǎng)久站立不動(dòng)，也會(huì)導(dǎo)致回心血量減少，動(dòng)脈血壓降低。體位改變對(duì)靜脈回心血量的影響，在高溫環(huán)境中更加明顯。在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。因此，如果人在高溫環(huán)境中長(zhǎng)時(shí)間站立不動(dòng)，回心血量就會(huì)明顯減少，導(dǎo)致心輸出量減少和腦供血不足，可引起頭暈甚至昏厥。長(zhǎng)期臥床的病人，靜脈管壁的緊張性較低，可擴(kuò)張性較高，加之腹腔和下肢肌肉的收縮力量減弱，對(duì)靜脈的擠壓作用減小，故由平臥位突然站起來時(shí)，可因大量血液積滯在下肢，回心血量過小而發(fā)生昏厥。

　　（4)骨骼肌的擠壓作用：人體在站立位的情況下，如果下肢進(jìn)行肌肉運(yùn)動(dòng)，回心血量和在沒有肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)就不一樣。一方面，肌肉收縮時(shí)可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快；另一方面，因靜脈內(nèi)有瓣膜存在，使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流。這樣，骨骼肌和靜脈瓣膜一起，對(duì)靜脈回流起著“泵”的作用，作為“靜脈泵”或“肌肉泵”。下肢肌肉進(jìn)行節(jié)律性舒縮活動(dòng)時(shí)，例如步行，肌肉泵的作用就能很好地發(fā)揮。因?yàn)楫?dāng)肌肉收縮時(shí)，可將靜脈內(nèi)的血液擠向心臟，當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于微靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)的血液流入靜脈，使靜脈充盈。肌肉泵的這種作用，對(duì)于在立位情況下降低下肢靜脈壓和減少血液在下肢靜脈內(nèi)潴留有十分重要的生理意義。例如，在站立不動(dòng)時(shí)，足部的靜脈壓為12kPa(90mmHg)，而在步行時(shí)則降低至3.3kPa(25mmHg)以下。在跑步時(shí)，兩下肢肌肉泵每分鐘擠出的血液可達(dá)數(shù)升。在這種情況下，下肢肌肉泵的作功在相當(dāng)程度上加速了全身的血液循環(huán)，對(duì)心臟的泵血起輔助的作用。但是，如果肌肉不是作節(jié)律性的舒縮，而是維持在緊張性收縮狀態(tài)，則靜脈持續(xù)受壓，靜脈回流反而減少。

　�。�5)呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸運(yùn)動(dòng)也能影響靜脈回流。在第五章會(huì)詳述，胸膜腔內(nèi)壓是低于大氣壓的，稱為胸膜腔負(fù)壓。由于胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓，胸腔內(nèi)大靜脈的跨壁壓較大，故經(jīng)常處于充盈擴(kuò)張狀態(tài)。在吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸膜腔負(fù)壓值進(jìn)一步增大，使胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，壓力也進(jìn)一步降低，因此有利于外周靜脈內(nèi)的血液回流入右心房。由于回心血量增加，心輸出量也相應(yīng)增加。呼氣時(shí)，胸膜腔負(fù)壓值減小，由靜脈回流入右心房的血量也相應(yīng)減少�？梢姡�呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)靜脈回流也起著“泵”的作用。有些人在站立時(shí)呼吸加深，顯然可以促進(jìn)身體低垂部分的靜脈血液回流。需要指出，呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)肺循環(huán)靜脈回流的影響和對(duì)體循環(huán)的影響不同。吸氣時(shí)，隨著肺的擴(kuò)張，肺部的血管容積顯著增大，能貯留較多的血液，故由肺靜脈回流至左心房的血量減少，左心室的輸出量也相應(yīng)減少。呼氣時(shí)的情況則相反。

　　五、微循環(huán)

　　微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。血液循環(huán)最根本的功能是進(jìn)行血液和組織之間的物質(zhì)交換，這一功能就是在微循環(huán)部分實(shí)現(xiàn)的。

　�。ㄒ�)微循環(huán)的組成

　　各器官、組織的結(jié)構(gòu)和功能不同，微循環(huán)的結(jié)構(gòu)也不同。人手指甲皺皮膚的微循環(huán)形態(tài)比較簡(jiǎn)單，微動(dòng)脈和微靜脈之間僅由呈袢狀的毛細(xì)血管相連。骨骼肌和腸系膜的微循環(huán)形態(tài)則比較復(fù)雜。典型的微循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管（或稱直捷通路)、動(dòng)-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。圖4-22是一個(gè)典型的微循環(huán)單元。

圖4-22 腸系膜微循環(huán)模式圖

　　微動(dòng)脈管壁有環(huán)行的平滑肌，其收縮和舒張可控制微血管的血流量。微動(dòng)脈分支成為管徑更細(xì)的后微動(dòng)脈。每根后微動(dòng)脈向一根至數(shù)根真毛細(xì)血管供血。真毛細(xì)血管通常從后微動(dòng)脈以直角方向分出。在真毛細(xì)血管起始后端通常有1-2個(gè)平滑肌細(xì)胞，形成一個(gè)環(huán)，即毛細(xì)血管前括約肌。該括約肌的收縮狀態(tài)決定進(jìn)入真毛細(xì)血管的血流量。

　　毛細(xì)血管的血液經(jīng)微靜脈進(jìn)入靜脈。最細(xì)的微靜脈管徑不超過20-30μm，管壁沒有平滑肌，在功能上有交換血管的作用。較大的微靜脈管壁有平滑肌，在功能上是毛細(xì)血管后阻力血管。微靜脈的舒縮狀態(tài)可影響毛細(xì)血管血壓，從而影響毛細(xì)血管處的液體交換和靜脈回心血量。

　　另外，微動(dòng)脈和微靜脈之間還可通過直捷通路和動(dòng)-靜脈短路發(fā)生溝通。直捷通路（thoroughfare channel)是指血液從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈和通血毛細(xì)血管進(jìn)入微靜脈的通路。通血毛細(xì)血管是后微動(dòng)脈的直接延伸，其管壁平滑肌逐漸稀小以至消失。直捷通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流速度較快，其主要功能并不是物質(zhì)交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈。直捷通路在骨骼肌組織的微循環(huán)中較為多見。動(dòng)-靜脈短路（arteriovenous shunt)是吻合微動(dòng)脈和微靜脈的通道，其管壁結(jié)構(gòu)類似微動(dòng)脈。在人體某些部分的皮膚和皮下組織，特別是手指、足趾、耳廓等處，這類通路較多。動(dòng)-靜脈吻合支在功能上不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用的。當(dāng)環(huán)境溫度升高時(shí)，動(dòng)-靜脈吻合支開放增多，皮膚血流量增加，皮膚溫度升高，有利于發(fā)散身體熱量。環(huán)境溫度低時(shí)，則動(dòng)-靜脈短路關(guān)閉，皮膚血流量減少，有利于保存體熱。動(dòng)-靜脈短路開放，會(huì)相對(duì)地減少組織對(duì)血液中氧的攝取。在某些病理狀態(tài)下，例如感染性和中毒性休克時(shí)，動(dòng)-靜脈短路大量開放，可加重組織的缺氧狀況。

　�。ǘ�)毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)和通透性

　　毛細(xì)血管壁由單層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，外面有基膜包圍，總的厚度約0.5μm，在細(xì)胞核的部分稍厚。內(nèi)皮細(xì)胞之間相互連接處存在著細(xì)微的裂隙，成為溝通毛細(xì)血管內(nèi)外的孔道（圖4-23)。

圖4-23 毛細(xì)血管壁亞顯微結(jié)構(gòu)示意圖

　　毛細(xì)血管內(nèi)皮有四種主要類型：

　　1．連續(xù)內(nèi)皮 分布在皮膚、骨骼肌、平滑肌、心肌、肺等多數(shù)器官組織。內(nèi)皮細(xì)胞厚度為0.1-0.2μm,細(xì)胞核處稍厚。細(xì)胞之間有緊密連接（tight junction)，其裂隙大小一般小于血漿蛋白質(zhì)分子的大小，故水、離子，小于血漿蛋白的溶質(zhì)分子都可以通過。這種內(nèi)皮對(duì)血漿中各種溶質(zhì)的通透性很小。脂浴性物質(zhì)如O₂和CO₂以及水分子可以直接通過內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞膜和胞漿。另外，內(nèi)皮細(xì)胞還有吞飲功能，在細(xì)胞內(nèi)可看到吞飲囊泡，囊泡內(nèi)容是血漿或組織液，包含有蛋白質(zhì)分子。有時(shí)數(shù)個(gè)囊泡可融合成一個(gè)貫通內(nèi)皮細(xì)胞壁的暫時(shí)的通道。

　　2．有孔內(nèi)皮分布在胃腸粘膜、腺體、腎小球和腎小管周圍毛細(xì)血管。這類內(nèi)皮在5%-50%的面積上細(xì)胞厚度不到0.05μm，并且有小孔。其余部分的結(jié)構(gòu)與連續(xù)內(nèi)皮相似。在腎小球毛細(xì)血管，管壁的小孔是直徑為50-60nm的圓孔，小孔是開放的，外面被基膜覆蓋。在胃腸粘膜和腎小管周圍毛細(xì)血管，小孔被一層纖薄的隔膜封閉。有孔內(nèi)皮對(duì)水和小的溶質(zhì)的通透性高于連續(xù)內(nèi)皮，但對(duì)血漿蛋白質(zhì)的通透性仍很小。

　　3．非連續(xù)內(nèi)皮 分布在肝、骨髓、脾的血竇。內(nèi)皮細(xì)胞的間隙可寬達(dá)1μm，并且基膜也是不連續(xù)的。蛋白質(zhì)和其它大分子可以自由通過這些間隙。

　　4．緊密連接內(nèi)皮 分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和視網(wǎng)膜。這類內(nèi)皮細(xì)胞較高大，故毛細(xì)血管管壁較厚。內(nèi)皮細(xì)胞之間都是緊密連接。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)很少見到吞飲囊泡。水和脂溶性分子可直接通過細(xì)胞，一些離子和小分子非脂溶性物質(zhì)（如葡萄糖、氨基酸)則只能由特異的載體轉(zhuǎn)運(yùn)。

　�。ㄈ�)毛細(xì)血管的數(shù)量和交換面積

　　有人粗略估計(jì)，人體全身約有400億根毛細(xì)血管。不同器官組織中毛細(xì)血管的密度有很大差異，例如在心肌、腦、肝、腎，毛細(xì)血管的密度為每立方毫米組織2500-3000根；骨骼肌為每立方毫米組織100-400根；骨、脂肪、結(jié)締組織中毛細(xì)血管密度較低。假設(shè)毛細(xì)血管的平均半徑為3μm，平均長(zhǎng)度為750μm，則每根毛細(xì)血管的表面積約為14000μm²。由于微靜脈的起始段也有交換功能，故估計(jì)每根毛細(xì)血管的有效交換面積為22000μm²。由此可以估計(jì)全身毛細(xì)血管（包括有交換功能的微靜脈)總的有效交換面積將近1000m²。

　�。ㄋ�)策循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)

　　微循環(huán)中的血流一般為層流。血液在流經(jīng)微循環(huán)血管網(wǎng)時(shí)血壓逐漸降低。在直徑為8-40μm的微動(dòng)脈處，對(duì)血流的阻力最大，血壓降落也最大。到毛細(xì)血管的靠動(dòng)脈端，血壓約4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，毛細(xì)血管中段血壓約3.3kPa(25mmHg)，至靠靜脈端約1.3-2.0kPa(10-15mmHg)。毛細(xì)血管血壓的高低取決于毛細(xì)血管和前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值。一般說來，當(dāng)這一比例為5：1時(shí)，毛細(xì)血管的平均血壓約為2.7kPa(20mmHg)。這一比值增大時(shí)，毛細(xì)血管血壓就降低；比值變小時(shí)毛細(xì)血管血壓升高。某一組織中微循環(huán)的血流量與微動(dòng)脈和微靜脈之間的血壓差成正比，與微循環(huán)中總的血流阻力成反比。由于在總的血流阻力中微動(dòng)脈處的阻力占較大比例，故微動(dòng)脈的阻力對(duì)血流量的控制起主要作用。

