生理學(xué)-電子教材:第十章 神經(jīng)系統(tǒng)的功能

第十章　神經(jīng)系統(tǒng)

　　人體各器官、系統(tǒng)的功能都是直接或間接處于神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)控制之下，神經(jīng)系統(tǒng)是整體內(nèi)起主導(dǎo)作用調(diào)節(jié)系統(tǒng)。人體是一個(gè)極為復(fù)雜的有機(jī)體，各器官、系統(tǒng)的功能不是孤立的，它們之間互相聯(lián)系、互相制約；同時(shí)，人體生活在經(jīng)常變化的環(huán)境中，環(huán)境的變化隨時(shí)影響著體內(nèi)的各種功能。這就需要對(duì)體內(nèi)功能不斷作用迅速而完善的調(diào)節(jié)，使機(jī)體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化。實(shí)現(xiàn)這一調(diào)節(jié)功能的系統(tǒng)主要是神經(jīng)系統(tǒng)。

第一節(jié)　神經(jīng)元活動(dòng)的一般規(guī)律

　　一、神經(jīng)元和神經(jīng)纖維

　　神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能單位。雖然神經(jīng)元形態(tài)與功能多種多樣，但結(jié)構(gòu)上大致都可分成細(xì)胞體和突起兩部分，突起又分樹突和軸突兩種。軸突往往很長(zhǎng)，由細(xì)胞的軸丘分出，其直徑均勻，開始一段稱為始段，離開細(xì)胞體若干距離后始獲得髓鞘，成為神經(jīng)纖維。習(xí)慣上把神經(jīng)纖維分為有髓纖維與無(wú)髓纖維兩種，實(shí)際上所謂無(wú)髓纖維也有一薄層髓鞘，并非完全無(wú)髓鞘。

　�。ㄒ�)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的特征

　　神經(jīng)傳導(dǎo)是依靠局部電流來(lái)完成的（參看第二章)。因此它要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)和功能上都是完整的；如果神經(jīng)纖維被切斷或局部受麻醉藥作用而喪失了完整性，則因局部電流不能很好通過(guò)斷口或麻醉區(qū)而發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。一條神經(jīng)干中包含著許多條神經(jīng)纖維，但由于局部電流主要在一條纖維上構(gòu)成回路，加上各纖維之間存在結(jié)締組織，因此每條纖維傳導(dǎo)沖動(dòng)時(shí)基本上互不干擾，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的絕緣性。人工刺激神經(jīng)纖維的任何一點(diǎn)引發(fā)沖動(dòng)時(shí)，由于局部電流可在刺激點(diǎn)的兩端發(fā)生，因此沖動(dòng)可向兩端傳導(dǎo)，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的雙向性。由于沖動(dòng)傳導(dǎo)耗能極少，比突觸傳遞的耗以小得多，因此神經(jīng)傳導(dǎo)具有相對(duì)不疲勞性。

　　（二)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的速度

　　用電生理方法記錄神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位，可以精確地測(cè)定各種神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度，不同種類的神經(jīng)纖維具有不同的傳導(dǎo)速度（表10-1，表10-2)。一般地說(shuō)，神經(jīng)纖維的直徑越大，其傳導(dǎo)速度也越大；這是因?yàn)橹睆酱髸r(shí)神經(jīng)纖維的內(nèi)阻就小，局部電流的強(qiáng)度和空間跨度就大。有髓纖維的傳導(dǎo)速度與直徑成正比，其大致關(guān)系為：傳導(dǎo)速度（m/s)=6×直徑（μm)。一般據(jù)說(shuō)扔髓纖維的直徑是指包括軸索與髓鞘在一起的總直徑，而軸索直徑與總直徑的比例與傳導(dǎo)速度又有密切關(guān)系，最適宜的比例為0.6左右。

　　直徑相同的恒溫動(dòng)物與變溫動(dòng)物的有髓纖維其傳導(dǎo)速度亦不相同；如貓的A類纖維的傳導(dǎo)速度為100m/s，而蛙的A類纖維只有40m/s。神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度與溫度有關(guān)，溫度降低則傳導(dǎo)速度減慢。

　　經(jīng)測(cè)定，人的上肢正中神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維和感覺(jué)神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度分別為58m/s和65m/s。當(dāng)周圍神經(jīng)發(fā)生病變時(shí)傳導(dǎo)速度減慢。因此測(cè)定傳導(dǎo)速度有助于診斷神經(jīng)纖維的疾患和估計(jì)神經(jīng)損傷的預(yù)后。

表10-1 神經(jīng)纖維的分類（一)

表10-2 神經(jīng)纖維的分類（二)

　　(三)神經(jīng)纖維的分類

　　1．根據(jù)電生理學(xué)的特性分類主要是根據(jù)傳導(dǎo)速度（復(fù)合動(dòng)作電位內(nèi)各波峰出現(xiàn)的時(shí)間)和后電位的差異，將哺乳類動(dòng)物的周圍神經(jīng)的纖維分為A、B、C三類（表10-1)。

　　A類：包括有髓鞘的軀體的傳入和傳出纖維，根據(jù)其平均傳導(dǎo)速度又進(jìn)一步分為α、β、γ、δ四類。

　　B類：有髓鞘的自主神經(jīng)的節(jié)前纖維。

　　C類：包括無(wú)髓鞘的軀體傳入纖維（drC)及自主神經(jīng)節(jié)后纖維（sC)。

　　D類纖維的直徑<3μm，傳導(dǎo)速度<15m/s，與A_δ纖維非常近似，但兩者的鋒電位及后電位很不相同。A_δ纖維的鋒電位時(shí)程較長(zhǎng)，后負(fù)后電位，而有一個(gè)大的正后電位。

　　2．根據(jù)纖維的直徑的大小及來(lái)源分類將傳入纖維分為I、Ⅱ、Ⅲ、N四類（表10-2)，I類纖維中包括I_a和I_b兩類。

　　上述兩種分類法在實(shí)際使用中存在一些問(wèn)題，例如C類和N類纖維都可用來(lái)表示無(wú)髓纖維，A_α和I類纖維又常用來(lái)表示傳導(dǎo)速度最快的纖維，從而造成混亂。因此，目前對(duì)傳出纖維采用第一種分類法，對(duì)傳入纖維則采用第二種分類法。

　�。ㄋ�)神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸

　　神經(jīng)元的細(xì)胞體與軸突是一個(gè)整體，胞體和軸突之間必須經(jīng)常進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸和交換。實(shí)驗(yàn)證明，軸突內(nèi)的軸漿是經(jīng)常在流動(dòng)的。軸漿流動(dòng)是雙向的，一方面部分軸漿由胞體流向軸突末梢，另一方面部分軸漿由軸突末梢反向流向胞體。胞體內(nèi)具有高速度合成蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)，其合成的物質(zhì)借軸漿流動(dòng)向軸突末梢運(yùn)輸；而反向的軸漿流動(dòng)可能起著反饋控制胞體合成蛋白質(zhì)的作用。在組織培養(yǎng)或在體的神經(jīng)纖維中，用顯微鏡觀察確實(shí)見(jiàn)到軸漿內(nèi)顆粒具有雙向流動(dòng)的現(xiàn)象。用同位素標(biāo)記的氨基酸注射到蛛網(wǎng)膜下腔中，可以見(jiàn)到注射物質(zhì)首先被神經(jīng)元的細(xì)胞體報(bào)到，而在胞體內(nèi)出現(xiàn)，然后逐漸在軸突近端軸漿內(nèi)出現(xiàn)，最后在遠(yuǎn)端軸漿內(nèi)出現(xiàn)，說(shuō)明軸漿在流動(dòng)。如果軸突中斷，思漿雙向流動(dòng)被阻斷，則遠(yuǎn)側(cè)斷端和近側(cè)斷端及胞體都受到影響；因此變性反應(yīng)不僅發(fā)生在遠(yuǎn)端正，也發(fā)生在胞體。

　　目前知道，自胞體向軸突末梢的軸漿運(yùn)輸分兩類。一類是快速軸漿運(yùn)輸，指的是具有膜的細(xì)胞器（線粒體、遞質(zhì)囊泡、分泌顆粒等)的運(yùn)輸，在猴、貓等動(dòng)物的坐骨神經(jīng)內(nèi)其運(yùn)輸速度為410mm/d。另一類是慢速軸漿運(yùn)輸，指的是由胞體合成的蛋白質(zhì)所構(gòu)成的微管和微絲等結(jié)構(gòu)不斷向前延伸，其他軸漿的可溶性成分也隨之向前運(yùn)輸，其速度為1-12mm/d。

　　軸漿流動(dòng)的機(jī)制目前還不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情況下，神經(jīng)纖維的有氧代謝擾亂使ATP減少到50%以下時(shí)，快速軸獎(jiǎng)學(xué)金流動(dòng)即停止，說(shuō)明它是一種耗能過(guò)程。有人提出與肌肉收縮滑行理論相似的假說(shuō)，來(lái)解釋快速軸漿流動(dòng)。認(rèn)為囊泡等有膜的細(xì)胞器的運(yùn)輸與微管成微絲的功能有關(guān)，微管的成分與肌纖蛋白相似，微管上含有結(jié)合點(diǎn)和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能與微管相附著的結(jié)合點(diǎn)；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管與囊泡膜發(fā)生附著結(jié)合，而后又脫離接觸，如此推動(dòng)囊泡不斷與下一個(gè)結(jié)合點(diǎn)相附著，造成囊泡等有膜細(xì)胞器沿著微管向前推移。

　　目前對(duì)由軸突末梢向細(xì)胞體方向的逆向軸漿流動(dòng)了解得比較少。這種逆向流動(dòng)的速度約為快速順向運(yùn)輸速度的一半左右。有人認(rèn)為，破傷風(fēng)毒素、狂犬病病毒由外周向中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制，可能就是逆向軸漿流動(dòng)。近年來(lái)，運(yùn)用辣根過(guò)氧化酶方法研究神經(jīng)纖維的發(fā)源部位，其原理也是因?yàn)槔备�過(guò)氧化酶能被軸突末梢攝取，并由軸漿流動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到神經(jīng)纖維的細(xì)胞體。

　　二、神圣元間相互作用的方式

　　（一)經(jīng)典的突觸概念

　　神經(jīng)元之間在結(jié)構(gòu)上并沒(méi)有原生質(zhì)相連，每一神經(jīng)元的軸突末梢僅與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，引相接觸的部位稱為突觸。主要的突觸組成可分為三類：①軸突與細(xì)胞體相接觸；②軸突與樹突相接觸；③軸突與軸突相接觸（圖10-1)。突觸有特殊的微細(xì)結(jié)構(gòu)，一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢首先分成許多小支，每個(gè)小支的末梢部分膨大呈球狀，稱為突觸小體，貼附在下一個(gè)神經(jīng)元的胞體或樹突表面。在電子顯微鏡下觀察到，突觸的接觸處有兩層膜，軸突末梢的軸突膜稱為突觸前膜，與突觸前膜相對(duì)的胞體膜或樹突膜則稱為突觸后膜，兩膜之間為突觸間隙。一個(gè)突觸即由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。突觸前膜和后膜較一般的神經(jīng)元膜稍增厚，約7.5nm左右。突觸間隙約20nm左右，其間有粘多糖和糖蛋白（圖10-2)。在突觸前膜內(nèi)側(cè)有致密突起，致密突起和網(wǎng)格形成囊泡欄柵，其間隙處正好容納一個(gè)囊泡；因此設(shè)想，這種欄柵結(jié)構(gòu)具有引導(dǎo)囊泡與突觸前膜接觸的作用，促進(jìn)囊泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放。在突觸小體的軸漿內(nèi)，含有較多的線粒體和大量聚集的囊泡（突觸小泡)。突觸小泡的直徑為20-80nm，它們含有高濃度的遞質(zhì)（圖10-3)。不同突觸內(nèi)含的泡大小和形狀不完全相同，釋放乙酰膽堿的突觸，其小泡直徑約為30-50nm，在電鏡下為均勻致密的囊泡；而釋放去甲腎上腺素的小泡，直徑為30-60nm，其中有一個(gè)直徑為15-25nm的致密中心。突觸小泡在軸漿中分布不均勻，常聚集在致密突起處。

圖10-1 突觸類型

甲：軸突與細(xì)胞體相接觸 乙：軸突與樹相接觸丙：軸突與軸突相接觸

圖10-2 神經(jīng)突觸示意圖

甲、乙：光學(xué)顯微鏡所見(jiàn) 丙、丁：電子顯微鏡所見(jiàn)

圖10-3 突觸結(jié)構(gòu)模式圖

顯示囊泡欄柵引導(dǎo)囊泡與突觸前膜接觸

　　由于突觸傳遞功能有興奮性的抑制性兩種，因此有人認(rèn)為，突觸在形態(tài)上也可能存在兩種類型。例如，有人觀察了小腦皮層內(nèi)突觸的形態(tài)特征，見(jiàn)到所有平行纖維與哺肯野細(xì)胞之間的興奮性突觸的小泡呈圓于形，而籃狀細(xì)胞與哺氏細(xì)胞之間的抑制性突觸小泡呈扁平形；由此認(rèn)為，興奮性與抑制性突觸的突觸小泡有形態(tài)學(xué)上的區(qū)別。興奮性突觸的前膜釋放興奮性遞質(zhì)，它對(duì)突觸后膜的作用是產(chǎn)生興奮性突觸后電位；抑制性突觸的前膜釋放抑制性遞質(zhì)，它對(duì)突觸后膜的作用是產(chǎn)生抑制性突觸后電位（參見(jiàn)本章第二節(jié))。

　　一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢一般都分支形成許多突觸小體，與其后的神經(jīng)元構(gòu)成突觸，所以一個(gè)神經(jīng)元能通過(guò)突觸傳遞作用于許多其他神經(jīng)元。另一方面，一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體可以接受許多神經(jīng)元的突觸小體構(gòu)成突觸，因此一個(gè)神經(jīng)元又可接受許多不同神經(jīng)元的作用。據(jù)估算，一個(gè)脊椎前角的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的胞體和樹突上可有2000個(gè)左右突觸，而一個(gè)大腦皮層錐體細(xì)胞則約有30000個(gè)突觸。

　�。ǘ�)是突觸

　　神經(jīng)元之間除了上述的經(jīng)典突觸聯(lián)系外，還存在電突觸。電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接（參見(jiàn)第二章)，是兩個(gè)神經(jīng)元膜緊密接觸的部位。兩層膜間的間隔只有2-3nm，連接部位的神經(jīng)元膜沒(méi)有增厚，其旁軸漿內(nèi)無(wú)突觸小泡存在（圖10-4)。連接部位存在在溝通兩細(xì)胞胞漿的通道，帶電離子可通過(guò)這些通道而傳遞電信號(hào)，這種電信號(hào)傳遞一般是雙向的。因此，這種連接部位的信息傳遞是一種電傳遞，與經(jīng)典突觸的化學(xué)遞質(zhì)傳遞完全不同。電突觸的功能可能是促進(jìn)不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。電傳遞的速度快，幾乎不存在潛伏期。電突觸可存在于樹突與樹突、胞體與胞體、軸突與胞體、軸突與樹突之間。

圖10-4 幾種不同形式突觸的模式圖箭頭示傳遞方向

　　（三)非突觸性化學(xué)傳遞

　　由于熒光組織化學(xué)等新方法的應(yīng)用，目前已明確除了經(jīng)典的突觸能進(jìn)行化學(xué)傳遞外，還存在非突觸性化學(xué)傳遞（non-synaptic chemical transmission )。關(guān)于這方面的研究，首先在交感神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)元上進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)觀察到，腎上腺素能神經(jīng)元的軸突末梢有許多分支，在分支上有大量的念珠狀曲張?bào)w（varicosity)。曲線體內(nèi)含有大量的小泡（圖10-5)，是遞質(zhì)釋放和部位。一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢可以具有30000個(gè)曲線體，因此一個(gè)神經(jīng)元具有大量的遞質(zhì)釋放部位。但是，曲張?bào)w并不與效應(yīng)細(xì)胞形成經(jīng)典的突觸聯(lián)系，而是處在效應(yīng)細(xì)胞附近。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)曲張?bào)w時(shí)，遞質(zhì)從曲張?bào)w釋放出來(lái)，通過(guò)彌散作用到效應(yīng)細(xì)胞的受體，使效應(yīng)細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)。由于這種化學(xué)傳遞不是通過(guò)經(jīng)典的突觸進(jìn)行的，因此稱為非突觸性化學(xué)傳遞。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，也有這種傳遞方式存在。例如，在大腦皮層內(nèi)具有直徑很細(xì)的無(wú)纖維，這種纖維是去甲腎上腺素能性的，纖維分支上具有許多曲張?bào)w，能釋放去甲腎上腺素遞質(zhì)；這種曲張?bào)w絕大部分不與支配的神經(jīng)元形成經(jīng)典的突觸，所以進(jìn)行的是非突觸性化學(xué)傳遞。又如在黑質(zhì)中，多巴胺能纖維也有許多曲張?bào)w，且絕大多數(shù)也進(jìn)行非突觸性化學(xué)傳遞。此外，中樞內(nèi)5-羥色胺能纖維也能進(jìn)行非突觸性化學(xué)傳遞。由此看來(lái)，單胺類神經(jīng)纖維都能進(jìn)行非突觸性化學(xué)傳遞。已知，非突觸性化學(xué)傳遞也能在軸突末梢以外的部位進(jìn)行，軸突膜也能釋放化學(xué)遞質(zhì)（如釋放胞漿中的乙酰膽堿)，樹突也能釋放化學(xué)遞質(zhì)（如黑質(zhì)中、樹突可釋放多巴胺)。

圖10-5 交感神經(jīng)腎上腺能神經(jīng)示意圖

　　非突觸性化學(xué)傳遞與突觸性化學(xué)傳遞相比，有下列幾下特點(diǎn)：①不存在突觸前膜與后膜的特化結(jié)構(gòu)；②不存在一對(duì)一的支配關(guān)系，一個(gè)曲張?bào)w能支配較多的效應(yīng)細(xì)胞；③曲張?bào)w與效應(yīng)細(xì)胞間的距離至少在20nm以上，距離大的可達(dá)幾十微米；④遞質(zhì)彌散的距離大，因此傳遞花費(fèi)的時(shí)間可大于1s；⑤遞質(zhì)彌散到效應(yīng)細(xì)胞時(shí)，能否發(fā)生傳遞效應(yīng)取決于效應(yīng)細(xì)胞上有無(wú)相應(yīng)的受體。

　�。ㄋ�)局部回路神經(jīng)元和局部神經(jīng)元回路

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在長(zhǎng)軸突的神經(jīng)元，也有大量短軸突和無(wú)軸突的神經(jīng)元。長(zhǎng)軸突的神經(jīng)元是投射性神經(jīng)元，它們投射到遠(yuǎn)隔部位，起到聯(lián)系各中樞部位功能的作用；其軸突末梢通過(guò)經(jīng)典的突觸聯(lián)系和非突觸性化學(xué)傳遞的方式，完成神經(jīng)元間的相互作用。短軸突和無(wú)軸突神經(jīng)元不投射到遠(yuǎn)隔部位，它們的軸突和樹突僅在某一中樞部位內(nèi)部起聯(lián)系作用；這些神經(jīng)元稱為局部回路神經(jīng)元（local circuit neuron)，例如大腦皮層內(nèi)的星狀神經(jīng)元、小腦皮層內(nèi)的籃狀細(xì)胞和星狀細(xì)胞、視網(wǎng)膜內(nèi)的水平細(xì)胞和無(wú)長(zhǎng)突細(xì)胞、嗅球內(nèi)的顆粒細(xì)胞、脊髓內(nèi)的閏紹細(xì)胞等。從進(jìn)化來(lái)看，動(dòng)物越高等，局部回路神經(jīng)元數(shù)量越多，它們的突起越發(fā)達(dá)。局部回路神經(jīng)元的活動(dòng)可能與高級(jí)神經(jīng)功能有密切的關(guān)系，例如學(xué)習(xí)、記憶等。

　　由局部回路神經(jīng)元及其突起構(gòu)成的神經(jīng)元間相互作用的聯(lián)系通路，稱為局部神經(jīng)元回路（localnuronal circuit)。這種回路可由幾個(gè)局部回路神經(jīng)元構(gòu)成，例如小腦皮層內(nèi)的顆粒細(xì)胞、籃狀細(xì)胞、星狀細(xì)胞等構(gòu)成的回路。這種回路也可由一個(gè)局部回路神經(jīng)元構(gòu)成，例如脊髓內(nèi)閏紹細(xì)胞構(gòu)成的回路。這種回路還可通過(guò)局部回路神經(jīng)元的一個(gè)樹突或樹突的某一部分構(gòu)成，這種神經(jīng)元間相互作用的實(shí)現(xiàn)不需要整個(gè)神經(jīng)元參與活動(dòng)。

　　通過(guò)對(duì)局部神經(jīng)回路的研究，現(xiàn)已闡明除了軸突-胞體型、軸突-樹突型、軸突-軸突型突觸聯(lián)系外，還存在樹突-樹突型、樹突-胞體型、樹突-軸突型、胞體-樹突型、胞體-胞體型、胞體-軸突型聯(lián)系；而且這種聯(lián)系除了主要屬于化學(xué)傳遞性質(zhì)外，還有屬于電傳遞性質(zhì)的（電突觸)。它們的組合形式也比較復(fù)雜，可以形成串聯(lián)性突觸（serial synapses)、交互性突觸(reciprocal synapses)、混合性突觸(mixed synapses)（圖10-5)。以交互性突觸為例，局部神經(jīng)元回路僅在甲、乙兩樹突的某一部分形成；甲樹突通過(guò)樹突-樹突型突觸作用于乙樹突，乙樹突被作用后又通過(guò)附近的樹突-樹突型突觸反過(guò)來(lái)作用于甲樹突。這樣甲乙兩樹突通過(guò)交互性突觸構(gòu)成了相互作用的局部神經(jīng)元回路。這種回路不需要整個(gè)神經(jīng)元參與活動(dòng)，就能完成局部的整合作用。

　　樹突多數(shù)不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，因?yàn)闃渫荒ど想妷洪T控式鈉通道很少。因此，樹突上的興奮或抑制活動(dòng)是以電緊張性形式擴(kuò)布的，這種擴(kuò)布是衰減性的。上述交互性突觸中相鄰兩突觸的相互作用就是以電緊張形式實(shí)現(xiàn)的。

　　三、 神 經(jīng) 遞 質(zhì)

　　前文已述及突觸傳遞是通過(guò)突觸前膜釋放化學(xué)遞質(zhì)來(lái)完成的（非突觸性化學(xué)傳遞的情況也是如此)。一個(gè)化學(xué)物質(zhì)被確認(rèn)為神經(jīng)遞質(zhì)，應(yīng)符合以下條件：①在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有全盛遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)；②遞質(zhì)貯存于突觸小泡以防止被胞漿內(nèi)其它酶系所破壞，當(dāng)興奮沖動(dòng)抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙；③遞質(zhì)通過(guò)突觸間隙作用于突觸后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，用電生理微電泳方法將遞質(zhì)離子施加到神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞旁，以模擬遞質(zhì)釋放過(guò)程能引致相同的生理效應(yīng)；④存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其他環(huán)節(jié)（攝取回收)；⑤用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在許多化學(xué)物質(zhì)，但不一定都是神經(jīng)遞質(zhì)，只有符合或基本上符合以上條件的化學(xué)物質(zhì)才能認(rèn)為它是神經(jīng)遞質(zhì)。關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)，首先是在外周迷走神經(jīng)對(duì)心臟抑制作用的環(huán)節(jié)上發(fā)現(xiàn)的。

　　（一)外周神經(jīng)遞質(zhì)

　　1．乙酰膽堿在蛙心灌注實(shí)驗(yàn)中觀察到，刺激迷走神經(jīng)時(shí)蛙心活動(dòng)受到抑制，如將灌流液轉(zhuǎn)移到另一蛙心制備中去，也可引致后一個(gè)蛙心的抑制。顯然在迷走神經(jīng)興奮時(shí)，有化學(xué)物質(zhì)釋放出來(lái)，從而導(dǎo)致心臟活動(dòng)的抑制。后來(lái)證明這一化學(xué)物質(zhì)是乙酰膽堿，乙酰膽堿是迷走神經(jīng)釋放的遞質(zhì)。以后在許多其他器官中（例如胃腸、膀胱、頜下腺等)，刺激其副交感神經(jīng)也可在灌注液中找到乙酰膽堿。由此認(rèn)為，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的。釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱為膽堿能纖維（圖10-6)。后來(lái)有

圖10－6　自主神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)末梢的化學(xué)傳遞

　　人進(jìn)行了上頸交感神經(jīng)節(jié)的灌流，見(jiàn)到刺激節(jié)前纖維可以灌流液中獲得乙酰膽堿，所以節(jié)前纖維的遞質(zhì)也是乙酰膽堿�，F(xiàn)已明確軀體運(yùn)動(dòng)纖維也是膽堿能纖維。節(jié)前纖維和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與菸堿樣作用（N樣作用)；而副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，也毒蕈堿的藥理作用相同，稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用)。