　　測(cè)量一個(gè)器官的血流量時(shí)，�？梢姷皆谝欢〞r(shí)間內(nèi)其血流量是穩(wěn)定的。但如果在顯微鏡下觀察微循環(huán)中單個(gè)血細(xì)胞的移動(dòng)速度，則可看到在同一時(shí)間內(nèi)不同微血管中的流速是有很大差別的，而且同一血管在不同時(shí)間內(nèi)流速也有較大變化。其原因是由于后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌不為發(fā)生每分鐘約5-10次的交替性收縮和舒張，稱為血管舒活動(dòng)。后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，其后的真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，舒張時(shí)真毛細(xì)血管網(wǎng)開放。在安靜狀態(tài)下，骨骼肌組織中在同一時(shí)間內(nèi)只有20%-35%的真毛細(xì)血管處于開放狀態(tài)。血管舒縮活動(dòng)主要與局部組織的代謝有關(guān)。毛細(xì)血管關(guān)閉時(shí)，該毛細(xì)血管周圍組織中代謝產(chǎn)物積聚，氧分壓降低。代謝產(chǎn)物和低氧都能導(dǎo)致局部的后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張及毛細(xì)血管開放，于是局部組織內(nèi)積聚的代謝產(chǎn)物被血流清除，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌又收縮，使毛細(xì)血管關(guān)閉。如此周而復(fù)始。當(dāng)組織代謝活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，愈來愈多的微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌發(fā)生舒張，使愈來愈多的毛細(xì)血管處于開放狀態(tài)，從而使血液和組織、細(xì)胞之間發(fā)生交換的面積增大，交換的距離縮短。因此，微循環(huán)的血流量和組織的代謝活動(dòng)水平相適應(yīng)。

　�。ㄎ�)血液和組織液之間的物質(zhì)交換

　　組織、細(xì)胞之間的空間稱為組織間隙，其中為組織液所充滿。組織液是組織、細(xì)胞直接所處的環(huán)境。組織、細(xì)胞通過細(xì)胞膜和組織液發(fā)生物質(zhì)交換。組織液與血液之間則通過毛細(xì)血管壁進(jìn)行物質(zhì)交換。因此，組織、細(xì)胞和血液之間的物質(zhì)交換需通過組織液作為中介。

　　血液和組織液之間的物質(zhì)交換主要是通過以下幾種方式進(jìn)行的：

　　1．?dāng)U散擴(kuò)散是指液體中溶質(zhì)分子的熱運(yùn)動(dòng)，是血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的最主要的方式。毛細(xì)血管內(nèi)外液體中的分子，只要其直徑小于毛細(xì)血管壁的孔隙，就能通過管壁進(jìn)行擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)。分子運(yùn)動(dòng)是可以向各個(gè)不同方向進(jìn)行的雜亂的運(yùn)動(dòng)，故當(dāng)血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，血液內(nèi)的溶質(zhì)分子可以擴(kuò)散入組織液，組織液內(nèi)的溶質(zhì)分子也可以擴(kuò)散入血液。對(duì)于某一種物質(zhì)來說，其通過毛細(xì)血管壁進(jìn)行的擴(kuò)散的驅(qū)動(dòng)力是該物質(zhì)在管壁兩側(cè)的濃度差，即從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)發(fā)生凈移動(dòng)。溶質(zhì)分子在單位時(shí)間內(nèi)通過毛細(xì)血管壁進(jìn)行擴(kuò)散的速率與該溶質(zhì)分子在血漿和組織液中的濃度差、毛細(xì)血管壁對(duì)該溶質(zhì)分子的通透性、毛細(xì)血管壁的有效交換面積等因素成正比，與毛細(xì)血管壁的厚度（即擴(kuò)散距離)成反比。對(duì)于非脂溶性物質(zhì)，毛細(xì)血管壁的通透性（緊密連接內(nèi)皮除外)與溶質(zhì)分子的大小有關(guān)，分子愈小，通透性愈大。毛細(xì)血管壁孔隙的總面積雖僅占毛細(xì)血管壁總面積的約千分之一，但由于分子運(yùn)動(dòng)的速度高于毛細(xì)血管血流速度數(shù)十倍，故血液在流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，血漿和組織液的溶質(zhì)分子仍有足夠的時(shí)間進(jìn)行擴(kuò)散交換。脂溶性物質(zhì)如O₂ 、CO₂等可直接通過內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行擴(kuò)散，因此整個(gè)毛細(xì)血管壁都成為擴(kuò)散面，單位時(shí)間內(nèi)擴(kuò)散的速率更高。

　　2．濾過和重吸收當(dāng)毛細(xì)血管壁兩側(cè)的靜水壓不等時(shí)，水分子就會(huì)通過毛細(xì)血管壁從壓力高的一側(cè)向壓力低的一側(cè)移動(dòng)。水中的溶質(zhì)分子，如其分子直徑小于毛細(xì)血管壁的孔隙，也能隨同水分子一起濾過。另外，當(dāng)毛細(xì)血管壁兩側(cè)的滲透壓不等時(shí)，可以導(dǎo)致水分子從滲透壓低的一側(cè)向滲透壓高的一側(cè)移動(dòng)。由于血漿蛋白質(zhì)等膠體物質(zhì)較難通過毛細(xì)血管壁的孔隙，因此血漿的膠體滲透壓能限制血漿的水分子向毛細(xì)血管外移動(dòng)；同樣，組織液的膠體滲透壓則限制組織液的水分子向毛細(xì)血管內(nèi)移動(dòng)。在生理學(xué)中，將由于管壁兩側(cè)靜水壓和膠體滲透壓的差異引起的液體由毛細(xì)血管內(nèi)向毛細(xì)血管外的移動(dòng)稱為濾過，而將液體向相反方向的移動(dòng)稱為重吸收。血液和組織液之間通過濾過和重吸收的方式發(fā)生的物質(zhì)交換，和通過擴(kuò)散方式發(fā)生的物質(zhì)交換相比，僅占很小的一部分，但在組織液的生成中起重要的作用。

　　3．吞飲在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞一側(cè)的液體可被內(nèi)皮細(xì)胞膜包圍交吞飲入細(xì)胞內(nèi)，形成吞飲囊泡。囊泡被運(yùn)送至細(xì)胞的另一側(cè)，并被排出至細(xì)胞外。因此，這也是血液和組織液之間通過毛細(xì)血管壁進(jìn)行物質(zhì)交換的一種方式。一般認(rèn)為，較大的分子如血漿蛋白等可以由這種方式通過毛細(xì)血管壁進(jìn)行交換。

　　六、組織液的生成

　　正常成人的體重的60%左右是水，其中約5/8存在于細(xì)胞內(nèi)，稱為細(xì)胞內(nèi)液；其余3/8存在于細(xì)胞外，稱為細(xì)胞外液。細(xì)胞外液中，約有1/5在血管內(nèi)，即血漿的水分；其余4/5在血管外，即組織液和各種腔室內(nèi)液體（腦脊液、眼球內(nèi)液等)的水分。組織液存在于組織、細(xì)胞的間隙內(nèi)，絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動(dòng)，因此不會(huì)因重力作用而流至身體的低垂部分；將注射針頭插入組織間隙內(nèi)，也不能抽出組織液。組織液凝膠的基質(zhì)是膠原纖維和透明質(zhì)酸細(xì)絲。組織液中有極小一部分呈液態(tài)，可自由流動(dòng)。組織液中各種離子成分與血漿相同。組織液中也存在各種血漿蛋白質(zhì)，但其濃度明顯低于血漿。

　　(一)組織液的生成

　　組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。如前所述，液體通過毛細(xì)血管壁的濾過和重吸收取決于四個(gè)因素，即毛細(xì)血管血壓（Pc)、組織液靜水壓（P_if)，血漿膠體滲透壓（πp)和組織液膠體滲透壓（π_if)。其中，Pc和π_if是促使液體由毛細(xì)血管內(nèi)向血管外濾過的力量，而πp和P_if是將液體從血管外重吸收入毛細(xì)血管內(nèi)的力量。濾過的力量（即Pc+π_if)和重吸收的力量（即πp+P_if)之差，稱為有效濾過壓。單位時(shí)間內(nèi)通過毛細(xì)血管壁濾過的液體量V等于有效濾過壓與濾過系數(shù)K_f的乘積，即

　　V=K_f[(P_c+π_if)-(π_p+P_if)]

　　濾過系數(shù)的大小取決于毛細(xì)血管壁對(duì)液體的通透性和濾過面積。以圖4-24所設(shè)的各種壓力數(shù)值為例，可見在毛細(xì)血管動(dòng)脈端的有效濾過壓為1.3kPa(10mmHg)，液體濾出毛細(xì)血管；而在毛細(xì)血管靜脈端的有效濾過壓力為負(fù)值，故發(fā)生重吸收�？偟恼f來，流經(jīng)毛細(xì)血管的血漿，約有0.5%在毛細(xì)血管動(dòng)脈端以濾過的方式進(jìn)行組織間隙，其中約90%在靜脈端被重吸收回血液，其余約10%進(jìn)行毛細(xì)淋巴管，成為淋巴液。

圖4-24 組織液生成與回流示意圖

＋代表使液體濾出毛細(xì)血管的力量 －代表使液體吸收回毛細(xì)血管的力量

（1mmHg＝0.133kPa)

　　(二)影響組織液生成的因素

　　在正常情況下，組織液不斷生成，又不斷被重吸收，保持動(dòng)態(tài)平衡，故血量和組織液量能維持相對(duì)穩(wěn)定。如果這種動(dòng)態(tài)平衡遭到破壞，發(fā)生組織液生成過多或重吸收減少，組織間隙中就有過多的潴留，形成組織水腫。上述決定有效濾過壓的各種因素，如毛細(xì)血管血壓升高和血漿膠體滲透壓降低時(shí)，都會(huì)使組織液生成增多，甚至引起水腫。靜脈回流受阻時(shí)，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成也會(huì)增加。淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙內(nèi)組織液積聚，可導(dǎo)致組織水腫。此外，在某些病理情況下，毛細(xì)血管壁的通透性增高，一部分血漿蛋白質(zhì)濾過進(jìn)行組織液，使組織液生成增多，發(fā)生水腫。

　　七 、淋巴液的生成和回流

　　淋巴管系統(tǒng)是組織液向血液回流的一個(gè)重要的輔助系統(tǒng)。毛細(xì)淋巴管以稍膨大的盲端起始于組織間隙，彼此吻合成網(wǎng)，并逐漸匯合成大的淋巴管。全身的淋巴液經(jīng)淋巴管收集，最后由右淋巴導(dǎo)管和胸導(dǎo)管導(dǎo)入靜脈。

　�。ㄒ�)淋巴液的生成

　　組織液進(jìn)入淋巴管，即成為淋巴液。因此，來自某一組織的淋巴液的成分和該組織的組織液非常接近。在毛細(xì)淋巴管起始端，內(nèi)皮細(xì)胞的邊緣像瓦片般互相覆蓋，形成向管腔內(nèi)開啟的單向活瓣。另外，當(dāng)組織液積聚在組織間隙內(nèi)時(shí)，組織中的膠原纖維和毛細(xì)淋巴管之間的膠原細(xì)絲可以將互相重疊的內(nèi)皮細(xì)胞邊緣拉開，使內(nèi)皮細(xì)胞之間出現(xiàn)較大的縫隙。因此，組織液包括其中的血漿蛋白質(zhì)分子可以自由地進(jìn)入毛細(xì)淋巴管。

　　正常成人在安靜狀態(tài)下大約每小時(shí)有120ml淋巴液流入血液循環(huán)，其中約100ml經(jīng)由胸導(dǎo)管，20ml經(jīng)由右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血液。以此推算，每天生成的淋巴液總量約為2-4L，大致相當(dāng)于全身血漿總量。組織液和毛細(xì)淋巴管內(nèi)淋巴液的壓力差是組織液進(jìn)入淋巴管的動(dòng)力。組織液壓力升高時(shí)，能加快淋巴液的生成速度。

　�。ǘ�)淋巴液的回流及影響淋巴液回流的因素

　　毛細(xì)淋巴管匯合形成集合淋巴管。后者的管壁中有平滑肌，可以收縮。另外，淋巴管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流。淋巴管壁平滑肌的收縮活動(dòng)和瓣膜共同構(gòu)成“淋巴管泵”，能推動(dòng)淋巴流動(dòng)。淋巴管周圍組織對(duì)淋巴管的壓迫也能推動(dòng)淋巴流動(dòng)，例如肌肉收縮，相鄰動(dòng)脈的搏動(dòng)，以及外部物體對(duì)身體組織的壓迫和按摩等等。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

　　淋巴液回流的生理功能，主要是將組織液中的蛋白質(zhì)分子帶回至血液中，并且能清除組織液中不能被毛細(xì)血管重吸收的較大的分子以及組織中的紅細(xì)胞和細(xì)菌等。小腸絨毛的毛細(xì)淋巴管對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)特別是脂肪的吸收起重要的作用。由腸道吸收的脂肪的80%-90%是經(jīng)過這一途徑被輸送入血液的。因此小腸的淋巴呈乳糜狀。淋巴回流的速度雖較緩慢，但一天中回流的淋巴液相當(dāng)于全身血漿總量，故淋巴液回流在組織液生成和重吸收的平衡中起著一定的作用。

第四節(jié)　心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

　　人體在不同的生理狀況下，各器官組織的代謝水平不同，對(duì)血流量的需要也不同。機(jī)體的神經(jīng)和體液機(jī)制可對(duì)心臟和各部分血管的活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而適應(yīng)各器官組織在不同情況下對(duì)血流量的需要，協(xié)調(diào)地進(jìn)行各器官之間的血流分配。

　　一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

　　心肌和血管平滑肌接受自主神經(jīng)支配。機(jī)體對(duì)心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過各種心血管反射實(shí)現(xiàn)的。

　�。ㄒ�)心臟和血管的神經(jīng)支配

　　1．心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

　�。�1)心交感神經(jīng)及其作用：心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱，其軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后神經(jīng)元的軸突組織心臟神經(jīng)叢，支配心臟各個(gè)部分，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

　　在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中看到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對(duì)心臟的支配有所差別。支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時(shí)以引起心率加快的效應(yīng)為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮則以加強(qiáng)心肌收縮能力的效應(yīng)為主。

　　心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強(qiáng)。這些效應(yīng)分別稱為正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。刺激心交感神經(jīng)可使心縮期縮短，收縮期室內(nèi)壓上升的速率加大；室內(nèi)壓峰值增高，心舒早期室內(nèi)壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細(xì)胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動(dòng)作電位平臺(tái)期Ca²⁺的內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放的Ca²⁺也增加，其最終效應(yīng)是心肌收縮能力增強(qiáng)，每搏作功增加。交感神經(jīng)興奮引起的正性變傳導(dǎo)作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強(qiáng)。

　　心交感神經(jīng)對(duì)心肌的效應(yīng)，主要是通過β腎上腺素能受體實(shí)現(xiàn)的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應(yīng)，而心率的變化則不顯著；另外，室內(nèi)壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長(zhǎng)。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認(rèn)為，當(dāng)β腎上腺素能受體功能受損時(shí)（例如長(zhǎng)期使用β腎上腺素能受體拮抗劑)，心肌α腎上腺素能受體可繼續(xù)對(duì)交感神經(jīng)和兒茶酚胺發(fā)生反應(yīng)。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。

　�。�2)心迷走神經(jīng)及其作用：支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核，在不同的動(dòng)物中有種間差異。在胸腔內(nèi)，心迷走神經(jīng)纖維和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢，并和交感纖維伴行進(jìn)入心臟，與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系。心迷走神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元都是膽堿能神經(jīng)元。節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神經(jīng)支配，但纖維末梢的數(shù)量遠(yuǎn)較心房肌中為少。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟的支配也有差別，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。右側(cè)迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢(shì)；左側(cè)迷走神經(jīng)對(duì)房室交界的作用占優(yōu)勢(shì)。

　　心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜的M型膽堿能受體，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，即具有負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。刺激迷走神經(jīng)時(shí)也能使心室肌收縮減弱，但其效應(yīng)不如心房肌明顯。迷走神經(jīng)減弱心肌收縮能力的機(jī)制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于M膽堿能受體后，可使腺苷酸環(huán)化酶抑制，因此細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度降低，肌漿網(wǎng)釋放Ca²⁺減少（參見本章第二節(jié))。

　　一般說來，心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用是相對(duì)抗的。但是當(dāng)兩者同時(shí)對(duì)心臟發(fā)生作用時(shí)，其總的效應(yīng)并不等于兩者分別作用時(shí)發(fā)生效應(yīng)的代數(shù)和。在多數(shù)情況下，心迷走神經(jīng)的作用比交感神經(jīng)的作用占有較大的優(yōu)勢(shì)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中如同時(shí)刺激迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)，常出現(xiàn)心率減慢效應(yīng)。其機(jī)制比較復(fù)雜。此外，在交感神經(jīng)末梢上有接頭前M型膽堿能受體，在迷走神經(jīng)末梢上有接頭前α腎上腺素能受體。迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿可作用于交感神經(jīng)末梢的M型膽堿能受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少；交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素也可作用于迷走神經(jīng)末梢的α腎上腺素能受體，使迷走神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少。這種通過接頭前受體影響神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放的過程稱為遞質(zhì)釋放的接頭前（或突觸前)調(diào)制。

　　（3)支配心臟的肽能神經(jīng)元：用免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明，心臟中存在多種神經(jīng)纖維，如神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等�，F(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其它遞質(zhì)，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經(jīng)元內(nèi)，并共同釋放。目前對(duì)于分布在心臟的肽神經(jīng)元的生理功能還不完全清楚，但心臟內(nèi)肽能神經(jīng)纖維的存在說明這些肽類遞質(zhì)也可能參與對(duì)心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關(guān)肽有加快心率的作用等。

　　2．血管的神經(jīng)支配除真毛細(xì)血管外，血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同，有些血管平滑肌有自發(fā)的肌源性活動(dòng)，而另一些血管平滑肌很少有肌源性活動(dòng)。但絕大多數(shù)血管平滑肌都受局部組織代謝產(chǎn)物影響。支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類，兩者又統(tǒng)稱為血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維。

　�。�1)縮血管神經(jīng)纖維：縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，故一般稱為并感縮血管纖維，其節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸、腰段的中間外側(cè)柱內(nèi)，末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿。節(jié)后神經(jīng)元位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)，末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。血管平滑肌細(xì)胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致血管平滑肌收縮；與β腎上腺素能受體結(jié)合，則導(dǎo)致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合的能力較與β受體結(jié)合的能力強(qiáng)，故縮血管纖維興奮時(shí)引起縮血管效應(yīng)。

　　體內(nèi)幾乎所有的血管都受交感縮血管纖維支配，但不同部位的血管中縮血管纖維分布的密度不同。皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在同一器官中，動(dòng)脈中縮血管纖維的密度高于靜脈，微動(dòng)脈中密度最高，但毛細(xì)血管前括約肌中神經(jīng)纖維分布很少。

　　人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配。在安靜狀態(tài)下，并感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放約1-3次/秒的低頻沖動(dòng)，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動(dòng)使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。當(dāng)交感縮血管緊張?jiān)鰪?qiáng)時(shí)，血管平滑肌進(jìn)一步收縮；交感縮血管緊張減弱時(shí)，血管平滑肌收縮程度減低，血管舒張。在不同的生理狀況下，交感縮血管纖維的放電頻率在每秒低于1次至每秒8-10次的范圍內(nèi)變動(dòng)。這一變動(dòng)范圍足以使血管口徑在很大范圍內(nèi)發(fā)生變化，從而調(diào)節(jié)不同器官的血流阻力和血流量。當(dāng)支配某一器官血管床的并感縮血管纖維興奮時(shí)，可引起該器官血管床的血流阻力增高，血流量減少；同時(shí)該器官毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，使毛細(xì)血管血壓降低，組織液的生成減少而有利于重吸收；此外，該器官血管床的容量血管收縮，器官內(nèi)的血容量減少。

　　近年來，用免疫細(xì)胞化學(xué)等方法證明，縮血管纖維中有神經(jīng)肽Y與去甲腎上腺素共存，神經(jīng)興奮時(shí)兩者可共同釋放。神經(jīng)肽Y具有極強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)。

　　（2)舒血管神經(jīng)纖維；體內(nèi)有一部分血管除接受縮血管纖維支配外，還接受舒血管纖維支配。舒血管神經(jīng)纖維主要有以下幾種：

　　1)交感舒血管神經(jīng)纖維：有些動(dòng)物如狗和貓，支配骨骼肌微動(dòng)脈的交感神經(jīng)中除有縮血管纖維外，還有舒血管纖維。交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，阿托品可阻斷其效應(yīng)。交感舒血管纖維在平時(shí)沒有緊張性活動(dòng)，只有在動(dòng)物處于情緒激動(dòng)狀態(tài)和發(fā)生防御反應(yīng)時(shí)才發(fā)放沖動(dòng)，使骨骼肌血管舒張，血流量增多。在人體內(nèi)可能也有交感舒血管纖維存在。

　　2)副交感舒血管神經(jīng)纖維：少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感縮血管纖維支配外，還接受副交感舒血管纖維支配。例如面神經(jīng)中有支配軟腦膜血管的副交感纖維，迷走神經(jīng)中有支配肝血管的副交感纖維，盆神經(jīng)中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纖維等等。副交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者與血管平滑肌的M型膽堿能受體結(jié)合，引起血管舒張。副交感舒血管纖維的活動(dòng)只對(duì)器官組織局部血流起調(diào)節(jié)作用，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)總的外周阻力的影響很小。

　　3)脊髓背根舒血管纖維：皮膚傷害性感覺傳入纖維在外周末梢可發(fā)生分支。當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時(shí)，感覺沖動(dòng)一方面沿傳入纖維向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動(dòng)脈，使微動(dòng)脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應(yīng)，稱為軸突反射。這種神經(jīng)纖維也稱背根舒血管纖維，其釋放的遞質(zhì)還不很清楚，有人認(rèn)為是P物質(zhì)，也有人認(rèn)為可能是組胺或ATP。近年來用免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明，脊神經(jīng)節(jié)感覺神經(jīng)元中有降鈣素基因相關(guān)肽與P物質(zhì)共存；另外，在許多血管周圍�？煽吹接薪碘}素基因相關(guān)肽神經(jīng)纖維分布。降鈣素基因相關(guān)肽有強(qiáng)烈的舒血管效應(yīng)，故有人認(rèn)為這種多肽可能是引起軸突反射舒血管效應(yīng)的遞質(zhì)。

　　4)血管活性腸肽神經(jīng)元：有些自主神經(jīng)元內(nèi)有血管活性腸肽和乙酰膽堿共存，例如支配汗腺的交感神經(jīng)元和支配頜下腺的副交感神經(jīng)元等。這些神經(jīng)元興奮時(shí)，其末稍一方面釋放乙酰膽堿，引起腺細(xì)胞分泌；另一方面釋放血管活性腸肽，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。

　�。ǘ�)心血管中樞

　　神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)是通過各種神經(jīng)反射來實(shí)現(xiàn)的。在生理學(xué)中將與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞�？刂菩难�管活動(dòng)的神經(jīng)元并不是只集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一個(gè)部位，而是分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)從脊髓到大腦皮層的各個(gè)水平上，它們各具不同的功能，又互相密切聯(lián)系，使整個(gè)心血管系統(tǒng)的活動(dòng)協(xié)調(diào)一致，并與整個(gè)機(jī)體的活動(dòng)相適應(yīng)。

　　1．延髓心血管中樞一般認(rèn)為，最基本的心血管中樞位于延髓。這一概念最早是在19世紀(jì)70年代提出的。它基于以下的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果：在延髓上緣橫斷腦干后，動(dòng)物的血壓并無明顯的變化，刺激坐骨神經(jīng)引起的升血壓反射也仍存在；但如果將橫斷水平逐步移向腦干尾端，則動(dòng)脈血壓就逐漸降低，刺激坐骨神經(jīng)引起的升血壓反射效應(yīng)也逐漸減弱。當(dāng)橫斷水平下移至延髓閂部時(shí)，血壓降低至大約5.3kPa(40mmHg)。這些結(jié)果說明，心血管的正常的緊張性活動(dòng)不是起源于脊髓，而是起源于延髓，因?yàn)橹灰�保留延髓及其以下中樞部分的完整，就可以維持心血管正常的緊張性活動(dòng)，并完成一定的心血管反射活動(dòng)。