　　2．去甲腎上腺素交感神經(jīng)節(jié)后纖維的遞質(zhì)比較復(fù)雜。本世紀(jì)初，有人見(jiàn)到腎上腺素對(duì)效應(yīng)器的廣泛作用與交感神經(jīng)的作用極為相似，因此設(shè)想交感神經(jīng)可能是通過(guò)末梢釋放腎上腺素而對(duì)效應(yīng)器起作用的。后來(lái)，在貓的實(shí)驗(yàn)中觀察到，刺激支配尾巴的交感神經(jīng)可以引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，同時(shí)該動(dòng)物的去神經(jīng)支配的心臟活動(dòng)加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激這一交感神經(jīng)就只能引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，卻不能引致心臟活動(dòng)的加速。由此設(shè)想，支配尾巴的交感神經(jīng)末梢能釋放一種化學(xué)物質(zhì)，由靜脈回流于心臟，這種物質(zhì)在當(dāng)時(shí)稱為交感素。交感素比乙酰膽堿的性質(zhì)穩(wěn)定，當(dāng)有大量釋放時(shí)不易破壞，在一般情況下有可能經(jīng)血液循環(huán)作用于較為遠(yuǎn)隔的效應(yīng)器官。后來(lái)，在刺激支配其他器官的交感神經(jīng)時(shí)，均證明靜脈血中出現(xiàn)交感素。曾有人指出，交感素是去甲腎上腺素和腎上腺素的混合物，而主要是去甲腎上腺素。現(xiàn)已明確，在高等動(dòng)物中由交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)僅是去甲腎腺上素，而不含腎上腺素；因?yàn)樵谏窠?jīng)末梢只能合成去甲腎上腺素，而不能進(jìn)一步合成腎上腺素，由于末梢中不含合成腎上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。釋放去甲腎上腺素作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱為腎上腺素能纖維。但是，不是所有的交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是腎上腺素能纖維，像支配汗腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維卻是膽堿能纖維。

　　3．嘌呤類和肽類遞質(zhì)自主神經(jīng)的節(jié)后纖維除膽三能和腎上腺素能纖維外，還有第三類纖維。第三類纖維末梢釋放的遞質(zhì)是嘌呤類和肽類化學(xué)物質(zhì)。有人在實(shí)驗(yàn)中觀察到，刺激這類神經(jīng)時(shí)實(shí)驗(yàn)標(biāo)本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解產(chǎn)物；而三磷酸腺苷對(duì)有腸肌的作用與這類神經(jīng)的作用極相似，兩者均可引致腸肌的舒張和腸肌細(xì)胞電位的超極化。因此認(rèn)為這類神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是三磷酸腺苷，是一種腺嘌呤化合物。但也有人認(rèn)為這類神經(jīng)釋放的遞質(zhì)是肽類化合物，因?yàn)槊庖呒?xì)胞化學(xué)的研究證實(shí)自主神經(jīng)某些纖維末梢的大顆粒囊泡中含有血管活性腸肽，刺激迷走神經(jīng)時(shí)能引致血管活性腸肽的釋放。血管活性腸肽能使胃腸平滑肌舒張，胃的容受性舒張可能就是由于迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放血管活性腸肽遞質(zhì)而實(shí)現(xiàn)的。第三類纖維是非膽堿能和非腎上腺素能纖維，主要存在于胃腸，其神經(jīng)元細(xì)胞體位于壁內(nèi)神經(jīng)叢中；在胃腸上部它接受副交感神經(jīng)節(jié)前纖維的支配。

（二)中樞神經(jīng)遞質(zhì)

　　1．乙酰膽堿 閏紹細(xì)胞（Renshawcell)是脊髓前角內(nèi)的一種神經(jīng)元，它接受前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配，它的活動(dòng)轉(zhuǎn)而反饋抑制前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)。目前知道，前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配骨骼肌的接頭處遞質(zhì)為乙酰膽堿，則其軸突側(cè)支與閏紿細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系，也必定釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)（圖10-7)。用電生理微電泳法將乙酰膽堿作用于閏紹細(xì)胞，確能引致其放電；用N型受體阻斷劑后，乙酰膽堿的興奮作用即被阻斷，說(shuō)明這一突觸聯(lián)系的乙酰膽堿作用與神經(jīng)肌接頭處一樣都是N樣作用

圖10-7 脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與閏紹細(xì)胞的反饋聯(lián)系

　　位于丘腦后部腹側(cè)的特異感覺(jué)投射神經(jīng)元是膽堿能神經(jīng)元，它們和相應(yīng)的皮層感覺(jué)區(qū)神經(jīng)元形成的突觸是以乙酰膽堿為遞質(zhì)的。例如，刺激視神經(jīng)時(shí)，枕葉皮層17區(qū)等處的乙酰膽堿釋放增多。

　　腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)（參見(jiàn)第三節(jié))的各個(gè)環(huán)節(jié)似乎都存在乙酰膽堿遞質(zhì)。例如，腦干腦狀結(jié)構(gòu)內(nèi)某些神經(jīng)元對(duì)乙酰膽堿敏感；刺激中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)使腦電出現(xiàn)快波時(shí)，皮層的乙酰膽堿釋放明明顯增加；用組織化學(xué)法顯示腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的乙酰膽堿上行通路，發(fā)現(xiàn)其與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)通路有相似之外。

　　尾核含有豐富的乙酰膽堿、膽堿乙酰移位酶和膽堿酯酶，尾核內(nèi)有較多的神經(jīng)元對(duì)乙酰膽堿敏感，殼核與蒼白球內(nèi)某些神經(jīng)元也對(duì)乙酰膽堿敏感。由此看來(lái)，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)。

　　此外，邊緣系統(tǒng)的梨狀區(qū)、杏仁核、海馬內(nèi)某些神經(jīng)元對(duì)乙酰膽堿也起興奮反應(yīng)，這種反應(yīng)能被阿托品阻斷，說(shuō)明這些部位也可能存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)。

　　綜上所述，乙酰膽堿肯定是中樞的遞質(zhì)，而且分布比較廣泛。

　　2．單胺類單胺類遞質(zhì)是指多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺。由于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中采用了熒光組織化學(xué)方法，目前對(duì)中樞內(nèi)單胺類遞質(zhì)系統(tǒng)了解得比較清楚（圖10-8)。

圖10-8 單胺類遞質(zhì)的通徑

　　多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)主要包括三部位：黑質(zhì)-紋狀體部分、中腦邊緣系統(tǒng)部分和結(jié)節(jié)、漏斗部分。黑質(zhì)-紋狀體部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦黑質(zhì)，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體。腦內(nèi)的多巴胺主要由黑質(zhì)制造，沿黑質(zhì)-紋狀體投射系統(tǒng)分布，在紋狀體貯存（其中以尾核含量最多)。破壞黑質(zhì)或切斷黑質(zhì)-紋狀體束，紋狀體中多巴胺的含量即降低。用電生理微電泳法將多巴胺作用于紋狀體神經(jīng)元，主要起抑制反應(yīng)。中腦位于邊緣部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦腳間核頭端的背側(cè)部位，其神經(jīng)纖維投射到邊緣前腦。結(jié)節(jié)-漏斗部分的多巴胺能神經(jīng)元位于下丘腦弓狀核，其神經(jīng)纖維投射到正中隆起。

　　去甲腎上腺素系統(tǒng)比較集中，極大多數(shù)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元位于低位腦干，尤其是中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋的藍(lán)斑以及延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹外側(cè)部分。按其纖維投射途徑的不同，可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的纖維投射到大腦皮層，邊緣前腦和下丘腦。下行部分的纖維下達(dá)脊髓背角的膠質(zhì)區(qū)、側(cè)角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內(nèi)部。

　　5-羥色胺遞質(zhì)系統(tǒng)也比較集中，其神經(jīng)元主要位于低位腦干近中線區(qū)的中縫核內(nèi)。按其纖維投射途徑的不同，也可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的神經(jīng)元位于中縫核上部，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體、丘腦、下丘腦、邊緣前腦和大腦皮層。腦內(nèi)5-羥色胺主要來(lái)自中縫核上部，破壞中縫核上部可使腦內(nèi)5-羥色胺含量明顯降低。下行部分的神經(jīng)元位于中縫核下部，其神經(jīng)纖維下達(dá)脊髓背角的膠質(zhì)區(qū)、側(cè)角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內(nèi)部。

　　3．氨基酸類 現(xiàn)快明確存在氨基酸類遞質(zhì)，例如谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。

　　在腦脊髓內(nèi)谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對(duì)來(lái)看，大腦半球和脊髓背側(cè)部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用于皮層神經(jīng)元和脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)地，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似興奮性突觸后電位的反應(yīng)，并可導(dǎo)致神經(jīng)元放電。由此設(shè)想，谷氨酸可能是感覺(jué)傳入神經(jīng)纖維（粗纖維類)和大腦皮層內(nèi)的興奮型遞質(zhì)。

　　用電生理微電泳法將甘氨酸作用于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似抑制性突觸后電位的反應(yīng)。閏紹細(xì)胞軸突末梢釋放的遞質(zhì)就是甘氨酸，它對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用。

　　γ-氨基丁酸在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細(xì)胞層含量較高。用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經(jīng)元和前庭外側(cè)核神經(jīng)元（直接受小腦皮層浦肯野細(xì)胞支配)，可引致突觸后膜超極化。由此設(shè)想，γ-氨基丁酸可能是大腦皮層部分神經(jīng)元和小腦皮層浦肯野細(xì)胞的抑制性遞質(zhì)。此外，紋狀體-黑質(zhì)的纖維，也是釋放γ-氨基西酸遞質(zhì)的。

　　上述的抑制是突觸后膜發(fā)生超極化而發(fā)生的，因此是突觸后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突觸后抑制的遞質(zhì)。已知，γ-氨基丁酸也是突觸前抑制的遞質(zhì)；當(dāng)γ-氨基丁酸作用于軸突末梢時(shí)可引致末梢支極化，使末梢在沖動(dòng)抵達(dá)時(shí)遞質(zhì)釋放量減少，從而產(chǎn)生抑制效應(yīng)（參見(jiàn)第二節(jié))。γ-氨基丁酸對(duì)細(xì)胞體膜產(chǎn)生超極化，而對(duì)末梢軸突膜卻產(chǎn)生去極化，其機(jī)制尚不完全清楚。有人認(rèn)為，γ-氨基丁酸的作用是使膜對(duì)CI^-的通透性增升高；在細(xì)胞體膜對(duì)CI^-的通透性升高時(shí)，由于細(xì)胞外CI^-濃度比細(xì)胞內(nèi)CI^-濃度高，CI^-由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，因此產(chǎn)生超極化；在末梢軸突膜對(duì)CI^-通透性升高時(shí)，由于軸漿內(nèi)CI^-濃度比軸突外CI^-高，CI^-由軸突內(nèi)流向軸突外，因此產(chǎn)生去極化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI^-通透性升高，造成超極化還是去極化，取決于細(xì)胞內(nèi)外CI^-的濃度差。

　　4．肽類早已知道神經(jīng)元能分泌肽類化學(xué)物質(zhì)，例如視上核和室旁核神經(jīng)元分泌升壓素（九肽)和催產(chǎn)素（九肽)；下丘腦內(nèi)其他肽能神經(jīng)元能分泌多種調(diào)節(jié)腺垂體活動(dòng)的多肽，如促甲狀腺釋放激素（TRH，三肽)、促性腺素釋放激素（GnRH，十肽)、生長(zhǎng)抑素（GHRIH，十四肽)等。由于這些肽類物質(zhì)在分泌后，要通過(guò)血液循環(huán)才能作用于效應(yīng)細(xì)胞，因此稱為神經(jīng)激素。但現(xiàn)已知，這些肽類物質(zhì)可能還是神經(jīng)遞質(zhì)。例如，室旁核有向腦干和脊髓投射的纖維，具有調(diào)節(jié)交感和副交感神經(jīng)活動(dòng)的作用（其遞質(zhì)為催產(chǎn)素)，并能抑制痛覺(jué)（其遞質(zhì)為升壓素)。在下丘腦以外腦區(qū)存在TRH和相應(yīng)的受體，TRH能直接影響神經(jīng)元的放電活動(dòng)，提示TRH可能是神經(jīng)遞質(zhì)。

　　腦內(nèi)具有嗎啡樣活性的多肽，稱為阿片樣肽。阿片樣肽包括β-內(nèi)啡肽、腦啡肽和強(qiáng)啡肽三類。腦啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸腦啡肽（M-ENK)和亮氨酸腦啡肽（L-ENK)兩種。腦啡肽與阿片受體常相伴而存在，微電泳啡肽可命名大腦皮層、紋狀體和中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)神經(jīng)元的放電受到抑制。腦啡肽在脊髓背角膠質(zhì)區(qū)濃度很高，它可能是調(diào)節(jié)痛覺(jué)纖維傳入活動(dòng)的神經(jīng)遞質(zhì)。

　　腦內(nèi)還有胃腸肽存在，例如膽囊收縮素（CCK)、促胰液素、胃泌素、胃動(dòng)素、血管活性腸肽、胰高血糖素等。CCK有抑制攝食行為的作用。許多膽堿能神經(jīng)元中含有血管活性腸肽，它可能具有加強(qiáng)乙酰膽堿作用的功能。此外，腦內(nèi)還有其他肽類物質(zhì)，例如P物質(zhì)、神經(jīng)降壓素、血管緊張素Ⅱ等。P物質(zhì)是十一肽，它可能是第一級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元（屬于細(xì)纖維類)釋放的興奮性遞質(zhì)，與痛覺(jué)傳入活動(dòng)有關(guān)。神經(jīng)降壓素在邊緣系統(tǒng)中存在。血管緊張素Ⅱ的主要作用可能在于調(diào)節(jié)單受類纖維的遞質(zhì)釋放。