　　延髓心血管中樞的神經(jīng)元是指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)活動(dòng)的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元在平時(shí)都有緊張性活動(dòng)，分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。在機(jī)體處于安靜狀態(tài)時(shí)，這些延髓神經(jīng)元的緊張性活動(dòng)表現(xiàn)為心迷走神經(jīng)纖維和交感神經(jīng)纖維持續(xù)的低頻放電活動(dòng)。

　　一般認(rèn)為，延髓心血管中樞至少可包括以下四個(gè)部位的神經(jīng)元：

　�。�1)縮血管區(qū)：引起交感縮血管神經(jīng)正常的緊張性活動(dòng)的延髓心血管神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓頭端的腹外側(cè)部，稱為C1區(qū)。這些神經(jīng)元內(nèi)含有腎上腺素，它們的軸突下行到脊髓的中間外側(cè)柱。心交感緊張也起源于此區(qū)神經(jīng)元。

　�。�2)舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側(cè)部A1區(qū)（即在C1區(qū)的尾端)的去甲腎上腺素神經(jīng)元，在興奮時(shí)可抑制C1區(qū)神經(jīng)元的活動(dòng)，導(dǎo)致交感縮血管緊張降低，血管舒張。

　　（3)傳入神經(jīng)接替站：延髓孤束核的神經(jīng)元接受由頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息，然后發(fā)出纖維至延髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)其它部位的神經(jīng)元，繼而影響心血管活動(dòng)。

　�。�4)心抑制區(qū)：心迷走神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。

　　2．延髓以上的心血管中樞在延髓以上的腦干部分以及大腦和小腦中，也都存在與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元。它們?cè)谛难�管活�?dòng)調(diào)節(jié)中所起的作用較延髓心血管中樞更加高級(jí)，特別是表現(xiàn)為對(duì)心血管活動(dòng)和機(jī)體其它功能之間的復(fù)雜的整合。例如下丘腦是一個(gè)非常重要的整合部位，在體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡以及發(fā)怒、恐懼等情緒反應(yīng)的整合中，都起著重要的作用。這些反應(yīng)都包含有相應(yīng)的心血管活動(dòng)的變化。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可以看到，電刺激下丘腦的一些區(qū)域，可以引起軀體肌肉以及心血管、呼吸和其它內(nèi)臟活動(dòng)的復(fù)雜的變化。這些變化往往是通過精細(xì)整合的，在生理功能上往往是相互協(xié)調(diào)的。例如電刺激下丘腦的“防御反應(yīng)區(qū)”，可立即引起動(dòng)物的警覺狀態(tài)，骨骼肌肌緊張加強(qiáng)，表現(xiàn)出準(zhǔn)備防御的姿勢(shì)等行為反應(yīng)，同時(shí)出現(xiàn)一系列心血管活動(dòng)的改變，主要是心率加快，心搏加強(qiáng)，心輸出量增加，皮膚和內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張，血壓稍有升高。這些心血管反應(yīng)顯然是與當(dāng)時(shí)機(jī)體所處的狀態(tài)相協(xié)調(diào)的，主要是使骨骼肌有充足的血液供應(yīng)，以適應(yīng)防御、搏斗或逃跑等行為的需要。

　　大腦的一些部位，特別是邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)，如顳極、額葉的眶面、扣帶回的前部、杏仁、隔、海馬等，能影響下丘腦和腦干其它部位的心血管神經(jīng)元的活動(dòng)，并和機(jī)體各種行為的改變相協(xié)調(diào)。大腦新皮層的運(yùn)動(dòng)區(qū)興奮時(shí)，除引起相應(yīng)的骨骼肌收縮外，還能引起該骨骼肌的血管舒張。刺激小腦的一些部位也可引起心血管活動(dòng)的反應(yīng)。例如刺激小腦頂核可引起血壓升高，心率加快。頂核的這種效應(yīng)可能與姿勢(shì)和體位改變時(shí)伴隨的心血管活動(dòng)變化有關(guān)。

　�。ㄈ�)心血管反射

　　當(dāng)機(jī)體處于不同的生理狀態(tài)如變換姿勢(shì)、運(yùn)動(dòng)、睡眠時(shí)，或當(dāng)機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境發(fā)生變化時(shí)，可引起各種心血管反射，使心輸出量和各器官的血管收縮狀況發(fā)生相應(yīng)的改變，動(dòng)脈血壓也可發(fā)生變動(dòng)。心血管反射一般都能很快完成，其生理意義在于使循環(huán)功能能適應(yīng)于當(dāng)時(shí)機(jī)體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。

　　1．頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感覺反射當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起壓力感受性反射，其反射效應(yīng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。

　�。�1)動(dòng)脈壓力感覺器：壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，稱為動(dòng)脈壓力感受器（圖4-25)。動(dòng)脈壓力感覺器并不是直接感覺血壓的變化，而是感覺血管壁的機(jī)械牽張程度。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈管壁被牽張的的程度就升高，壓力感覺器發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng)也就增多。在一定范圍內(nèi)，壓力感覺器的傳入沖動(dòng)頻率與動(dòng)脈管壁擴(kuò)張程度成正比。由圖4-26可見，在一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)，隨著動(dòng)脈血壓的波動(dòng)，竇神經(jīng)的傳入沖動(dòng)頻率也發(fā)生相應(yīng)的變化。

圖4-25頸動(dòng)脈竇區(qū)與主動(dòng)脈弓區(qū)的壓力感受器與化學(xué)感受器

　�。�2)傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系：頸動(dòng)脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動(dòng)脈竇神經(jīng)。竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進(jìn)入延髓，和孤束核的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)，然后進(jìn)入延髓，到達(dá)孤束核。兔的主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為主動(dòng)脈神經(jīng)。

圖4-26單根竇神經(jīng)壓力感受器傳入纖維在不同動(dòng)脈壓時(shí)的放電圖

　　中最上方為主動(dòng)脈血壓波，左側(cè)的數(shù)字為主動(dòng)脈平均壓（mmHg,1mmHg=0.133kPa)

　　壓力感受器的傳入神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)孤束核后，可通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路使延髓端腹外側(cè)部C1區(qū)的血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制從而使交感神經(jīng)緊張性活動(dòng)減弱；孤束核神經(jīng)元還與延髓內(nèi)其它神經(jīng)核團(tuán)以及腦干其它部位如腦橋、下丘腦等的一些神經(jīng)核團(tuán)發(fā)生聯(lián)系，其效應(yīng)也是使交感神經(jīng)緊張性活動(dòng)減弱。另外，壓力感受器的傳入沖動(dòng)到達(dá)孤束核后還與迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)生聯(lián)系，使迷走神經(jīng)的活動(dòng)加強(qiáng)。

　�。�3)反射效應(yīng)：動(dòng)脈血壓升高時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)增多，通過中樞機(jī)制，使心迷走緊張加強(qiáng)，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓下降。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

　　在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可將頸動(dòng)脈竇區(qū)和循環(huán)系統(tǒng)其余部分隔離開來，但仍保留它通過竇神經(jīng)與中樞的聯(lián)系。在這樣的制備中，人為地改變頸動(dòng)脈竇區(qū)的灌注壓，就可以引起體循環(huán)動(dòng)脈壓的變化，并畫出壓力感受性反射功能曲線（見圖4-27)。由圖可見，壓力感受性反射功能曲線的中間部分較陡，向兩端漸趨平坦。這說明當(dāng)竇內(nèi)壓在正常平均動(dòng)脈壓水平(大約13.3kPa或100mmHg)的范圍內(nèi)發(fā)生變動(dòng)時(shí)，壓力感受性反射最為敏感，糾正偏離正常水平的血壓的能力最強(qiáng)，動(dòng)脈血壓偏離正常水平愈遠(yuǎn)，壓力感受性反射糾正異常血壓的能力愈低。

圖4-27 在實(shí)驗(yàn)中測(cè)得的頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓力與動(dòng)脈血壓的關(guān)系（1mmHg=0.133kPa)

　�。�4)壓力感受性反射的生理意義：壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用，使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生過分的波動(dòng)，因此在生理學(xué)中將動(dòng)脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可看到，正常狗24小時(shí)內(nèi)動(dòng)脈血壓的變化范圍一般在平均動(dòng)脈壓（約13.3kPa或100mmHg)約1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以內(nèi)；而在切除兩側(cè)緩沖神經(jīng)的狗，血壓經(jīng)常出現(xiàn)很大的波動(dòng)，其變動(dòng)范圍可超過平均動(dòng)脈壓上下各6.7kPa（50mmHg)。但是，在切除緩沖神經(jīng)的動(dòng)物，一天中血壓的平均值并不明顯高于正常，因此認(rèn)為壓力感受性反射在動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或?qū)嶒?yàn)性高血壓動(dòng)物中，壓力感受性反射功能曲線向右移位。這種現(xiàn)象稱為壓力感受性反射的重調(diào)定（resetting)，表示在高血壓的情況下壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變，即在較正常高的血壓水平上進(jìn)行工作，故動(dòng)脈血壓維持在比較高的水平。壓力感受性反射重調(diào)定的機(jī)制比較復(fù)雜。重調(diào)定可發(fā)生在感受器的水平，也可發(fā)生在反射的中樞部分。

　　2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器，其傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩大類。一類是血管壁的機(jī)械牽張。當(dāng)心房、心室或肺循環(huán)大血管中壓力升高或血容量增多而使心臟或血管壁受到牽張時(shí)，這些機(jī)械或壓力感受器就發(fā)生興奮。和頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器相比較，心肺感受器位于循環(huán)系統(tǒng)壓力較低的部分，故常稱之為低壓力感受器，而動(dòng)脈壓力感受器則稱為高壓力感受器。在生理情況下，心房壁的牽張主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的牽張感受器也稱為容量感受器。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學(xué)物質(zhì)，如前列腺素、緩激肽等。有些約物如藜蘆堿等也能刺激心肺感受器。

　　大多數(shù)心肺感受器受刺激時(shí)引起的反射效應(yīng)是交感緊張降低，心迷走緊張加強(qiáng)，導(dǎo)致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降。在多種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，心肺感受器興奮時(shí)腎交感神經(jīng)活動(dòng)的抑制特別明顯，使腎血流量增加，腎排水和排鈉量增多。這表明心肺感受器引起的反射在血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)中有重要的生理意義。心肺感受器引起的反射的傳出途徑除神經(jīng)外還有體液的成分。心肺感受器的傳入沖動(dòng)可抑制血管升壓素的釋放。血管升壓素的減少導(dǎo)致腎排水增多（見后)。

　　3.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射在頸總動(dòng)脈分叉處和主動(dòng)脈弓區(qū)域，存在一些特殊的感受裝置，當(dāng)血液的某些化學(xué)成分發(fā)生變化時(shí)，如缺氧、CO₂分壓過高、H⁺濃度過高等，可以刺激這些感受裝置。因此這些感受裝置被稱為頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器。這些化學(xué)感受器受到刺激后，其感覺信號(hào)分別由頸動(dòng)脈竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入至延髓孤束核，然后使延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管活動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)發(fā)生改變。

　　化學(xué)感受性反射的效應(yīng)主要是呼吸加深加快（詳見第五章)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中人為地維持呼吸頻率和深度不變，則化學(xué)感受器傳入沖動(dòng)對(duì)心血管活動(dòng)的直接效應(yīng)是心率減慢，心輸出量減少，冠狀動(dòng)脈舒張，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。由于外周血管阻力增大的作用超過心輸出量減少的作用，故血壓升高。在動(dòng)物保持自然呼吸的情況下，化學(xué)感受器受刺激時(shí)引起的呼吸加深加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓升高。

　　化學(xué)感受性反射在平時(shí)對(duì)心血管活動(dòng)并不起明顯的調(diào)節(jié)作用。只有在低氧、窒息、失血、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒情況下才發(fā)生作用。