　　5．其他可能的遞質(zhì)近來(lái)年研究指出，一氧化氮具有許多神經(jīng)遞質(zhì)的特征。某些神經(jīng)元含有一氧化氮合成酶，該酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮從一個(gè)神經(jīng)元彌散到另一神經(jīng)元中，而后作用于鳥苷酸環(huán)化酶并提高其活力，從而發(fā)揮出生理作用。因此，一氧化氮是一個(gè)神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質(zhì)，但與一般遞質(zhì)有區(qū)別：①它不貯存于突觸小泡中；②它的釋放不依賴于出胞作用，而是通過(guò)彌散；③它不作用于靶細(xì)胞膜上的受體蛋白，而是作用于鳥苷酸環(huán)化酶。一氧化氮與突觸活動(dòng)的可塑性可能有關(guān)，因?yàn)橛靡谎趸�氮合成酶抑制劑后，海馬的第時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)被完全阻斷（參見(jiàn)第六節(jié)中“學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制”)。此外，組織胺也可能是腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)。

　�。ㄈ�)遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)的概念

　　遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。調(diào)質(zhì)是指神經(jīng)元產(chǎn)生的另一類化學(xué)物質(zhì)，它能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。但是也有人把遞質(zhì)概念規(guī)定得非常嚴(yán)格，認(rèn)為只有作用于膜受體后導(dǎo)致離子通道開放從而產(chǎn)生興奮或抑制的化學(xué)物質(zhì)才能稱為遞質(zhì)；其他一些作用于膜受體后通過(guò)第二信使轉(zhuǎn)而改變膜的興奮性或其它遞質(zhì)釋放的化學(xué)物質(zhì)，均應(yīng)稱為調(diào)質(zhì)。根據(jù)后一種觀點(diǎn)，遞質(zhì)為數(shù)不多，氨基酸類物質(zhì)是遞質(zhì)，神經(jīng)肌接頭部位釋放的乙酰膽堿也是遞質(zhì)，而肽類物質(zhì)一般均屬于調(diào)質(zhì)。但是一般來(lái)說(shuō)，遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)無(wú)明確劃分的界限，調(diào)質(zhì)是從遞質(zhì)中派生出來(lái)的概念，不少情況下遞質(zhì)包含調(diào)質(zhì)；前文就沒(méi)有把兩者嚴(yán)格區(qū)分開來(lái)，統(tǒng)稱為遞質(zhì)。

　�。ㄋ�)遞質(zhì)的共存

　　長(zhǎng)期來(lái)認(rèn)為，一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)只存在一種遞質(zhì)，其全部神經(jīng)末梢均釋放同一種遞質(zhì)。這一原則稱為戴爾原則（Dale’s principle)。近來(lái)來(lái)，通過(guò)免疫組織化學(xué)方法觀察到，一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)可存在兩種或兩種以上遞質(zhì)（包括調(diào)質(zhì))，因此認(rèn)為戴爾原則并不正確。但是戴爾的原先觀點(diǎn)認(rèn)為，一個(gè)神經(jīng)元的全部神經(jīng)末梢均釋放相同的遞質(zhì)；他并沒(méi)有限定一個(gè)神經(jīng)元只能含一種遞質(zhì)。因此，戴爾的觀點(diǎn)還是對(duì)的，而戴爾原則則是需要修改的。

　　在無(wú)脊椎動(dòng)物的神經(jīng)元中，觀察到多巴胺和5-羥色胺遞質(zhì)可以共存。在高等動(dòng)物的交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)節(jié)發(fā)育過(guò)程中，去甲腎上腺素和乙酰膽堿可以共存。此外，在大鼠延髓的神經(jīng)元中觀察到5-羥色胺和P物質(zhì)共存；在上頸交感神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元中觀察到去甲腎上腺素和腦啡肽共存。有人認(rèn)為肽類遞質(zhì)可能都是與其他遞質(zhì)共存的。遞質(zhì)共存的生理意義，目前尚未清楚了解；可能兩種遞質(zhì)在同時(shí)釋放后起著不同的生理作用，有利于發(fā)揮突觸傳遞作用。

　�。ㄎ�)遞質(zhì)的合成、釋放和失活

　　1．遞質(zhì)的合成 乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙�；�酶)的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來(lái)。去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶)作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺)，這二步是在胞漿中進(jìn)行的；然后多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進(jìn)一步合成去甲腎上腺素，并貯存于小泡內(nèi)。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全一樣的，只是在多巴胺進(jìn)入小泡后不再合成去甲腎上腺素而已，因?yàn)橘A存多巴胺的小鐋內(nèi)不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（氨基酸脫竣酶)作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進(jìn)行的；然后5-羥色胺被攝取入小泡，并貯存于小泡內(nèi)。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類遞質(zhì)的全盛與其他肽類激素的合成完全一樣，它是由基因調(diào)控的，并在核糖體上通過(guò)翻譯而合成的。

　　2．遞質(zhì)的釋放當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)末梢時(shí)，末梢產(chǎn)生動(dòng)作電位和離子轉(zhuǎn)移Ca²⁺由膜外進(jìn)入膜內(nèi)，使一定數(shù)量的小泡與突觸前膜緊貼融合起來(lái)，然后小泡與突觸前膜粘合處出現(xiàn)破裂口，小泡內(nèi)遞質(zhì)和其他內(nèi)容物就釋放到突觸間隙內(nèi)。突觸前膜釋放遞質(zhì)的過(guò)程，稱為出胞（exocytosis)或胞裂外排。在這一過(guò)程中，Ca²⁺的轉(zhuǎn)移很重要。如果減少細(xì)胞外Ca²⁺濃度，則遞質(zhì)釋放就受到抑制；而增加細(xì)胞外Ca²⁺的濃度則遞質(zhì)釋放增加。這一事實(shí)說(shuō)明，Ca²⁺由膜外進(jìn)入膜內(nèi)的數(shù)量多少，直接關(guān)系到遞質(zhì)的釋放量；Ca²⁺是小泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素。一般認(rèn)為，Ca²⁺可能有兩方面的作用：①降低軸漿的粘度，有利于小泡的移動(dòng)；②消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電位，便于小泡與突觸前膜接觸而發(fā)生融合。小泡破裂把遞質(zhì)和其他內(nèi)容物釋放到突觸間隙時(shí)，其外殼仍可留在突觸前膜內(nèi)（也可與突觸前膜融合，成為突觸前膜的組成部分)，以后仍舊可以重新恢復(fù)原樣，繼續(xù)合成并貯存遞質(zhì)（圖10-9)。

圖10-9 突觸處遞質(zhì)釋放過(guò)程

　　3．遞質(zhì)的失活 進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動(dòng)了作用，這一過(guò)程稱為失活。去甲腎上腺素進(jìn)入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)由兒茶酚胺內(nèi)由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活。突觸前膜敢能再攝取多巴胺加以重新利用。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。氨基酸遞質(zhì)在發(fā)揮作用后，能被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)再攝取而失活。肽類遞質(zhì)的失活是依靠酶促降解，例如通過(guò)氨基肽酶、羧基肽酶和一些內(nèi)肽酶的降解而失活。

　�。�六)受體學(xué)說(shuō)

　　1．膽堿能受體 上世紀(jì)末發(fā)現(xiàn)阿托品能阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維對(duì)效應(yīng)器的作用，當(dāng)時(shí)認(rèn)為效應(yīng)器具具有一種接受物質(zhì)，阿托品與接受物質(zhì)結(jié)合后就阻斷了副交感神經(jīng)的作用。研究證實(shí)了這一設(shè)想，例如刺激支配頜下腺的副交感神經(jīng)則唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激神經(jīng)則唾液分泌量不再增加，而此時(shí)末梢乙酰膽堿的釋放量并不見(jiàn)減少。這說(shuō)明阿托品不影響神經(jīng)末梢遞質(zhì)的釋放過(guò)程，而是直接作用于效應(yīng)器上。效應(yīng)器上的接受物質(zhì)后來(lái)就稱為受體。

　　遞質(zhì)的受體一般是指突觸后膜或效應(yīng)器細(xì)胞膜上的某些特殊部分，神經(jīng)遞質(zhì)必須通過(guò)與受體相結(jié)合才能發(fā)揮作用。受體的本質(zhì)和發(fā)揮作用和機(jī)制已在第二章詳述。如果受體事先被藥物結(jié)合，則遞質(zhì)就很難再與受體相結(jié)合，于是遞質(zhì)就不能發(fā)揮作用。這種能與受體相結(jié)合，從而占據(jù)受體或改變受體的空間結(jié)構(gòu)形式，使遞質(zhì)不以發(fā)揮作用的藥物稱為受體阻斷劑。

　　受體阻斷劑 的不斷發(fā)現(xiàn)，對(duì)遞質(zhì)與受體的作用關(guān)系有了更多的了解。前文述及乙酰膽堿有兩種作用，實(shí)際上是由于存在兩種不同的乙酰膽堿能受體而形成的。一種受體廣泛存在于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞上，當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生一系列副交感神經(jīng)末梢興奮的效應(yīng)，包括心臟活動(dòng)的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。這類受體也能與毒蕈堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類受體稱為毒蕈堿受體（M型受體，muscarinic receptor)，而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用)。阿托品是M型受體阻斷劑，它僅能和M型受體結(jié)合，從而阻斷乙酰膽堿的M樣作用。

　　另一種膽堿能受體存在于交感和副交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)肌接頭的終板膜上，當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生興奮性突觸后電位和終板電位，導(dǎo)致節(jié)神經(jīng)元和骨骼肌的興奮。這類受體也能與菸堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類受體也稱為菸堿型受體（N型受體，nicotinic receptor)，而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為菸堿樣作用（N樣作用)。

　　通過(guò)采用不同受體阻斷劑的研究，現(xiàn)已證明M型和N型受體均可進(jìn)一步分出向種亞型。M型受體至少已分出M₁、M₂和M₃三種亞型。M₁受體主要分布在神經(jīng)組織中；M₂受體主要分布在心臟，在神經(jīng)和平滑肌上也有少量分布；M₃受體主要分布在外分泌腺上，神經(jīng)和平滑肌也有少量分布。N型受體可分出N₁和N₂兩種亞型。神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸后膜上的受體為N₁受體，終板膜上的受體為N₂受體。簡(jiǎn)箭毒能阻斷N₁和N₂受體的功能，六烴季銨主要阻斷N₁受體的功能，十烴季銨主要阻斷N₂受體的功能，從而阻斷乙酰膽堿的N樣作用。

　　支配汁腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維，其遞質(zhì)也是乙酰膽堿；由于阿托品能阻斷其作用，所以屬于M型受體。

　　2．腎上腺素能受體 多數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，其對(duì)效應(yīng)器的作用既有興奮性的，也有抑制性的。效應(yīng)不同的機(jī)制是由于效應(yīng)器細(xì)胞上的受體不同。能與兒茶酚胺（包括去甲腎上腺素、腎上腺素等)結(jié)合的受體有兩類，一類為α型腎上腺素能受體（簡(jiǎn)稱α受體)，另一類為β型腎上腺素能受體（簡(jiǎn)稱β受體)。兒茶酚胺與α受體結(jié)合的產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是興奮性的，包括血管收縮、子宮收縮、虹膜輻射狀肌收縮等；但也有抑制性的，如小腸舒張。兒茶酚胺與β受體結(jié)合后產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)是抑制性的，包括血管舒張、子宮舒張、小腸舒張、支氣管舒張等；但產(chǎn)生的心肌效應(yīng)卻是興奮性的。有的效應(yīng)器僅有α受體，有的僅有β受體，有的α和β受體均有（表10-3)。目前知道，心肌細(xì)胞上除有β受體外，也有α受體，但受體的作用較明顯。例如，心肌α受體興奮可引致收縮力加強(qiáng)，但其作用比β受體興奮的作用要弱；而且心肌β受體興奮可引致心率加快，而α受體卻不能加快心率。

表10-3 腎上腺素能受體的分布及效應(yīng)

　　α和β受體不僅對(duì)交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)起反慶，也對(duì)血液中存在的兒茶酚胺（由腎上腺髓質(zhì)分泌或注射的藥物)起反應(yīng)。去甲腎上腺素對(duì)α受體的作用強(qiáng)，對(duì)β受體的作用較弱；腎上腺素對(duì)α和β受體的作用都強(qiáng)；異丙腎上腺素主要對(duì)β受體有強(qiáng)烈作用。如在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察血壓的變化，見(jiàn)到注射去甲腎上腺素后血壓上升，這是由于α受體被激活引致廣泛血管收縮而形成的；如注射異丙腎上腺素，則見(jiàn)到血壓下降，這是由于β受體被激海參引致廣泛血管舒張而形成的；如注射腎上腺素，則血壓先升高后下降，這是由于α和β受體均被激活，引致廣泛血管先收縮后舒張而形成的。如果，進(jìn)一步采用不同的受體阻斷劑進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，見(jiàn)到α受體阻斷劑酚妥拉明可以消除去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應(yīng)，但不影響腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應(yīng)；而β受體阻斷劑普萘洛爾（propranolol)可以消除腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應(yīng)，但不影響去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應(yīng)。由此說(shuō)明，確實(shí)存在兩種不販腎上腺素能受體，即α受體和β受體，兩者能分別被特異的受體阻斷劑所阻斷。