　　4．軀體感受器引起的心血管反射刺激軀體傳入神經(jīng)時(shí)可以引起各種心血管反射。反射的效應(yīng)取決于感受器的性質(zhì)、刺激的強(qiáng)度和頻率等因素。用低至中等強(qiáng)度的低頻電脈沖刺激骨骼肌傳入神經(jīng)，常可引起降血壓效應(yīng)；而用高強(qiáng)度高頻率電刺激皮膚傳入神經(jīng)，則常引起升血壓效應(yīng)。在平時(shí)，肌肉活動(dòng)，皮膚冷、熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動(dòng)。中醫(yī)針刺治療某些心血管疾病的生理基礎(chǔ)，就在于激活肌肉或皮膚的一些感受器傳入活動(dòng)，通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)復(fù)雜的機(jī)制，使異常的心血管活動(dòng)得到調(diào)整。

　　5．其它內(nèi)臟感受器引起的心血管反射擴(kuò)張肺、胃、腸、膀胱等空腔器官，擠壓睪丸等，�？梢�起心率減慢和外周血管舒張等效應(yīng)。這些內(nèi)臟感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)或交感神經(jīng)內(nèi)。

　　6．腦缺血反應(yīng)當(dāng)腦血流量減少時(shí)，心血管中樞的神經(jīng)元可對(duì)腦缺血發(fā)生反應(yīng)，引起交感縮血管緊張顯著加強(qiáng)，外周血管高度收縮，動(dòng)脈血壓升高，稱為腦缺血反應(yīng)。

　　（四)心血管反射的中樞整合型式

　　在過去較長(zhǎng)的時(shí)期中，生理學(xué)的一個(gè)概念是認(rèn)為整個(gè)交感神經(jīng)系統(tǒng)或者一起興奮，或者一起抑制。但后來認(rèn)識(shí)到，不同部分的交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的活動(dòng)都是有分化的。具體地說，對(duì)于某種特定的刺激，不同部分的交感神經(jīng)的反應(yīng)方式和程度是不同的，即表現(xiàn)為一定整合型式的反應(yīng)，使各器官之間的血流分配能適應(yīng)機(jī)體當(dāng)時(shí)功能活動(dòng)的需要。例如當(dāng)動(dòng)物的安全受到威脅而處于警覺、戒備狀態(tài)時(shí)，可出現(xiàn)一系列復(fù)雜的行為和心血管反應(yīng)，稱為防御反應(yīng)。貓的防御反應(yīng)表現(xiàn)為瞳孔擴(kuò)大、豎毛、耳廓平展、弓背、伸爪、呼吸加深、怒叫，最后發(fā)展為搏斗或逃跑；伴隨防御反應(yīng)的心血管整合型式，最特征性的是骨骼肌血管舒張，同時(shí)心率加快，心輸出量增加，內(nèi)臟和皮膚血管收縮，血壓輕度升高。人在情緒激動(dòng)時(shí)也可發(fā)生這一整套心血管反應(yīng)整合型式。肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)心血管活動(dòng)的整合型式與防御反應(yīng)相似，但血管舒張僅發(fā)生在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉，不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉的血管發(fā)生收縮。睡眠時(shí)心臟和血管的活動(dòng)恰好與防御反應(yīng)時(shí)相反，即心率減慢，心輸出量稍減少，內(nèi)臟血管舒張，骨骼肌血管收縮，血壓稍降低。

　　二、體液調(diào)節(jié)

　　心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中一些化學(xué)物質(zhì)對(duì)心肌和血管平滑肌的活動(dòng)發(fā)生影響，從而起調(diào)節(jié)作用。這些體液因素中，有些是通過血液攜帶的，可廣泛作用于心血管系統(tǒng)；有些則在組織中形成，主要作用于局部的血管，對(duì)局部組織的血流起調(diào)節(jié)作用。

　　（一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)

　　腎素是由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血循環(huán)。血漿中的腎素底物，即血管緊張素原，在腎素的作用下水解，產(chǎn)生一個(gè)十肽，為血管緊張素I。在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面，存在有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，在后者的作用下，血管緊張素I水解，產(chǎn)生一個(gè)八肽，為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ在血漿和組織中的血管緊張素酶A的作用下，再失去一個(gè)氨基酸，成為七肽血管緊張素Ⅲ。上述過程可由圖4-28表示。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質(zhì)等細(xì)胞的血管緊張素受體，引起相應(yīng)的生理效應(yīng)。

　　當(dāng)各種原因引起腎血流灌注減少時(shí)，腎素分泌就會(huì)增多。血漿中Na⁺濃度降低時(shí)，腎素分泌也增加。腎素分泌受神經(jīng)和體液機(jī)制的調(diào)節(jié)，詳見第八章。

　　對(duì)體內(nèi)多數(shù)組織、細(xì)胞來說，血管緊張素I不具有活性。血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可直接使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高；也可使靜脈收縮，回心血量增多。血管緊張素Ⅱ可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，起接頭前調(diào)制的作用，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增多。血管緊張素Ⅱ還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感縮血管緊張加強(qiáng)。因此，血管緊張素Ⅱ可以通過中樞和外周機(jī)制，使外周血管阻力增大，血壓升高。此外，血管緊張素Ⅱ可強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，后者可促進(jìn)腎小管對(duì)Na⁺的重吸收，并使細(xì)胞外液量增加。血管緊張素Ⅱ還可引起或增強(qiáng)渴覺，并導(dǎo)致飲水行為。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應(yīng)僅為血管緊張素Ⅱ的10%-20%，但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強(qiáng)。

　　在某些病理情況下，如失血時(shí)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)加強(qiáng)，并對(duì)循環(huán)功能的調(diào)節(jié)起重要作用。

　　（二)腎上腺素和去甲腎上腺素

　　腎上腺素和去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上都屬于兒茶酚胺。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)的分泌。腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)去甲腎上腺素也有一小部分進(jìn)入血液循環(huán)。腎上腺髓質(zhì)釋放的兒茶酚胺中，腎上腺素約占80%，去甲腎上腺素約占20%。

　　血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心臟和血管的作用有許多共同點(diǎn)，但并不完全相同，因?yàn)閮烧邔?duì)不同的腎上腺素能受體的結(jié)合能力不同。腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與β腎上腺素能受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用，使心輸出量增加。在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α腎上腺素能受體在數(shù)量上占優(yōu)勢(shì)，腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝的血管，β腎上腺素能受體占優(yōu)勢(shì)，小劑量的腎上腺素常以興奮β腎上腺素能受體的效應(yīng)為主，引起血管舒張，大劑量時(shí)也興奮α腎上腺素能受體，引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與α腎上腺素能受體結(jié)合，也可與心肌的β₁腎上腺素能受體結(jié)合，但和血管平滑肌的β₂腎上腺素能受體結(jié)合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓升高；血壓升高又使壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，壓力感受性反射對(duì)心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接效應(yīng)，故心率減慢。

　�。ㄈ�)血管升壓素血管升壓素是下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元內(nèi)合成的。這些神經(jīng)元的軸突行走在下丘腦垂體束中并進(jìn)入垂體后葉，其末梢釋放的血管升壓素作為垂體后葉激素進(jìn)入血循環(huán)。血管升壓素的合成和釋放過程也稱為神經(jīng)分泌。

　　血管升壓素在腎集合管可促進(jìn)水的重吸收，故又稱為抗利尿激素（見第八章)。血管升壓素作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體，引起血管平滑肌收縮，是已知的最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。在正常情況下，血漿中血管升壓素濃度升高時(shí)首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)；只有當(dāng)其血漿濃度明顯高于正常時(shí)，才引起血壓升高。這是因?yàn)檠�管升壓素能提高壓力感受性反射的敏感性，故能緩沖升血壓效應(yīng)。血管升壓素對(duì)體內(nèi)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下，血管升壓素釋放增加，不僅對(duì)保留體內(nèi)液體量，而且對(duì)維持動(dòng)脈血壓，都起重要的作用。

　　（四)血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)多年來一直以為血管內(nèi)皮只是襯在心臟和血管腔面的一層單層細(xì)胞組織；在毛細(xì)血管處，通過內(nèi)皮進(jìn)行血管內(nèi)外的物質(zhì)交換。近年已證實(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞可以生成并釋放若干種血管活性物質(zhì)，引起血管平滑肌舒張或收縮。

　　1．血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)血管內(nèi)皮生成和釋放的舒血管物質(zhì)有多種。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的前列環(huán)素合成酶可以合成前列環(huán)素（也稱前列腺素I₂，即PGI₂)。血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力可使內(nèi)皮釋放PGI2，后者使血管舒張。

　　現(xiàn)在認(rèn)為，內(nèi)皮生成的另一類舒血管物質(zhì)更重要，即內(nèi)皮舒張因子（endothelium-derivedrelaxing factor, EDRF)。EDRF的化學(xué)結(jié)構(gòu)尚未完全弄清，但多數(shù)人認(rèn)為可能是一氧化氮（NO)，其前體是L-精氨酸。EDRF可使血管平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶激活，cGMP濃度升高，游離Ca²⁺濃度降低，故血管舒張。血流對(duì)血管內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力可引起EDRF的釋放。低氧也可使內(nèi)皮釋放EDRF。此外，內(nèi)皮細(xì)胞表面存在著一些受體，例如P物質(zhì)受體、5-羥色胺受體、ATP受體、M型膽堿能受體等，這些受體被相應(yīng)的物質(zhì)激活后，可釋放EDRF。有些縮血管物質(zhì)，如去甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素Ⅱ等，也可使內(nèi)皮釋放EDRF，后者可減弱縮血管物質(zhì)對(duì)血管平滑肌的直接收縮效應(yīng)。在離體實(shí)驗(yàn)中可看到，將乙酰膽堿作用于內(nèi)皮完整的血管，引起血管舒張；而將血管內(nèi)皮去除后，乙酰膽堿則使血管收縮。

　　2．血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)血管內(nèi)皮細(xì)胞也可產(chǎn)生多種縮血管物質(zhì)，稱為內(nèi)皮縮血因子（endothelum-derived vasoconstrictor factor,EDCF)。近年來研究得較深入的是內(nèi)皮素。內(nèi)皮素（endothelin)是內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的由21個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽，是已知的最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。給動(dòng)物注射內(nèi)皮素可引起持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的升血壓效應(yīng)。但在升血壓之前常先出現(xiàn)一個(gè)短暫的降血壓過程。有人解釋，內(nèi)皮素也可引起EDRF的釋放，故有一短暫的降血壓反應(yīng)。在生理情況下，血管內(nèi)血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力可使內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放內(nèi)皮素。

　�。ㄎ�)激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)激肽釋放酶是體內(nèi)的一類蛋白酶，可使某些蛋白質(zhì)底物激肽原分解為激肽。激肽具有舒血管活性，可參與對(duì)血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。

　　激肽釋放酶可分為兩大類，一類存在于血漿，稱為血漿激肽釋放酶；另一類存在于腎、唾液腺、胰腺等器官組織內(nèi)，稱為腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶。激肽原是存在于血漿中的一些蛋白質(zhì)，分為高分子量激肽原和低分子量激肽原。在血漿中，血漿激肽釋放酶作用于高分子量激肽原，使之水解，產(chǎn)生一種九肽，即緩激肽。在腎、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃腸粘膜等組織中，腺體激肽釋放酶作用于血漿中的低分子量激肽原，產(chǎn)生一種十肽，為賴氨酰緩激肽，也稱胰激肽或血管舒張素。后者在氨基肽酶的作用下失去賴氨酸，成為緩激肽。緩激肽在激肽酶的作用下水解失活。

　　激肽可使血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管通透性增高；但對(duì)其它的平滑肌則引起收縮。在人體和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，緩激肽和血管舒張素是已知的最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)。在一些腺體器官中生成的激肽，可以使器官局部的血管舒張，血流量增加。

　　循環(huán)血液中的緩激肽和血管舒張素等激肽也參與對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)，使血管舒張，血壓降低。