　　β受體阻斷劑已應(yīng)用于臨床。例如，心絞痛患者應(yīng)用普萘洛爾可以降低心肌的代謝和活動(dòng)，得到治療的效果。但普萘洛爾阻斷β受體的作用很廣泛，應(yīng)用后可同時(shí)此致支氣管痙攣，對(duì)伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者有危險(xiǎn)性。研究發(fā)現(xiàn)，有些β受體阻斷劑主要阻斷心肌的β受體，而對(duì)支氣管平滑肌的β受體阻斷作用很小，例如阿替洛爾（atenilol)、心得寧（practolol)；有些受體阻斷劑對(duì)心肌的β受體阻斷作用極小，而對(duì)支氣管平滑肌的β受體阻斷作用卻很強(qiáng)，例如心得樂(lè)（butoxamine)。由此認(rèn)為，β受體可分別分為β₁和β₂兩個(gè)亞型，其分布及效應(yīng)見(jiàn)表10-3。在伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者，應(yīng)采用阿替洛爾，以免發(fā)生支氣管痙攣。

　　3．突觸前受體研究指出，受體不僅存在于突觸前膜，而且存在于突觸前膜，突觸前膜的受體稱為突觸前受體（presynaptic receptor)。突觸前受體的作用，在地調(diào)節(jié)神經(jīng)末梢的遞質(zhì)釋放。例如，腎上腺素能纖維末梢的突觸前膜上存在α受體，當(dāng)末梢釋放的去甲腎上腺素在突觸前膜處超過(guò)一定量時(shí)，即能與突觸前α受體結(jié)合，從而反饋抑制末梢全盛和釋放去甲腎上腺素，起到調(diào)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放能量的作用。在應(yīng)用α受體阻斷劑后，這種反饋抑制環(huán)節(jié)被阻斷；這時(shí)刺激腎上腺素能纖維，末梢內(nèi)合成和釋放去甲腎上腺素增加。這種情況在支配心肌的腎上腺素能纖維上也存在，雖然心肌的受體為β受體，而突觸前膜上的受體為α受體。由于突觸前受體是感受神經(jīng)末梢自身釋放的遞質(zhì)的，因此又稱為自身受體（autoreceptor)。

　　突觸前膜的α受體不同于后膜的α受體，前者為α₂型，后者為α₁型。α受體區(qū)分為α₁和α₂兩個(gè)亞型，是根據(jù)不同受體阻斷劑的選擇性作用來(lái)確定的。如哌唑嗪（prazosin)可選擇性阻斷α₁受體，而育亨賓（yohimbine)可選擇性阻斷α₂受體；酚妥拉明對(duì)α₁和α₂受體均有阻斷作用，但對(duì)α₁受體的作用比對(duì)α₂受體的作用大3-5倍。必須指出，α₂受體也可存在于突觸后膜上，例如大腦皮層、子宮、腮腺等處突觸后膜可能有α₂受體。此外，突觸前受體除α₂型外，也可有其他類型。

　　4．中樞內(nèi)遞質(zhì)的受體中樞遞質(zhì)種類復(fù)雜，因此相應(yīng)的受體也多，除膽堿能N型和M型受體、腎上腺素能α和β受體外，還有多巴胺受體、5-羥色胺受體、興奮性氨基酸受體、γ-氨基丁酸受體、甘氨酸受體，阿片受體（opiate receptor)等。多巴胺受體可分為D₁、D₂等受體亞型，5-羥色胺受體可分為5-HT₁、5-HT₂、5-HT₃、5-HT₄等受體亞型，興奮性氨基酸受體可分為N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA)。使君子氨酸型（QA)和海人藻酸型（KA)等，γ-氨基丁酸受體可分為GABA_A、GABA_B等受體亞型，阿片受體可分為μ、δ、κ等受體亞型。這些受體也有相應(yīng)的受體阻斷劑，例如派迷清（pimozide)能阻斷多巴胺受體，肉桂硫胺(cinanserin)能阻斷5-羥色胺受體，荷包牡丹鹼(bicuculine)能阻斷GABA_A受體，鈉洛酪(naloxone)能阻斷阿片μ受體等。

　　四、神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用

　　神經(jīng)對(duì)其所支配的組織能發(fā)揮兩方面的作用。一方面是借助于興奮沖動(dòng)傳導(dǎo)抵達(dá)末梢時(shí)突觸前膜釋放特殊的遞質(zhì)，而后作用于突觸后膜，從而改變所支配組織的功能活動(dòng)，這一作用稱為功能性作用。另一方面神經(jīng)還能通過(guò)末梢經(jīng)常釋放某些物質(zhì)，持續(xù)地調(diào)整被支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng)，影響其持久性的結(jié)構(gòu)、生化和生理的變化，這一作用與神經(jīng)沖動(dòng)無(wú)關(guān)，稱為營(yíng)養(yǎng)性作用。神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用在正常情況下不易觀察出來(lái)，但在神經(jīng)切斷后產(chǎn)生的變性與再生過(guò)程中就能明顯地表現(xiàn)出來(lái)。

　　神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用概念是上世紀(jì)提出的。有人觀察到三叉神經(jīng)的眼支損傷后會(huì)引致角膜炎；當(dāng)時(shí)認(rèn)為三叉神經(jīng)不僅是感覺(jué)神經(jīng)，而且對(duì)其所支配的組織具有營(yíng)養(yǎng)作用。但目前認(rèn)為這種神經(jīng)麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感覺(jué)而容易受到傷害而造成的。但在另一些實(shí)驗(yàn)中確實(shí)觀察到感覺(jué)神經(jīng)對(duì)其所支配的感受器有特殊的營(yíng)養(yǎng)性作用。例如，切斷味覺(jué)神經(jīng)則味蕾即退化，當(dāng)神經(jīng)重新長(zhǎng)入時(shí)味蕾又恢復(fù)；在發(fā)育過(guò)程中如切斷肌梭傳入神經(jīng)，則肌梭不再分化，不能再現(xiàn)結(jié)構(gòu)特殊的梭內(nèi)肌纖維。

　　近代對(duì)于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性作用的研究，主要是在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)上進(jìn)行的。實(shí)驗(yàn)切斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)后，肌肉內(nèi)糖原合成減慢、蛋白質(zhì)分解加速，肌肉逐漸萎縮；如將神經(jīng)縫合再生，則肌肉內(nèi)糖原合成加速、蛋白質(zhì)分解減慢而合成加快，肌肉逐漸恢復(fù)。在脊髓質(zhì)炎患者，如受害的前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元喪失功能，則所支配的肌肉將發(fā)生明顯萎縮，就是這個(gè)道理。

　　神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用與神經(jīng)沖動(dòng)無(wú)關(guān)。設(shè)法持續(xù)用局部麻醉藥阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，并不能使所支配的肌肉發(fā)生內(nèi)在代謝變化。目前認(rèn)為，營(yíng)養(yǎng)性作用是由于末梢經(jīng)常釋放某些營(yíng)養(yǎng)性因子，作用于所支配的組織而完成的。如神經(jīng)切斷的部位靠近肌肉，則肌肉的內(nèi)在代謝改變發(fā)展早；如切斷的部位遠(yuǎn)離肌內(nèi)，則內(nèi)在代謝改變發(fā)展遲。因?yàn)榍耙环N情況營(yíng)養(yǎng)性因子耗盡快，而后一種情況耗盡慢。營(yíng)養(yǎng)性因子可能是借軸漿流動(dòng)由神經(jīng)元細(xì)胞體流向末梢，而后由末梢釋放到所支配的組織的。

　　切斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)后，肌肉因失去神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用而出現(xiàn)萎縮；如經(jīng)常用適當(dāng)強(qiáng)度的電刺激來(lái)刺激肌肉使其收縮，則能減慢肌肉萎縮的速度。在斷肢再植過(guò)程中，使用這一方法減慢肌肉萎縮，對(duì)斷肢功能的恢復(fù)是有利的。

　　此外，在神經(jīng)交叉縫合的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，如果將支配慢肌和支配快肌的神經(jīng)分別切斷，然后將支配快肌的中樞端與支配慢肌的神經(jīng)的外周縫合，待神經(jīng)再生后，慢�。ㄖ甘湛s緩慢的骨骼肌)就可轉(zhuǎn)變成快肌（指收縮快速的骨骼肌)�？梢�(jiàn)神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用不僅調(diào)整著支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng)，而且還決定其生理特性。

　　神經(jīng)元能生成營(yíng)養(yǎng)性因子維持所支配組織的正常代謝和功能，反過(guò)來(lái)組織也持續(xù)產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)和生長(zhǎng)刺激因子作用于神經(jīng)元。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nerve growth factor,NGF)是最早發(fā)出的這類因子之一，后來(lái)陸續(xù)發(fā)現(xiàn)多種這類因子參與神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過(guò)程，維持神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。NGF是一種蛋白質(zhì)，由α、β、γ亞單位組成；其中β亞單位是具有生物活性的成分，分子量為13200，其結(jié)構(gòu)與胰島素相似。NGF是交感神經(jīng)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元產(chǎn)生存發(fā)育必要的因子，在動(dòng)物胚胎期注射NGF抗體以破壞其作用，則交感神經(jīng)節(jié)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元退化。組織產(chǎn)生的NGF由神經(jīng)末梢攝取，而后逆向運(yùn)輸?shù)桨�體發(fā)揮營(yíng)養(yǎng)性作用。虹膜在去交感神經(jīng)后，產(chǎn)生NGF增加，促進(jìn)交感神經(jīng)定身長(zhǎng)入。

第二節(jié)　反射活動(dòng)的一般規(guī)律

　　一、反射概念

　　反射是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下的機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激的規(guī)律性應(yīng)答。17世紀(jì)人們即注意到機(jī)體對(duì)一些環(huán)境的刺激具有規(guī)律性反應(yīng)，例如機(jī)械刺激角膜可以規(guī)律性地引致眨眼。當(dāng)時(shí)就借用了物理學(xué)中“反射”一詞表示刺激與機(jī)體反應(yīng)間的必然因果關(guān)系。后來(lái)，巴甫洛夫發(fā)展了反射概念，把反射區(qū)分為非條件反射和條件反射兩類。

　　非條件反射是的指在出生后無(wú)需訓(xùn)練就具有的反射。按生物學(xué)意義的不同，它可分為防御國(guó)家醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)反射、食物反射、性反射等。這類反射能使機(jī)體初步適應(yīng)環(huán)境，對(duì)個(gè)體生存與種系生存有重要的生理意義。條件反射是指在出生后通過(guò)訓(xùn)練而形成的反射。它可以建立，也能消退，數(shù)量可以不斷增加。條件反射的建立擴(kuò)大了機(jī)體的反應(yīng)范圍，當(dāng)生活環(huán)境改變時(shí)條件反射也跟著改變。因此，條件反射較非條件反射有更大的靈活性，更適應(yīng)復(fù)雜變化的生存環(huán)境。

　　在個(gè)體一生中，純粹的非條件反射僅在新生下來(lái)的時(shí)候容易見(jiàn)到，以后由于條件反射的不斷建立，條件反射與非條件反射越來(lái)越不可分地融合在一起，而條件反射起著主導(dǎo)作用。至于人類，也具有非條件反射和條件反射；但是人類還有更高級(jí)的神經(jīng)活動(dòng)，能通過(guò)勞動(dòng)實(shí)踐來(lái)改造環(huán)境，與動(dòng)物相比又有了質(zhì)的不同，人類的神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)顯然是更進(jìn)一步發(fā)展了。

　　二、反 射 弧

　　反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱為反射弧，包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器（圖10-10)。簡(jiǎn)單地說(shuō)，反射過(guò)程是如下進(jìn)行的：一定的刺激按一定的感受器所感受，感受器發(fā)生了興奮；興奮以神經(jīng)沖動(dòng)的方式經(jīng)過(guò)傳入神經(jīng)傳向中樞；通過(guò)中樞的分析與綜合活動(dòng)，中樞產(chǎn)生興奮；中樞的興奮過(guò)程；中樞的興奮過(guò)程又經(jīng)一定的傳出神經(jīng)到達(dá)效應(yīng)器，使效應(yīng)器發(fā)生相應(yīng)的活動(dòng)。如果中樞發(fā)生抑制，則中樞原有的傳出沖動(dòng)減弱或停止。在實(shí)驗(yàn)條件下，人工遙刺激直接作用于傳入神經(jīng)也可引起反射活動(dòng)，但在自然條件下，反射活動(dòng)一般都需經(jīng)過(guò)完整的反射弧來(lái)實(shí)驗(yàn)，如果反射弧中任何一個(gè)環(huán)節(jié)中斷，反射即不能發(fā)生。