　�。�六)心鈉素 心鈉素（cardionatrin)是由心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽。在人的循環(huán)血液中，最主要的是一種由28個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽。心鈉素可使血管舒張，外周阻力降低；也可使每搏輸出量減少，心率減慢，故心輸出量減少。心鈉素作用于腎的受體，還可以使腎排水和排鈉增多，故心鈉素也稱為心房利尿鈉肽（atrial natriuretic peptide)。此外，心鈉素還能抑制腎的近球細(xì)胞釋放腎素，抑制腎上腺球狀帶細(xì)胞釋放醛固酮；在腦內(nèi)，心鈉素可以抑制血管升壓素的釋放。這些作用都可導(dǎo)致體內(nèi)細(xì)胞外液量減少。

　　當(dāng)心房壁受到牽拉時(shí)，可引起心鈉素的釋放。在生理情況下，當(dāng)血容量增多、取頭低足高的體位、身體浸入水中（頭露出水面)時(shí)，血漿心鈉素濃度升高，并引起利尿和尿鈉排出增多等效應(yīng)。因此，心鈉素是體內(nèi)調(diào)節(jié)水鹽平衡的一種重要的體液因素。心鈉素和另外一些體液因素在血壓和水鹽平衡的調(diào)節(jié)中還起相互制約的作用。內(nèi)皮素和血管升壓素也都能刺激心房肌細(xì)胞釋放心鈉素。

　�。ㄆ�)前列腺素前列腺素是一族二十碳不飽和脂肪酸，分子中有個(gè)環(huán)戊烷，其前體是花生四烯酸或其它二十碳不飽和脂肪酸。全身各部的組織細(xì)胞幾乎都含有生成前列腺素的前體及酶，因此都能產(chǎn)生前列腺素。前列腺素按其分子結(jié)構(gòu)的差別，可分為多種類型。各種前列腺素對(duì)血管平滑肌的作用是不同的，例如前列腺素E₂具有強(qiáng)烈的舒血管作用，前列腺素F_2α則使靜脈收縮。前列環(huán)素（即前列腺素I₂)是在血管組織中合成的一種前列腺素，有強(qiáng)烈的舒血管作用。

　　交感縮血管纖維末梢釋放遞質(zhì)的過程受前列腺素調(diào)制。去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ等縮血管物質(zhì)作用于血管平滑肌相應(yīng)的受體，引起血管平滑肌收縮，同時(shí)也使血管平滑肌生成前列腺素E₂和前列環(huán)素。前列腺素E₂和前列環(huán)素可使血管平滑肌對(duì)去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的敏感性降低。另一方面，血管平滑肌生成的前列腺素又可通過神經(jīng)-平滑肌接頭間隙作用于交感神經(jīng)纖維末梢接頭前的前列腺素受體，使交感纖維末梢釋放遞質(zhì)減少�？梢�，前列腺素在交感神經(jīng)-血管平滑肌接頭處起著一種局部負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。

　�。ò�) 阿片肽

　　體內(nèi)的阿片肽有多種。垂體釋放的β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素來自同一個(gè)前體。在應(yīng)激等情況下，β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素一起被釋放入血液。β-內(nèi)啡肽可使血壓降低。β-內(nèi)啡肽的降血壓作用可能主要是中樞性的。血漿中的β-內(nèi)啡肽可進(jìn)入腦內(nèi)并作用于某些與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)核團(tuán)，使交感神經(jīng)活動(dòng)抑制，心迷走神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)。內(nèi)毒素、失血等強(qiáng)烈刺激可引起β-內(nèi)啡肽釋放，并可能成為引起循環(huán)休克的原因之一。針刺穴位也可引起腦內(nèi)阿片肽的釋放。這可能是針刺使高血壓患者血壓下降的機(jī)制之一。

　　除中樞作用外，阿片肽也可作用于外周的阿片受體。血管壁的阿片受體在阿片肽作用下，可導(dǎo)致血管平滑肌舒張。另外，交感縮血管纖維末梢也存在接頭前阿片受體，這些受體被阿片肽激活時(shí)，可使交感纖維釋放遞質(zhì)減少。

　　（九)組胺組胺是由組氨酸在脫羧酶的作用下產(chǎn)生的。許多組織，特別是皮膚、肺和腸粘膜的肥大細(xì)胞中含有大量的組胺。當(dāng)組織受到損傷或發(fā)生炎癥和過敏反應(yīng)時(shí)，都可釋放組胺。組胺有強(qiáng)烈的舒血管作用，并能使毛細(xì)血管和微靜脈的管壁通透性增加，血漿漏入組織，導(dǎo)致局部組織水腫。

　　三、局部血流調(diào)節(jié)

　　體內(nèi)各器官的血流量一般取決于器官組織的代謝活動(dòng)，代謝活動(dòng)愈強(qiáng)，耗氧愈多，血流量也就愈多。器官血流量主要通過對(duì)灌注該器官的阻力血管的口徑的調(diào)節(jié)而得到控制。除了前述的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)機(jī)制外，還有局部組織內(nèi)的調(diào)節(jié)機(jī)制。在不同器官的血管，神經(jīng)、體液和局部機(jī)制三者所起作用的相互關(guān)系是不同的，在多數(shù)情況下，幾種機(jī)制起協(xié)同作用，但在有些情況下也可起相互對(duì)抗的作用。另外，不同器官的血流量變化范圍也有較大的差別，功能活動(dòng)變化較大的器官，如骨骼肌、胃腸、肝、皮膚等，血流量的變化范圍較大；腦、腎等器官的血流量則比較穩(wěn)定，在一定的血壓變化范圍內(nèi)，器官血流量可保持穩(wěn)定。

　　實(shí)驗(yàn)證明，如果將調(diào)節(jié)血管活動(dòng)的外部神經(jīng)、體液因素都去除，則在一定的血壓變動(dòng)范圍內(nèi)，器官、組織的血流量仍能通過局部的機(jī)制得到適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)機(jī)制存在于器官組織或血管本身，故也稱為自身調(diào)節(jié)。心臟的泵血功能也有自身的調(diào)節(jié)機(jī)制，已在本章第一節(jié)中敘述。關(guān)于器官組織血流量的局部調(diào)節(jié)機(jī)制，一般認(rèn)為主要有以下兩類：

　�。ㄒ�)代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制組織細(xì)胞代謝需要氧，并產(chǎn)生各種代謝產(chǎn)物。局部組織中的氧和代謝產(chǎn)物對(duì)該組織局部的血流量起代謝性自身調(diào)節(jié)作用。當(dāng)組織代謝活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，局部組織中氧分壓降低，代謝產(chǎn)物積聚增加。組織中氧分壓降低以及多種代謝產(chǎn)物，如CO₂、H⁺離子、腺苷、ATP、K⁺離子等，都能使局部的微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張。因此，當(dāng)組織的代謝活動(dòng)加強(qiáng)（例如肌肉運(yùn)動(dòng))時(shí)，局部的血流量增多，故能向組織提供更多的氧，并帶走代謝產(chǎn)物。這種代謝性局部舒血管效應(yīng)有時(shí)相當(dāng)明顯，如果同時(shí)發(fā)生交感縮血管神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)，該局部組織的血管仍舒張。

　　前面提到，有一些體液因素也可在組織中形成，并對(duì)局部的血流量起調(diào)節(jié)作用，例如激肽、前列腺素、組胺等，由于這些物質(zhì)都是特殊的體液因素，故在生理學(xué)中將它們歸在體液調(diào)節(jié)中。

　　（二)肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制許多血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，稱為肌源性活動(dòng)。血管平滑肌還有一個(gè)特性，即當(dāng)被牽張時(shí)其肌源性活動(dòng)加強(qiáng)。因此，當(dāng)供應(yīng)某一器官的血管的灌注壓突然升高時(shí)，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到牽張刺激，于是肌源性活動(dòng)增強(qiáng)。這種現(xiàn)象在毛細(xì)血管前阻力血管段特別明顯。其結(jié)果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注壓升高而增多，即器官血流量能因此保持相對(duì)穩(wěn)定。當(dāng)器官血管的灌注壓突然降低時(shí)，則發(fā)生相反的變化，即阻力血管舒張，血流量仍保持相對(duì)穩(wěn)定。這種肌源性的自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象，在腎血管表現(xiàn)特別明顯，在腦、心、肝、腸系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮膚血管一般沒有這種表現(xiàn)。在實(shí)驗(yàn)中用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物抑制平滑肌的活動(dòng)后，肌源性自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象也隨之消失。

　　四、動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)

　　動(dòng)脈血壓的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是在短時(shí)間內(nèi)血壓發(fā)生變化的情況下起調(diào)節(jié)作用的。而當(dāng)血壓在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)，數(shù)天，數(shù)月或更長(zhǎng))發(fā)生變化時(shí)，神經(jīng)反射的效應(yīng)常不足以將血壓調(diào)節(jié)到正常水平。在動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)中起重要作用的是腎。具體地說，腎通過對(duì)體內(nèi)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)而對(duì)動(dòng)脈血壓起調(diào)節(jié)作用。有人將這種機(jī)制稱為腎-體液控制系統(tǒng)。此系統(tǒng)的活動(dòng)過程如下：當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液量增多時(shí)，血量增多，血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對(duì)關(guān)系發(fā)生改變，使動(dòng)脈血壓升高；而當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，能直接導(dǎo)致腎排水和排鈉增加，將過多的體液排出體外，從而使血壓恢復(fù)到正常水平。體內(nèi)細(xì)胞外液量減少時(shí)，發(fā)生相反的過程，即腎排水和排鈉減少，使體液量和動(dòng)脈血壓恢復(fù)。

　　腎-體液控制系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的效能取決于一定的血壓變化能引起多大程度的腎排水排鈉變化。實(shí)驗(yàn)證明，血壓只要發(fā)生很小的變化，就可導(dǎo)致腎排尿量的明顯變化。血壓從正常水平（13.3kPa,100mmHg)升高1.3kPa(10mmHg)，腎排尿量可增加數(shù)倍，從而使細(xì)胞外液量減少，動(dòng)脈血壓下降。反之，動(dòng)脈血壓降低時(shí)，腎排尿明顯減少，使細(xì)胞外液量增多，血壓回升。

　　腎-體液控制系統(tǒng)的活動(dòng)也可受體內(nèi)若干因素的影響，其中較重要的是血管升壓素和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。前已述，血管升壓素在調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞外液量中起重要作用。血管升壓素使腎集合管增加對(duì)水的重吸收，導(dǎo)致細(xì)胞外液量增加。當(dāng)血量增加時(shí)，血管升壓素減少，使腎排水增加。血管緊張素Ⅱ除引起血管收縮，血壓升高外，還能促使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。醛因酮能使腎小管對(duì)Na⁺的重吸收增加，并分泌K⁺和H⁺，在重吸收Na⁺時(shí)也吸收水，故細(xì)胞外液量和體內(nèi)的Na⁺量增加，血壓升高。

　　總之，血壓的調(diào)節(jié)是復(fù)雜的過程，有許多機(jī)制參與。每一種機(jī)制都在一個(gè)方面發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，但不能完成全部的、復(fù)雜的調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)一般是快速的、短期的調(diào)節(jié)，主要是通過對(duì)阻力血管口徑及心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)的；而長(zhǎng)期調(diào)節(jié)則主要是通過腎對(duì)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

第五節(jié)　器官循環(huán)

　　體內(nèi)每一器官的血流量取決于主動(dòng)脈壓和中心靜脈壓之間的壓力差，又取決于該器官阻力血管的舒縮狀態(tài)。由于各器官的結(jié)構(gòu)和功能各不相同，器官內(nèi)部的血管分布又各有特征，因此其血流量的調(diào)節(jié)除服從前已述的一般規(guī)律外，還有其本身的特點(diǎn)。本節(jié)敘過心、肺、腦幾個(gè)主要器官的血液循環(huán)特征。關(guān)于腎的血液循環(huán)特征，將在第八章敘述。

　　一、冠脈循環(huán)

　　（一)冠脈循環(huán)的解剖特點(diǎn)