　　感覺(jué)器一般是神經(jīng)組織末梢的特殊結(jié)構(gòu)，它能把內(nèi)外界刺激的信息轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)的興奮活動(dòng)變化，所在感受器是一種信號(hào)轉(zhuǎn)換裝置。某一特定反射往往是在刺激其特定的感受器后發(fā)生的，這特定感受器所在的部位稱為該反射的感受野。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)是由大量神經(jīng)元組成的，這些神經(jīng)元組合成許多不同的神經(jīng)中樞。神經(jīng)中樞是指調(diào)節(jié)某一特定生理功能的神經(jīng)元群。一般地說(shuō)，作為某一簡(jiǎn)單反射的中樞，其范圍較窄，例如膝跳反射的中樞在腰脊髓，角膜反射的中樞在腦橋。但作為調(diào)節(jié)某一復(fù)雜生命活動(dòng)的中樞，其范圍卻很廣，例如調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞分散有延髓、腦橋、下丘腦以至大腦皮層等部位內(nèi)。延髓是發(fā)生呼吸活動(dòng)的基本神經(jīng)結(jié)構(gòu)，而延髓以上部分的有關(guān)呼吸功能的神經(jīng)元群，則調(diào)節(jié)呼吸活動(dòng)使它更富有適應(yīng)性。

圖10-10 反射弧

　　在整體情況下，反射活動(dòng)發(fā)生時(shí)，感覺(jué)沖動(dòng)傳入脊髓或腦干后，除了在同一水平與傳出部分發(fā)生聯(lián)系并發(fā)出傳出沖動(dòng)外，還有上行沖動(dòng)傳導(dǎo)到更高級(jí)中樞，乃至大腦皮層的中樞，進(jìn)一步通過(guò)高級(jí)水平的整合，再發(fā)出下行沖動(dòng)來(lái)調(diào)整反射的傳出沖動(dòng)，使反射活動(dòng)更具有適應(yīng)性。因此，在反射發(fā)生時(shí)，既有初級(jí)水平的整合活動(dòng)，也有較高級(jí)和最高級(jí)水平的整合活動(dòng)；通過(guò)多級(jí)水平的整合，反射活動(dòng)便具有更大的復(fù)雜性和適應(yīng)性。

　　神經(jīng)中樞的活動(dòng)可以通過(guò)神經(jīng)纖維直接作用于效應(yīng)器，在某些情況下也可通過(guò)體液的途徑間接作用于效應(yīng)器，這個(gè)體液環(huán)節(jié)就是指內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。這時(shí)候反射是如下進(jìn)行的：感受器→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→內(nèi)分泌腺→激素在血液中轉(zhuǎn)運(yùn)→效應(yīng)器。反射效應(yīng)在內(nèi)分泌腺的參與下，往往就變得比較緩慢、廣泛而持久。例如，強(qiáng)烈的痛刺激可以反射性地通過(guò)交感神經(jīng)引致腎上腺髓質(zhì)分泌增多，從而產(chǎn)生廣泛的反應(yīng)。

　　三、中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式

　　神經(jīng)元依其在反射弧中所處地位的不同可區(qū)分為傳入神經(jīng)元、中間神經(jīng)元和傳入神經(jīng)元三種。人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳出神經(jīng)元的數(shù)目總計(jì)為數(shù)十萬(wàn)；傳入神經(jīng)元較傳出神經(jīng)元多1-3倍；而中間神經(jīng)元的數(shù)目最大，單數(shù)就以中間神經(jīng)元組成的大腦皮層來(lái)說(shuō)，就估計(jì)約有140億，這說(shuō)明了中間神經(jīng)元具有重要的生理作用。

　　神經(jīng)元的數(shù)量如此巨大，它們之間的聯(lián)系也必然非常復(fù)雜。一個(gè)神經(jīng)元的軸突可以通過(guò)分支與許多神經(jīng)元建立突觸聯(lián)系，此稱為輻射原則；這咱聯(lián)系有可能使一個(gè)神經(jīng)元的興奮引起許多神經(jīng)元的同時(shí)興奮或抑制（圖10-11)。同一神經(jīng)元的細(xì)胞體與樹突可接受許多不同軸突來(lái)源的突觸聯(lián)系，此稱為聚合原則；這種聯(lián)系有可能使許多神經(jīng)元的作用都引起同一神經(jīng)元的興奮而發(fā)生總和，也可能使來(lái)自許多不同作用神經(jīng)元的興奮和抑制在同一神經(jīng)元上發(fā)生整合。

　　在脊髓，傳入神經(jīng)元纖維進(jìn)入中樞后，除以分支與本節(jié)段脊髓的中間神經(jīng)元及傳出神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系外，又有上升與下降的分支，并以其側(cè)支在各節(jié)段脊髓與中間神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系；因此，在傳入神經(jīng)元與其他神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系中主要表現(xiàn)了輻散原則。傳出神經(jīng)元接受不同軸突來(lái)源的突觸聯(lián)系，主要表現(xiàn)為聚合原則。至于中間神經(jīng)元之間的聯(lián)系則多種多樣，有的形成鏈鎖狀，有的呈環(huán)狀（圖10-12)。在這些聯(lián)系形式中，輻散與聚合原則都是同時(shí)存在的。興奮沖動(dòng)通過(guò)鏈鎖狀聯(lián)系，在空間上加大了作用范圍。興奮沖動(dòng)通過(guò)環(huán)狀聯(lián)系，一方面可能由于反復(fù)的興奮反饋，在時(shí)間上加強(qiáng)了作用的持久性，另一方面可能由于回返的抑制反饋，在時(shí)間上使活性及時(shí)終止；前者是正反饋，而執(zhí)行者是負(fù)反饋。

圖10-11 神經(jīng)元的聯(lián)系方式

1：傳入纖維 2：傳出神經(jīng)元；3：中間神經(jīng)元 4：脊神經(jīng)節(jié)細(xì)胞

圖10-12 中間神經(jīng)元的聯(lián)系形式

左：環(huán)狀 右：鏈鎖狀

　　四、反射弧中樞部分的興奮傳布

　　在反射活動(dòng)中興奮還必須通過(guò)反射弧的中樞部分。反射弧中樞部分興奮的傳布，不同于神經(jīng)纖維上的沖動(dòng)傳導(dǎo)，其基本原因在于反射弧中樞部分的興奮傳布必須經(jīng)過(guò)一次以上的突觸接替，而突觸傳遞比沖動(dòng)傳導(dǎo)要復(fù)雜的多。

　　（一)興奮性突觸后電位

　　脊髓的單突觸反射是反射弧最簡(jiǎn)單的一種反射，其感受器為肌梭，傳入神經(jīng)纖維與前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元直接發(fā)生突觸聯(lián)系，因此便于用來(lái)進(jìn)行突觸傳遞的研究。如用微電極插入脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體內(nèi)，可以沒(méi)得其膜電位約為-70mV左右。當(dāng)刺激相應(yīng)肌肉肌梭的傳入神經(jīng)以發(fā)動(dòng)單突觸反射時(shí)，見(jiàn)到興奮沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后約0.5ms，細(xì)胞體的突觸后膜即發(fā)生去極化，產(chǎn)以電緊張形式擴(kuò)布到整個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞體。此種電位變化稱為興奮性突觸后電位（excitatory postsynaptic potential,EPSP)，電位的大小決定于傳入神經(jīng)刺激強(qiáng)度的大小。假如，刺激強(qiáng)度小，則突觸后電位的幅度較小，并在幾個(gè)毫秒的時(shí)間內(nèi)逐漸趨于消失；假如刺激強(qiáng)度加大，則參與活動(dòng)的突觸數(shù)增多，電位變化總和起來(lái)，以致突觸后電位的幅度加大。當(dāng)突觸后電位加大到一定程度后（例如膜電位由-70mV去極化到-52mV左右)，則在軸突的始段部位產(chǎn)生動(dòng)作電位，沿神經(jīng)軸突擴(kuò)布出去（圖10-13)。軸突的始段部位比較細(xì)小，當(dāng)細(xì)胞體出現(xiàn)興奮性突觸后電位時(shí)該部位出現(xiàn)外向電流的電流密度較大，因此始段部位是第一個(gè)爆發(fā)動(dòng)作電位的地方。從上述的突觸傳遞現(xiàn)象來(lái)看，神經(jīng)元之間的突觸傳遞與神經(jīng)肌接頭傳遞很類似，興奮性突觸后電位也如終板電位一樣，乃是突觸后膜產(chǎn)生局部興奮的表現(xiàn)。神經(jīng)肌接頭傳遞是由神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，提高終板膜對(duì)一價(jià)正離子的通透性，從而引致去極化，出現(xiàn)終板電位。突觸傳遞也是由突觸前膜釋放某種興奮性遞質(zhì)，提高突觸后膜對(duì)一價(jià)正離子（包括N⁺_a和 K⁺，尤其是N⁺_a)的通透性，從而引致去極化，出現(xiàn)興奮性突觸后電位。所以興奮通過(guò)突觸的機(jī)制如下：神經(jīng)軸突的興奮沖動(dòng)→神經(jīng)末梢突觸前膜興奮并釋放化學(xué)遞→遞質(zhì)經(jīng)過(guò)突觸間隙擴(kuò)散并作用于突觸后膜受體→突觸后膜對(duì)一價(jià)正離子的通透性升高，產(chǎn)生局部興奮，出現(xiàn)興奮性突觸后電位→興奮性突觸后電位在突觸后神經(jīng)元始段轉(zhuǎn)化成鋒電位，爆發(fā)擴(kuò)布性興奮→興奮傳至整個(gè)神經(jīng)元。

圖10-13 興奮性突觸后電位

A：脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)電位，由傳入神經(jīng)沖動(dòng)引起，
傳入沖動(dòng)多則興奮性突觸后電位加大，最后出現(xiàn)鋒電位

B：掃描加快，以顯示興奮性突觸后電位轉(zhuǎn)化成鋒電位
上線細(xì)胞內(nèi)電位記錄，下線：背根傳入神經(jīng)電位

　　在交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元和大腦皮層神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)電位記錄中，除了能觀察到上述快EPSP外，還可觀察到慢突觸后電位。慢突觸后電位包括慢EPSP和慢IPSP（抑制性突觸后電位)，它們的潛伏期為100-500ms，持續(xù)可達(dá)幾秒。慢EPSP一般認(rèn)為是由于膜對(duì)K⁺的通透性下降而造成的，而慢IPSP是由于膜對(duì)K⁺的通透性增加而造成的。這些慢突觸后電位的形成機(jī)制比較復(fù)雜，可能有不同的遞質(zhì)或受體參與。

　　（二)反射弧中樞部分興奮傳布的特征

　　1．單向傳布在人為刺激神經(jīng)時(shí)，興奮可由刺激點(diǎn)爆發(fā)后沿神經(jīng)纖維向兩個(gè)方向傳導(dǎo)（雙向性)；但在中樞內(nèi)大量存在的化學(xué)性突觸處，興奮傳布只能由傳入神經(jīng)元向傳出神經(jīng)元方向傳布，也即興奮只能由一個(gè)神經(jīng)元的軸突向另一個(gè)神經(jīng)元的胞體或突起傳遞，而不能逆和傳布，單向傳布是由突觸傳遞的性質(zhì)的決定的，因?yàn)橹挥型挥|前膜能釋放神經(jīng)遞質(zhì)。但是近來(lái)來(lái)的研究指出，突觸后的靶細(xì)胞也能釋放一些物質(zhì)分子（如一氧化氮、多肽等)逆向傳遞到突觸前末梢，改變突觸前神經(jīng)元的遞質(zhì)釋放過(guò)程。因此，從突觸前后的信息溝通角度來(lái)看，是雙向的。

　　2．中樞延擱興奮通過(guò)中樞部分比較緩慢，稱為中樞延擱。這主要是因?yàn)榕d奮越過(guò)突觸要耗費(fèi)比較長(zhǎng)的時(shí)間，這里包括突觸前膜釋放遞質(zhì)和遞質(zhì)擴(kuò)散發(fā)揮作用等環(huán)節(jié)所需的時(shí)間。根據(jù)測(cè)定，興奮通過(guò)一個(gè)突觸所需時(shí)間約為0.3-0.5ms。因此，反射進(jìn)行過(guò)程通過(guò)的突觸數(shù)愈多，中樞延擱所耗時(shí)間就愈長(zhǎng)。在一些多突觸接替的反射，中樞延擱可達(dá)10-20ms；而在那些和大腦皮層活動(dòng)相聯(lián)系的反射，可達(dá)500ms。所以，中樞延擱就是突觸延擱。

　　3．總和在中樞內(nèi)，由單根傳入纖維的單一沖動(dòng)，一般不能引起反射性傳出效應(yīng)。如果若干傳入纖維同時(shí)傳入沖動(dòng)至同一神經(jīng)中樞，則這些沖動(dòng)的作用協(xié)同起來(lái)發(fā)生傳入效應(yīng)，這一過(guò)程稱為興奮的總和（圖10-14)。因?yàn)橹袠需F神經(jīng)元與許多沒(méi)的傳入纖維發(fā)生突觸聯(lián)系，其中任何一個(gè)單獨(dú)傳入的沖動(dòng)往往只引起該神經(jīng)元的局部閾下興奮，亦即產(chǎn)生較小的興奮性突觸后電位，而不發(fā)生擴(kuò)布性興奮。如果同時(shí)或差不多同時(shí)有較我的傳入纖維興奮，則各自產(chǎn)生的興奮性突觸后電位就能總和起來(lái)，在神經(jīng)元的軸突始段形成較強(qiáng)的外向電流，從而爆發(fā)擴(kuò)布性興奮，發(fā)生反射的傳出效應(yīng)。局部閾下興奮狀態(tài)是神經(jīng)元興奮性提高的狀態(tài)，此時(shí)神經(jīng)元對(duì)原來(lái)不易發(fā)生傳出效應(yīng)的其他傳入沖動(dòng)就比較敏感，容易發(fā)生傳出效應(yīng)，這一現(xiàn)象稱為易化。興奮的總和包括空間性總和及時(shí)間性總和兩類。

圖10-14 反射弧中樞內(nèi)的興奮部和

　　分別刺激不同皮膚部位（S_α、S_β的下降段)，不引起反射效應(yīng)，如兩刺激同時(shí)應(yīng)用，則出現(xiàn)反射性肌肉收縮（上線記錄)，時(shí)標(biāo)（中線)

　　4.興奮節(jié)律的改變?cè)谝环瓷浠顒?dòng)中，如同時(shí)分別記錄傳入與傳出的沖動(dòng)頻率，則可測(cè)得兩者的頻率不同。因?yàn)閭鞒錾窠?jīng)的興奮節(jié)律來(lái)自傳出神經(jīng)元，而傳出神經(jīng)元的興奮節(jié)律除取決于傳入沖動(dòng)的節(jié)律外，還取決于中間神經(jīng)元和傳出神經(jīng)元的功能狀態(tài)。

　　5．后放（后發(fā)放、后放電)在一反射活動(dòng)中，刺激停止后，傳出神經(jīng)仍可在一定時(shí)間內(nèi)繼續(xù)發(fā)放沖動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為后放。后放的原因是多方面的，中間神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系是產(chǎn)生后放的原因之一。此外，在效應(yīng)器發(fā)生反射反應(yīng)時(shí)，其本身的感受裝置（如肌梭)又受到刺激，興奮沖動(dòng)又由傳入神經(jīng)傳到中樞，這些繼發(fā)性傳入沖動(dòng)的反饋?zhàn)饔媚芗m正和維持原先的反射活動(dòng)，這也是產(chǎn)生后放的原因之一。

　　6．對(duì)內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性在反射活動(dòng)中，突觸部位是反射弧中最易疲勞的環(huán)節(jié)。同時(shí)，突觸部位也最易受內(nèi)環(huán)境變化的影響，缺氧、二氧化碳、麻醉劑等因素均可作用于中樞而改變其興奮性，亦即改變突觸部位的傳遞活動(dòng)。

　　五、中樞抑制

　　在任何反射活動(dòng)中，中樞內(nèi)既有興奮活動(dòng)又有抑制活動(dòng)。某一反射進(jìn)行時(shí)，某些其他反射即受抑制，例如吞咽時(shí)呼吸停止、屈肌反射進(jìn)行時(shí)伸肌即受抑制（圖10-15)。反射活動(dòng)有一定的次序、一定強(qiáng)度，并有一定的適應(yīng)意義，是反射的協(xié)調(diào)功能的表現(xiàn)。反射活動(dòng)所以能協(xié)調(diào)，就是因?yàn)橹袠袃?nèi)既有興奮活動(dòng)又有抑制活動(dòng)；如果中樞抑制受到破壞，則反射活動(dòng)就不可能協(xié)調(diào)。例如，用士的寧破壞脊髓抑制活動(dòng)后，任何一個(gè)微弱刺激會(huì)導(dǎo)致四肢出現(xiàn)強(qiáng)烈的痙攣性收縮，失去了反射活動(dòng)的協(xié)調(diào)性。根據(jù)中樞抑制產(chǎn)生機(jī)制的不同，抑制可分為突觸后抑制和突觸前抑制兩類。

圖10-15 拮抗性反射 F為半腱肌的反應(yīng)（收縮)，

E為股中間肌的反應(yīng)（馳緩)，TP為刺激傳入神經(jīng)的記號(hào)，1為時(shí)標(biāo)

　�。ㄒ�)突觸后抑制

　　在哺乳類動(dòng)物中，所有的突觸后抑制都是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。由這一抑制性神經(jīng)元發(fā)出的軸突末梢釋放的遞質(zhì)，能使所有與其發(fā)生突觸聯(lián)系的其他神經(jīng)元都發(fā)生抑制，都暗生抑制性突觸后電位。按此觀點(diǎn)，一個(gè)興奮性神經(jīng)元通過(guò)突觸聯(lián)系能引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，但不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制；它必須首先興奮一個(gè)抑制性神經(jīng)元，轉(zhuǎn)而抑制其他神經(jīng)元。

　　1．抑制性突觸后電位脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有的支配伸肌，有的支配屈肌。來(lái)自伸肌肌梭的傳入神經(jīng)沖動(dòng)，能興奮伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，也能同時(shí)通過(guò)抑制性中間神經(jīng)元轉(zhuǎn)而抑制屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。如用微電極插入屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體內(nèi)，并刺激伸肌肌梭的傳入神經(jīng)使屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生抑制，可見(jiàn)到其細(xì)胞體的突觸后膜出現(xiàn)超極化現(xiàn)象。這時(shí)膜電位的數(shù)值向-80mV水平靠近。這種超極化膜電位變化稱為抑制性突觸后電位（inhibitorypostsynaptic potential,IPSP)。抑制性突觸后電位的變化與興奮性突觸后電位變化在時(shí)程上極相似，但前者為超極化，后者為去極化，變化方向恰相反（圖10-16)�？梢栽O(shè)想突觸后膜在超極化狀態(tài)下。軸突始段部位將出現(xiàn)內(nèi)向電流，造成該處不易爆發(fā)動(dòng)作電位，也就表現(xiàn)為抑制。由于這種抑制是突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此稱為突觸后抑制（postsynaptic inhibition)。抑制性突觸后電位是突觸后膜對(duì)CI^-通透性增加而形成的。

圖10-16 抑制性突觸后電位

　　每組曲線的下線為某一屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)電位記錄，上線為刺激拮抗伸肌傳入神經(jīng)時(shí)的背根電位記錄。當(dāng)刺激強(qiáng)度逐步加大時(shí)，背根電位逐步增大，超極化電位變化也逐步增大

　　2．突觸后抑制的分類根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制（afferent collateral inhibition)和回返性抑制(recurrentinhibition)（圖10-17)。

圖10-17 兩類突觸后抑制

甲：回返性抑制 乙：傳入側(cè)支性抑制黑色神經(jīng)元代表抑制性神經(jīng)元

　　（1)傳入側(cè)支性抑制：是指在一個(gè)感覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出其側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元；然后通過(guò)抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)轉(zhuǎn)而抑制另一中樞的神經(jīng)元。例如，伸肌的肌梭傳入纖維進(jìn)入中樞后，直接興奮伸肌的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，同時(shí)發(fā)出側(cè)支興奮一個(gè)抑制性神經(jīng)元，轉(zhuǎn)而抑制屈肌的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致伸肌收縮而屈肌舒張；這種抑制曾被稱為交互抑制。這種形式的抑制不是脊髓獨(dú)有的，腦內(nèi)也有。這種抑制能使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)。

　�。�2)回返性抑制：是指某一中樞的神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)支去興奮另一抑制性中間神經(jīng)元；該抑制性神經(jīng)元興奮后，其活動(dòng)經(jīng)軸突反過(guò)來(lái)作用于同一中樞的神經(jīng)元，抑制原先發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與閏紹細(xì)胞之間的聯(lián)系，

　　就是這種抑制的典型。前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出軸突支配外周的骨骼肌，同時(shí)也在脊髓內(nèi)發(fā)出側(cè)支興奮閏紹細(xì)胞；閏紹細(xì)胞是抑制性神經(jīng)元，其活動(dòng)經(jīng)軸突回返作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，抑制原先發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元和其他神經(jīng)元。這種形式的抑制在海馬和丘腦內(nèi)也明顯存在。這種抑制是一種負(fù)反饋控制形式，它能使神經(jīng)元的活動(dòng)及時(shí)終止，也促使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元之間的活動(dòng)能步調(diào)一致。丘腦與海馬內(nèi)許多神經(jīng)元的活動(dòng)能夠同步化，就是由于存在回返性抑制環(huán)節(jié)的緣故。閏紹細(xì)胞軸突末梢釋放的遞質(zhì)是甘氨酸，其作用能被士的寧和破傷風(fēng)毒素所破壞；在閏紹細(xì)胞功能存在后，將出現(xiàn)強(qiáng)烈的痙攣。

　�。ǘ�)突觸前抑制

　　前文已述及，軸突可與另一神經(jīng)元的軸突構(gòu)成突觸，這種突觸可能是突觸前抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。圖10-18顯示這種突觸關(guān)系，A纖維末梢與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元構(gòu)成軸突-胞體型突觸，能興奮該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；b 纖維傳入經(jīng)過(guò)多突觸接替后，末梢與A纖維末梢構(gòu)成軸突-軸突型突觸，不能直接影響該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)。當(dāng)A纖維興奮傳入沖動(dòng)抵達(dá)末梢時(shí)，可引致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元出現(xiàn)興奮性突觸后電位（圖10-18，甲，1)；當(dāng)僅有B纖維興奮沖動(dòng)傳入時(shí)，見(jiàn)不到該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有反應(yīng)。如果先使B纖維興奮，一定時(shí)間間隔后再使A纖維興奮，則A纖維興奮所引起的興奮性突觸后電位明顯減小（圖10-18，甲，2，2)，說(shuō)明B纖維的活動(dòng)能抑制A纖維的興奮作用。已知，抵達(dá)末梢部位的動(dòng)作電位是觸發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)釋放的因素，如動(dòng)作電位大則遞質(zhì)釋放量大，運(yùn)動(dòng)電位小則遞質(zhì)釋放量小；而動(dòng)作電位的大小又受到軸突末梢跨膜靜息電位的影響，跨膜靜息電位大則動(dòng)作電位大，跨膜靜息電位小則動(dòng)作電位也小。由此認(rèn)為，突觸前抑制產(chǎn)生的機(jī)制是：B纖維傳入經(jīng)多突觸接替后，興奮抵達(dá)末梢交釋放遞質(zhì)→遞質(zhì)作用于A纖維末梢使其去極化，從而使末梢跨膜靜息電位變小→A纖維興奮時(shí)其末梢的動(dòng)作電位變小，使釋放的遞質(zhì)減少→運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性突觸后電位減小。因此，B纖維的抑制作用是通過(guò)使A纖維釋放的興奮性遞質(zhì)減小而實(shí)現(xiàn)的。由于這種抑制是改變了突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的，因此稱為突觸前抑制。

　　突觸前抑制在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在，尤其多見(jiàn)于感覺(jué)傳入途徑，對(duì)調(diào)節(jié)感覺(jué)傳入活動(dòng)有重要作用。突觸前掏可發(fā)生在各類感受器傳入活動(dòng)之間，也可發(fā)生面類感受器的不同感受野活動(dòng)之間；即一個(gè)感覺(jué)傳入纖維的興奮沖動(dòng)進(jìn)入中樞后，它本身沿特定的傳導(dǎo)路徑向高位中樞，同時(shí)通過(guò)多個(gè)神經(jīng)元的接替，轉(zhuǎn)而對(duì)其旁的感覺(jué)傳入纖維的活動(dòng)發(fā)生突觸前抑制限制其他的感覺(jué)傳入活動(dòng)。由于突觸前抑制產(chǎn)生的潛伏期較長(zhǎng)，因此認(rèn)為傳入神經(jīng)必須通過(guò)兩個(gè)以上中間神經(jīng)元的多突觸接替，才能與其他感覺(jué)傳入神經(jīng)末梢形成軸突-軸突型突觸聯(lián)系。突觸前抑制一般約在刺激傳入神經(jīng)后20ms左右發(fā)展到高峰，而后其抑制作用逐漸減弱，整個(gè)抑制過(guò)程可持續(xù)100-200ms。

圖10-18 突觸前抑制

甲：每組曲線的上線為傳入沖動(dòng)電位記錄，下線為某肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)電位記錄

乙：實(shí)驗(yàn)方法示意圖。微電極插入基本肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體內(nèi)