　　心肌的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈的主干行走于心臟的表面，其小分支以垂直于心臟表面的方向穿入心肌，并在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。這種分支方式使冠脈血管容易在心肌收縮進(jìn)受到壓迫。左、右冠狀動(dòng)脈及其分支的走向可有多種變異。在多數(shù)人中，左冠狀動(dòng)脈主要供左心室的前部，右冠狀動(dòng)脈主要供應(yīng)左心室的后部和右心室。左冠狀動(dòng)脈的血液流經(jīng)毛細(xì)血管和靜脈后，主要經(jīng)由冠狀竇回流入右心房，而右冠動(dòng)脈的血液則主要經(jīng)較細(xì)的心前靜脈直接回流入右心室。另外還有一小部分冠脈血液可通過心最小靜脈直接流入左、右心房和心室腔內(nèi)。

　　心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富。毛細(xì)血管數(shù)和心肌纖維數(shù)的比例為1：1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積內(nèi)約有2500-3000根毛細(xì)血管。因此心肌和冠脈血液之間的物質(zhì)交換可能很快地進(jìn)行。冠狀動(dòng)脈之間有側(cè)支互相吻合。在人類，這種吻合支戊內(nèi)膜下較多。正常心臟的冠脈側(cè)較細(xì)小，血流量很少。因此當(dāng)冠狀動(dòng)脈突然阻塞時(shí)，不易很快建立側(cè)支循環(huán)，�？蓪�(dǎo)致心肌梗塞。但如果冠狀動(dòng)脈阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支可逐漸擴(kuò)張，并可建立新的側(cè)支循環(huán)，起代償作用。

　�。ǘ�)冠脈血流的特點(diǎn)

　　在安靜狀態(tài)下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60-80ml。中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%-5%。冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動(dòng)，故左心室單位克重心肌組織的血流量大于右心室。當(dāng)心肌活動(dòng)加強(qiáng)，冠脈達(dá)到最大舒張狀態(tài)時(shí)，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300-400ml。

　　由于骯臟血管的大部分分支深埋于心肌內(nèi)，心臟在每次收縮時(shí)對(duì)埋于其內(nèi)的血管產(chǎn)生壓迫，從而影響冠脈血流。圖4-29示狗的左、右冠狀動(dòng)脈血流在一個(gè)心動(dòng)周期中的變化。在左心室等容收縮期，由于心肌收縮的強(qiáng)烈壓迫，左冠狀動(dòng)脈血流急劇減少，甚至發(fā)生倒流。在左心室射血期，主動(dòng)脈壓升高，冠狀動(dòng)脈血壓也隨著升主，冠脈血流量增加。到慢速射血期，冠脈血流量又有下降。心肌舒張時(shí)，對(duì)冠脈血管的壓迫解除，故冠脈血流的阻力顯著減小，血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達(dá)到最高峰，然后逐漸回降，在左心室深層，心肌收縮對(duì)冠血流的影響更為明顯。左心房收縮時(shí)對(duì)冠脈血流也可產(chǎn)生一定的影響，但并不顯著。一般說來，左心室在收縮期血流量大約只有舒張期的20%-30%。當(dāng)心肌收縮加強(qiáng)時(shí)，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，動(dòng)脈舒張壓的高低和心舒期的長(zhǎng)短是影響冠脈血流量的重要因素。體循環(huán)外財(cái)阻力增大時(shí)，動(dòng)脈舒張壓升高，冠脈血流量增多。心率加快時(shí)，由于心動(dòng)周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量也減少。右心室肌肉比較薄弱，收縮時(shí)對(duì)血流的影響不如左心室明顯。在安靜情況下，右心室收縮期的血流量和舒張期的血流量相差不多，或甚至多于后者。

　�。ㄈ�)冠脈血流量的調(diào)節(jié)

　　對(duì)冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經(jīng)也支配冠脈血管平滑肌，但它們的調(diào)節(jié)作用是次要的�！�

圖4-29 一個(gè)心動(dòng)周期中左、右冠狀動(dòng)脈血流變化情況（1mmHg=0.133kPa)

　　1.心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的影響 心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝。心肌因連續(xù)不斷地進(jìn)行舒縮，故耗氧量較大，即使在人體處于安靜狀態(tài)時(shí)，動(dòng)脈血流經(jīng)心臟后，其中65%-75%的氧被心肌攝取。因此心臟的動(dòng)脈血和靜脈血的含氧量差很大，換句話說，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較不小。在肌肉運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下，心肌代謝活動(dòng)增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加。此時(shí)，機(jī)體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量來滿足心肌對(duì)氧的需求。實(shí)驗(yàn)證明，冠脈血流量是和心肌代謝水平成正比的。在沒有神經(jīng)支配和循環(huán)激素作用的情況下，這種關(guān)系仍舊存在。目前認(rèn)為，心肌代謝增強(qiáng)引起冠脈血管舒張的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代謝產(chǎn)物的增加。在各種代謝產(chǎn)物中，腺苷可能起最重要的作用。當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)而使局部組織中氧分壓降低時(shí)，心肌細(xì)胞中的ATP分解為ADP和AMP。在冠脈血管周圍的間質(zhì)細(xì)胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解產(chǎn)生腺苷。腺苷具有強(qiáng)烈的舒張小動(dòng)脈的作用。腺苷生成的后，在幾秒鐘內(nèi)即被破壞，因此不會(huì)引起其它器官的血管舒張。心肌的其它代謝產(chǎn)物如H⁺、CO₂乳酸等，雖也能使冠脈舒張，但作用較弱。此外，緩激肽和前列腺素E等體液因素也能使冠脈血管舒張。

　　2．神經(jīng)調(diào)節(jié)　冠狀動(dòng)脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮對(duì)冠狀動(dòng)脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經(jīng)興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經(jīng)對(duì)冠狀動(dòng)脈的直接舒張作用。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，如果使心率保持不變，則刺激迷走神經(jīng)引起冠脈舒張。刺激心交感神經(jīng)時(shí)，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，但交感神經(jīng)興奮又同時(shí)激心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮加強(qiáng)，耗氧量增加，從而使冠脈舒張。給予β腎上腺素能受體拮抗劑后，刺激交感神經(jīng)表現(xiàn)出直接的冠脈收縮反應(yīng)。冠脈平滑肌上也有β腎上腺素能受體，后者被激活時(shí)引起冠脈舒張。交感神經(jīng)興奮對(duì)冠的β腎上腺至少能受體的激動(dòng)一般不很明顯。一些藥物如異丙基腎上腺素對(duì)冠脈β腎上腺素能受體作用明顯。

　　總之，在整體條件下，冠脈血流理主要是由心肌本身的代謝水平來調(diào)節(jié)的。神經(jīng)因素對(duì)冠脈血流的影響在很短時(shí)間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。

　　3．激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強(qiáng)心肌的代謝活動(dòng)和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用于冠脈血管α或β腎上腺素能受體，引起冠脈血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時(shí)，心肌代謝加強(qiáng)，耗氧量增加，使冠狀動(dòng)脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素使冠狀動(dòng)脈收縮，冠脈血流量減少。血管緊張素Ⅱ也能使冠狀動(dòng)脈收縮，冠脈血流量減少。

　　二、肺 循 環(huán)

　　肺循環(huán)的功能是使血液在流經(jīng)肺泡進(jìn)和肺泡之間進(jìn)行氣體交換。呼吸性小支氣管以上的呼吸道組織的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)收體循環(huán)的支氣管的末梢之間有吻合支溝通。因此，有一部分支氣管靜脈血液可經(jīng)過這些吻合支進(jìn)入靜脈和左心房，使主動(dòng)脈血液中摻入1%-2%的靜脈血。

　�。ㄒ�)肺循環(huán)的生理特點(diǎn)

　　右心室的每分輸出量和左心室的基本相同。肺動(dòng)脈及其分支都較粗，管壁較主動(dòng)脈及其分支薄。肺循環(huán)的全部血管都在胸腔內(nèi)，而胸腔內(nèi)的壓力低于大氣壓。這些因素使肺循環(huán)有與體循環(huán)不同的一些特點(diǎn)。

　　1．血流阻力和血壓 肺動(dòng)脈管壁厚度僅為主動(dòng)脈的三分之一，其分支短而管徑較粗，故肺動(dòng)脈的可擴(kuò)張性較高，對(duì)血流的阻力較小。肺循環(huán)動(dòng)脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動(dòng)脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環(huán)毛細(xì)血管壓大致在右心室壓和左心房壓數(shù)值的中點(diǎn)。由于肺循環(huán)血管對(duì)血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出理和左心室每分輸出量相等，但肺動(dòng)脈壓遠(yuǎn)較主動(dòng)脈壓為低。右心室壓和肺動(dòng)脈壓可用插入導(dǎo)管的方法直接測(cè)量。在正常人，右心室收縮壓平均約2.9kPa(22mmHg)，舒張壓為0-0.13kPa(0-1mmHg)。肺動(dòng)脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為2.2kPa(22mmHg)，舒張壓為1.1kPa(8mmHg)，平均壓約1.7kPa(13mmHg)。用間接方法可測(cè)得肺循環(huán)行細(xì)血管平均壓為0.9kPa(7mmHg)。肺循環(huán)的終點(diǎn)，即肺靜脈和左心房?jī)?nèi)壓為0.13-0.53kPa(1-4mmHg)，平均約0.27kPa(2mmHg)。

　　2．肺的血容量 肺部的血容量約為450ml，占全身血量的9%。由于肺組織和肺血管的可擴(kuò)張性大，故肺部血容量的變化范圍較大。在用力呼氣時(shí)，肺部血容量減少至約200ml；而在深吸氣地可增加到約1000ml。由于肺的血容量較多，而且變化范圍較大，故肺循環(huán)血管起著貯血庫(kù)的作用。當(dāng)機(jī)體失血時(shí)，肺循環(huán)可將一部分血液轉(zhuǎn)移至體循環(huán)，起代償作用。在每一個(gè)呼吸周期中，肺循環(huán)的血容量也發(fā)生周期性的變化，并對(duì)左心室輸出量和動(dòng)脈血壓發(fā)生影響。在吸氣時(shí)，由腔靜脈回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺擴(kuò)張時(shí)可將肺循環(huán)的血管牽拉擴(kuò)張，使其容量增大，能容納較多的血液而由肺靜脈回流入左心房的血液則減少。但在幾次心搏后，擴(kuò)張的肺循環(huán)血管已被充盈，故肺靜脈回流入左心房的血量逐漸增加。在呼氣時(shí)，發(fā)生相反的過程。因此，在吸氣開始時(shí)，動(dòng)脈血壓下降，到吸氣相反相的后半期降至最低點(diǎn)，以后逐漸回升，在呼氣相的后半期達(dá)到最高點(diǎn)。在呼吸周期中出現(xiàn)的這種血壓波動(dòng)，稱為動(dòng)脈血壓的呼吸波。

　　3．肺循環(huán)毛細(xì)血管外的液體交換 如前所述，肺循環(huán)毛細(xì)血管平均約0.9kPa(7mmHg)，而血漿膠體滲透壓平均3.3kPa(25mmHg)，故將組織中的液體吸收入毛細(xì)血管的力量較大。現(xiàn)在一般認(rèn)肺部組織液的壓力為負(fù)壓。這一負(fù)壓使肺泡膜和毛細(xì)血管管壁互相緊密相貼，有利于肺胞和血液之間的氣體交換。組織液負(fù)壓還有利于吸收肺泡內(nèi)的液體，使肺泡內(nèi)沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時(shí)，肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)毛細(xì)血管壓也隨著升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。

　�。ǘ�)肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)

　　1．神經(jīng)調(diào)節(jié)　肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配。刺激交感神經(jīng)對(duì)肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)內(nèi)血容量增加。循環(huán)血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應(yīng)。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經(jīng)肺部后即分解失活。

　　2．肺泡氣的氧分壓 肺泡氣的氧分壓對(duì)肺部血管的舒縮活動(dòng)有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時(shí)，這些肺泡周圍的微動(dòng)脈收縮。在肺泡氣的CO₂分壓升高時(shí)，低氧引起的肺部微動(dòng)脈的收縮更加顯著�？梢姺窝�環(huán)血管對(duì)局部低氧發(fā)生的反應(yīng)和體循環(huán)血管不同。肺部血管對(duì)低氧發(fā)生縮血管反應(yīng)的機(jī)制，目前還不完全清楚。有人推測(cè)低氧可能使肺組織產(chǎn)生一種縮血管物質(zhì)，也有人認(rèn)為必需有血管內(nèi)皮存在才能發(fā)生這種縮血管反應(yīng)。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應(yīng)，具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時(shí)，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應(yīng)，血液流經(jīng)通氣不足的肺泡時(shí)，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會(huì)影響體循環(huán)血液的含氧量。當(dāng)吸入氣氧分壓過低時(shí)，例如在高海拔地區(qū)，可引起肺循環(huán)動(dòng)脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動(dòng)脈壓顯著升高。長(zhǎng)期居住在高海拔地區(qū)的人，�？梢�肺動(dòng)脈高壓使右心室負(fù)荷長(zhǎng)期加重而導(dǎo)致右心室肥厚。

　　3．血管活性物質(zhì)對(duì)肺血管的影響 腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A₂、前列腺素F_2α等能使肺循環(huán)的微動(dòng)脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)靜脈收縮，但在流經(jīng)肺循環(huán)后即分解失活。

　　三、腦 循 環(huán)

　　腦組織的代謝水平高，血流量較多。在安靜情況下，每百克腦的血流量為50-60ml/min。整個(gè)腦的血流量約為750ml/min�？梢�，腦的比重雖僅占體重的約2%，但血流量卻占心輸出量的15%左右。腦組織的耗氧量也較大。在安靜情況下，每百克腦每分鐘耗氧3-3.5ml；或者說，整個(gè)腦的耗氧量約占全身耗氧量的20%。

　�。ㄒ�)腦循環(huán)的特點(diǎn)

　　腦位于顱腔內(nèi)。顱腔是骨性的，其容積是固定的。頗腔內(nèi)為腦、腦血管和腦脊液所充滿，三者的容積的總和也是固定的。由于腦組織是不可壓縮的，故腦血管舒縮程度受到相當(dāng)?shù)南拗�，血流量的變化較其它器官的為小。

　　腦循環(huán)的毛細(xì)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞相互接觸緊密，并有一定的重疊，管壁上沒有小孔。另外，毛細(xì)血管和神經(jīng)元之間并不直接接觸，而為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞怕隔開。這一結(jié)構(gòu)特征對(duì)于物質(zhì)在血液和腦組織之間的擴(kuò)散起著屏障的作用，稱為血-腦屏障（blood-brain barrier)。

　�。ǘ�)腦血流量的調(diào)節(jié)

　　1．腦血管的自身調(diào)節(jié)　腦血流量取決于腦的動(dòng)、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。在正常情況下，頸內(nèi)靜脈壓接近于右心房壓，且變化不大，故影響血流量的主要因素是頸動(dòng)脈壓。政黨情況下腦循環(huán)的灌注壓為10.6-13.3kPa(80-100mmHg)。平均動(dòng)脈壓降低或顱內(nèi)壓升高都可以使腦的灌注壓降低。但當(dāng)平均動(dòng)脈壓在8.0-18.6kPa(60-140mmHg)范圍內(nèi)變化時(shí)，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機(jī)制使腦血流量保持恒定。平均動(dòng)脈壓降低到8.0kPa(60mmHg)以下時(shí)，腦血流量就會(huì)顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當(dāng)平均動(dòng)脈壓超過腦血管自身調(diào)節(jié)的上限時(shí)，腦血流量顯著增加。

　　2．CO²和O²分壓對(duì)及腦血流量的影響血液CO²分壓升高時(shí)，腦血管舒張，血流量增加。CO²過多時(shí)，通過使細(xì)胞外液H⁺濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時(shí)，CO²呼出過多，動(dòng)脈血CO²分壓過低，腦血流量減少，可引起頭暈等癥狀。血液O²分壓降低時(shí)，也能使腦血管舒張。

　　3．腦的代謝對(duì)腦血流的影響 腦的各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動(dòng)程度有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明，在同一時(shí)間內(nèi)腦的沒部分的血流量是不同的，當(dāng)腦的某一部分活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，該部分的血流量就增多。例如在握拳時(shí)，對(duì)側(cè)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的血流量就增加；閱讀時(shí)腦的許多區(qū)域血流量增加，特別是皮層枕葉和顳葉與語言功能有關(guān)的部分血流量增加更為明顯。代謝活動(dòng)加強(qiáng)引起的局部腦血流量增加的機(jī)制，可能是通過代謝產(chǎn)物如H⁺離子、K⁺離子、腺苷，以及氧分子降低，引起腦血管舒張的。

　　4．神經(jīng)調(diào)節(jié)　頸上神經(jīng)節(jié)發(fā)出的去甲云彩上腺素后纖維，其末梢分布至腦的動(dòng)脈和靜脈，并分布至軟腦膜的血管，還有少量分布至腦實(shí)質(zhì)的血管。腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的小血管有起自藍(lán)斑去甲腎上腺素神經(jīng)元的軸突末梢的分布。副交感乙酰膽堿能神經(jīng)末梢也分布至腦血管。此外，腦血管政治家血管活性腸肽等神經(jīng)肽纖維末梢分布。神經(jīng)對(duì)腦血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經(jīng)，腦血流量沒有明顯變化。在多種心血管反射中，腦血流量一般變化都很小。

　�。ㄈ�)腦脊液的生成和吸收

　　腦脊液存在于腦室系統(tǒng)、腦周圍的腦池和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)，可被視為腦和脊髓的組織液和淋巴。成年人的腦脊液總量約150ml。每天生成的腦脊液約800ml，為腦脊液總量的5-6倍。但同時(shí)有等量的腦脊液被吸收入血液，可見腦脊液的更新率較高。

　　腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。側(cè)腦室內(nèi)的腦脊液經(jīng)室間孔流入第三腦室，再經(jīng)過導(dǎo)水管進(jìn)入第四腦室，然后進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。除脈叢外，室管膜細(xì)胞也能分泌腦脊液。軟腦膜血管和腦的毛細(xì)血管濾過的液體，一部分被重吸收，其余的則沿著血管周圍間隙進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，成為腦脊液的一部分。

　　腦脊液主要通過蛛網(wǎng)膜絨毛被吸收入靜脈的血液內(nèi)。蛛網(wǎng)膜絨毛有活瓣?duì)畹募?xì)微的管道，其直徑為4-12μm。當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔的壓力高于靜脈竇的壓力時(shí)，這些管道就開放。這時(shí)，腦脊液（包括其中所含的蛋白質(zhì)分子甚至小的顆粒如紅細(xì)胞等)可進(jìn)入靜脈竇血液。當(dāng)蛛網(wǎng)膜下深的壓力低于靜脈竇壓力時(shí)，管道關(guān)閉，液體不能由靜脈竇向蛛網(wǎng)膜下腔倒流。腦脊液壓力的高低取決于其生成和吸收之間的平衡關(guān)系。正常人在到臥位時(shí)，腦脊液壓平均為1.3kPa(10mmHg)。當(dāng)腦脊液有吸收受到阻礙時(shí)，腦脊液壓就會(huì)升高，并影響腦血流和腦的功能。

　　腦脊液的主要功能是在腦、脊髓和頗腔、椎管之間起緩沖的作用，有保護(hù)性意義。腦浸浴于腦脊液中，由于浮力的作用，使腦的重量減輕到僅50g左右。另外，腦脊液還作為腦和血液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的中介。腦組織中沒有淋巴管，由毛細(xì)血管漏出的少量蛋白質(zhì)，主要經(jīng)過血管周圍間隙進(jìn)入蛛肉膜下腔的腦脊液中，然后通過蛛網(wǎng)膜絨毛回入血液。

　�。ㄋ�)血-腦脊液屏障和血-腦屏障

　　腦脊液主要是由脈絡(luò)叢分泌的，但其成分和血漿不腦脊液中蛋白質(zhì)的含量極微，葡萄糖含量也較血漿為少，但Na⁺ 和Mg²⁺的濃度較血漿中的高，K⁺、HCO₃-和Ca²⁺的濃度則較血漿中的低。可見，血液和腦脊液之間物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)并不是被動(dòng)的過程，而是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。另外，一些大分子物質(zhì)較難從血液進(jìn)入腦脊液，仿fo在血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障，故稱之為血-腦脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier)。這種屏障對(duì)不同物質(zhì)的通透性上不同的。例如O₂、CO₂等脂溶性物質(zhì)可很容易地通過屏障，但許多離子的通透性則較低。血-腦脊液屏障的基礎(chǔ)是無孔的毛細(xì)血管壁和脈絡(luò)叢細(xì)胞中運(yùn)輸各種物質(zhì)的特殊載體系統(tǒng)。

　　血液和腦組織之間也存在著類似的屏障，可限制物質(zhì)在血液和腦組織之間的自由交換，稱為血-腦屏障。脂溶性物質(zhì)如O₂、CO₂、某些麻醉藥以及乙醇等，很容易通過血-腦屏障。對(duì)于不同的水溶性物質(zhì)來說，其通透性并不一定和分子的大小相關(guān)。例如葡萄糖和氨基酸的通透性較高，而甘露醇、蔗糖和許多離P嬀通透性則很低，甚至不能通透。這說明腦內(nèi)毛細(xì)血管處的物質(zhì)交換和身體其它部分的毛細(xì)血管處是不同的，也是一種主動(dòng)的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。用電子顯微鏡觀察，腦內(nèi)大多數(shù)毛細(xì)血管表面都被星狀膠質(zhì)細(xì)胞伸出的突起（血管周足)所包圍。因此推測(cè)，毛細(xì)血管的血液和神經(jīng)元之間的物質(zhì)交換可能都要通過膠質(zhì)細(xì)胞作為中介。因此，毛細(xì)血管的內(nèi)皮、基膜和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足等結(jié)構(gòu)可能是血-腦屏障的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。另外，毛細(xì)血管壁對(duì)各種物質(zhì)特殊的通透性也和這種屏障作用有重要的關(guān)系。

　　血-腦脊液屏障和血-腦屏障的存在，對(duì)于保護(hù)腦組織周圍穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境和防止血液中有害物質(zhì)侵入腦內(nèi)具有重要的生理意義。例如，腦脊液中K⁺的濃度較低，即使在實(shí)驗(yàn)中使血漿K⁺濃度加倍，腦脊液中K⁺濃度仍能保持在正常水平。因此腦內(nèi)神經(jīng)元的興奮性不會(huì)因血漿中K⁺濃度的變化而發(fā)生明顯的變化。由于血-腦屏障的存在，循環(huán)血液中的乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、甘氨酸等物質(zhì)就不易進(jìn)入腦，否則，血漿中這些物質(zhì)濃度的改變將會(huì)明顯地?cái)_亂腦內(nèi)神經(jīng)元的政黨功能活動(dòng)。

　　需要指出，腦的某些部分，如下丘腦第三腦室周圍和延髓后緣區(qū)等處的室周器官，血-腦屏障比較薄弱，毛細(xì)血管壁對(duì)許多物質(zhì)的通透性高于腦的其它部分。因此循環(huán)血液中的有些物質(zhì)，如血管緊張素Ⅱ和其它肽類物質(zhì)，可以在這些部位進(jìn)入腦內(nèi)，作用于相應(yīng)的受體，引起各種效應(yīng)。另外，當(dāng)腦組織發(fā)生缺氧、損傷等情況以及在腦腫瘤部位，毛細(xì)血管壁的通透性增加，故平時(shí)不易透過血-腦屏障的物質(zhì)進(jìn)入受損部位的腦組織。在臨床上可以用同位素標(biāo)記的白蛋白注入體內(nèi)，這些蛋白質(zhì)進(jìn)入正常腦組織的速度很慢，但較易進(jìn)入腦腫瘤組織，因此可用這種方法勻來檢查腦瘤的部位。在用藥物治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病時(shí)，必須明確所用的藥物是否容易通過血-腦屏障。

　　在腦室系統(tǒng)，腦脊液和腦組織之間為室管所分隔；在腦的表面，腦脊液和腦組織之間為軟腦膜所分隔。室管膜和軟腦膜的通透性很高，腦脊液中的物質(zhì)很容易通過室管膜或軟腦膜進(jìn)入腦組織。因此，在臨床上可將不易通過血-腦屏障的藥物直接注入腦脊液，使之能較快地進(jìn)入腦組織。