A：來(lái)自該肌的傳入神經(jīng)纖維 B：來(lái)自另一肌肉的傳入神經(jīng)纖維

　　在局部神經(jīng)元回路中提到了交互性突觸聯(lián)系，這種聯(lián)系可以由一個(gè)興奮性突觸和一個(gè)抑制性突觸組合而成。在這種聯(lián)系中，一個(gè)樹突活動(dòng)時(shí)，首先通過(guò)興奮性突觸激活另一個(gè)樹突；而后一個(gè)權(quán)威突活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，卻通過(guò)抑制性突觸來(lái)抑制前一個(gè)樹突的活動(dòng)，使原行發(fā)動(dòng)興奮的樹突很快受到反饋抑制。這種抑制，發(fā)生在局部神經(jīng)元回路中，起到了局部的整合作用；而且這種抑制只有樹突的一部分參與活動(dòng)，不需要整個(gè)神經(jīng)元參與活動(dòng)。由樹突-樹突型突觸聯(lián)系產(chǎn)生的抑制，稱為樹突-樹突型抑制（dendrodendritic inhibirion)，它在視網(wǎng)膜、嗅球、丘腦內(nèi)都存在，也是中樞抑制的一種形式。

　　六、反射活動(dòng)的反饋調(diào)節(jié)

　　當(dāng)一個(gè)刺激發(fā)致力一個(gè)反射后，效應(yīng)器的活動(dòng)必然又刺激本身或本系統(tǒng)內(nèi)的感覺(jué)器發(fā)出沖動(dòng)進(jìn)入中樞；這個(gè)繼發(fā)性的傳入沖動(dòng)對(duì)維持與糾正反射活動(dòng)的進(jìn)行有重要作用。實(shí)際上每一個(gè)反射活動(dòng)都是鏈鎖反射，一個(gè)刺激發(fā)動(dòng)一個(gè)反射，反射的效應(yīng)又成為新的刺激，引起繼發(fā)性反射活動(dòng)，使反射鏈鎖樣地進(jìn)行下去實(shí)驗(yàn)證明，切除大量傳入神經(jīng)后，就使許多反射活動(dòng)不可能很好地完成；背根受損的患者，動(dòng)作苯拙而出現(xiàn)感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)，說(shuō)明肌肉肌梭的傳入沖動(dòng)在運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)中起著重要作用。事實(shí)上，除了準(zhǔn)備應(yīng)器本身的感受裝置發(fā)出的傳入沖動(dòng)對(duì)反射活動(dòng)的協(xié)調(diào)有作用外，其他能感知反射效應(yīng)的感覺(jué)器官也發(fā)出傳入沖動(dòng)進(jìn)入中樞，以糾正射活動(dòng)的進(jìn)行。例如，視覺(jué)和內(nèi)耳平衡感覺(jué)等，能不斷感知軀體運(yùn)動(dòng)反射活動(dòng)的進(jìn)行將受到很大影響。

　　神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)機(jī)體的反射調(diào)節(jié)功能與工程技術(shù)上的自動(dòng)調(diào)節(jié)裝置有相似之處（圖10-19)。自動(dòng)調(diào)節(jié)裝置由五個(gè)基本環(huán)節(jié)構(gòu)成：發(fā)訊裝置→聯(lián)系線路→控制裝置→聯(lián)系線路→交應(yīng)裝置，而且自動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)必須具有反饋聯(lián)系。反饋聯(lián)系在一般情況下是指由該系統(tǒng)效應(yīng)裝置把一部分效應(yīng)反過(guò)來(lái)傳給發(fā)訊裝置，或傳給該系統(tǒng)的任何一個(gè)中間環(huán)節(jié)，從而進(jìn)一步調(diào)整自動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的活動(dòng)。這些特征與反射活動(dòng)過(guò)程是相似的。

圖10-19 反饋聯(lián)系模式圖

甲：自動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng) 乙：反射調(diào)節(jié)系統(tǒng)

　　反饋聯(lián)系有負(fù)反饋和正反饋兩種。前者是指自動(dòng)控制調(diào)節(jié)系統(tǒng)效應(yīng)裝置的變化，可以減弱作用于發(fā)訊裝置的變化；后者是指效應(yīng)裝置的變化，可以加強(qiáng)發(fā)訊裝置的變動(dòng)，在反射活動(dòng)過(guò)程中反饋聯(lián)系表現(xiàn)很突出。例如，血壓調(diào)節(jié)的降壓反射就是如此。當(dāng)由于某種原因引致血壓上升時(shí)，頸動(dòng)脈竇與主動(dòng)脈弓區(qū)的牽張感受器傳入沖動(dòng)增多，信息沿傳入神經(jīng)傳向中樞，通過(guò)心血管運(yùn)動(dòng)中樞的分析綜合活動(dòng)，控制信息沿傳出神經(jīng)傳到效應(yīng)裝置，使心臟活動(dòng)減退及部分血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降，使血壓上升受到限制，可以看出，降壓反射是促使血壓不致過(guò)分升高的控制機(jī)制。從另一個(gè)角度來(lái)看，反射的降壓效應(yīng)本身，又會(huì)反過(guò)來(lái)減弱牽張感覺(jué)器所受的刺激，減弱了作用于發(fā)訊裝置的變化（負(fù)反饋聯(lián)系)，使感受器傳入沖動(dòng)有所減少，這樣降壓反射活動(dòng)也不會(huì)導(dǎo)致血壓無(wú)限制地下降。因此，在降壓反射的調(diào)節(jié)下，血壓就能保持在某一相對(duì)穩(wěn)定的水平上。負(fù)反饋聯(lián)系使自動(dòng)控制系統(tǒng)具有自發(fā)的穩(wěn)定特性。

　　正反饋聯(lián)系在反射活動(dòng)過(guò)程中也有表現(xiàn)，例如排尿反射進(jìn)行過(guò)程中就是如此。當(dāng)膀胱排尿時(shí)，尿液刺激了膀胱壁和尿道內(nèi)感受裝置，傳入沖動(dòng)信息經(jīng)傳入神經(jīng)傳向中樞，通過(guò)中樞和傳出神經(jīng)的活動(dòng)，使膀胱副尿肌收縮加強(qiáng)；這樣尿液排出加強(qiáng)，刺激也加強(qiáng)（正反饋聯(lián)系)，使排尿過(guò)程越來(lái)越強(qiáng)烈，直到尿液排完為止。因此，在具有正反饋聯(lián)系的條件下，自動(dòng)控制系統(tǒng)就有自我反復(fù)加強(qiáng)的特性，使效應(yīng)裝置活動(dòng)愈來(lái)愈強(qiáng)。正反饋聯(lián)系一般是在效應(yīng)裝置活動(dòng)尚未達(dá)到最大效應(yīng)之前發(fā)揮作用的。

第三節(jié)　神經(jīng)系統(tǒng)的感覺(jué)分析功能

　　一、脊髓的感覺(jué)傳導(dǎo)與分析功能

　　由脊髓上傳到大腦皮層的感覺(jué)傳導(dǎo)路徑可分為兩在類，一為淺感覺(jué)傳導(dǎo)路徑，另一為深感覺(jué)傳導(dǎo)路徑。淺感覺(jué)傳導(dǎo)路徑傳導(dǎo)痛覺(jué)、溫度覺(jué)和以觸覺(jué)；其傳入由后根的外側(cè)部（細(xì)纖維部分)進(jìn)入脊髓，然后在后角更換神經(jīng)元，再發(fā)出纖維在中央管前進(jìn)行交叉對(duì)側(cè)，分別經(jīng)脊髓丘腦側(cè)束（痛、溫覺(jué))和脊髓丘腦前束（輕觸覺(jué))上行抵達(dá)丘腦。深感覺(jué)傳導(dǎo)路徑傳導(dǎo)肌肉本體感覺(jué)和深部壓覺(jué)，其傳入纖維由后根的內(nèi)側(cè)部（粗纖維部分)進(jìn)入脊髓后，其上行分支在同側(cè)后索上行，抵達(dá)延髓下部薄束核和楔束核后更換神經(jīng)元，再發(fā)出纖維進(jìn)行交叉到對(duì)側(cè)，經(jīng)內(nèi)側(cè)丘系至丘腦。皮膚觸覺(jué)中的辨別覺(jué)，其傳導(dǎo)路徑卻和深感覺(jué)傳導(dǎo)路徑一致。因此，淺感覺(jué)傳導(dǎo)路徑是先交叉再上行，而深感覺(jué)傳導(dǎo)路徑是行上行再交叉；在脊髓半離斷的情況下，淺感覺(jué)的障礙發(fā)生在離斷的同側(cè)（圖10-20)。在脊髓空洞癥患者，中央管部分有空腔形成，破壞了在中央管前進(jìn)行交叉的淺感覺(jué)傳導(dǎo)路徑，造成淺感覺(jué)障礙。但由于痛、溫覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，在進(jìn)入水平的1-2個(gè)節(jié)段內(nèi)更換神經(jīng)元交叉到對(duì)側(cè)，而輕觸覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后分成上行與下行纖維，分別在多個(gè)節(jié)段內(nèi)更換神經(jīng)元交叉至對(duì)側(cè)，因此較局限地破壞中央管前交叉的淺感覺(jué)傳導(dǎo)路徑，僅使相應(yīng)節(jié)段雙側(cè)皮節(jié)的痛、溫覺(jué)發(fā)生障礙，而輕觸覺(jué)基本不受影響（辨別覺(jué)完全不受影響)，造成脊髓空洞癥患者出現(xiàn)痛、溫覺(jué)和觸覺(jué)障礙的分離現(xiàn)象。

圖10-20 脊髓半離斷效應(yīng)示意圖

　　二、丘腦

　　根據(jù)我國(guó)神經(jīng)生理學(xué)家張香桐的意見(jiàn)，丘腦的各種細(xì)胞群大致可以分為三大類（圖10-21)

圖10-21右側(cè)丘腦主要核團(tuán)示意圖

1：網(wǎng)狀核（大部分已除去，只顯示前面一部分) 2：前核3：前腹核 4：蒼白球傳來(lái)纖維
5：外側(cè)腹核 6：外髓板 7：小腦傳來(lái)纖維8：內(nèi)髓板及髓板內(nèi)核群
9：背個(gè)側(cè)核 10：后外側(cè)核 11：后外側(cè)腹核12：內(nèi)側(cè)丘系
13：背內(nèi)核 14：中央中核 15：束旁核16：后內(nèi)側(cè)腹核 17：視束
18：外側(cè)膝狀體 19：內(nèi)側(cè)膝狀體20：外側(cè)丘系 21：丘腦枕

　　第一類是接受感覺(jué)的投射纖維，并經(jīng)過(guò)換元進(jìn)一步投射到大腦皮層感覺(jué)區(qū)的那些細(xì)胞群，例如后腹核的外側(cè)與內(nèi)側(cè)部分（分別稱為后外側(cè)腹核和內(nèi)側(cè)腹核)、內(nèi)側(cè)膝狀體、外側(cè)膝狀體等。后外側(cè)腹核為脊髓丘腦束與內(nèi)側(cè)丘系的換元站，同軀干、肢體感覺(jué)的傳導(dǎo)有關(guān)；后內(nèi)側(cè)腹核為三叉丘系的換元站，與頭面部感覺(jué)的傳導(dǎo)有關(guān)。后腹核發(fā)出的纖維向大腦皮層感覺(jué)區(qū)投射，不同部位傳來(lái)的纖維在后腹核內(nèi)換元有一定的空間分布，下肢感覺(jué)在后腹核的最外側(cè)，頭面部感覺(jué)在后腹核內(nèi)側(cè)，而上肢感覺(jué)在中間部位（圖10-22)；這種空間分布與大腦皮層感覺(jué)區(qū)的空間定位相對(duì)應(yīng)。內(nèi)側(cè)膝狀體是吸覺(jué)路的換元站，發(fā)出纖維向大腦皮層聽(tīng)區(qū)投射。外側(cè)膝狀體是視覺(jué)傳導(dǎo)路的換元站，發(fā)出纖維向大腦皮層視區(qū)投射。因此，上述細(xì)胞群是所有特定的感覺(jué)沖動(dòng)（除嗅覺(jué)外)傳向大腦皮層的換元接替部位，稱為感覺(jué)接替核。

圖10-22猴體表在左側(cè)丘腦后腹核（后外側(cè)腹核和后內(nèi)側(cè)腹核)的投射

　　第二類細(xì)胞群，接受丘腦感覺(jué)接替核和其他皮層下中樞來(lái)的纖維（但不直接接受感覺(jué)的投射纖維)，經(jīng)過(guò)換元，發(fā)出纖維投射到大腦皮層的某一特定區(qū)域。例如，丘腦前核接受下丘腦乳頭體來(lái)年纖維，并發(fā)出纖維投射到大腦皮層的扣帶回，參與內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)；丘腦的外側(cè)腹核主要接受小腦、蒼白球和后腹核的纖維，并發(fā)出纖維投射到大腦皮層的運(yùn)動(dòng)區(qū)，參與皮層對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)；丘腦枕接受內(nèi)側(cè)與外側(cè)膝狀體的纖維，并發(fā)出纖維投射到大腦皮層的頂葉、枕葉和顳葉的中間聯(lián)絡(luò)區(qū)，參與各種感覺(jué)的聯(lián)系功能。此外，丘腦還有許多細(xì)胞群，發(fā)出纖維向下丘腦、大腦皮層的前額葉和眶區(qū)或頂葉后總部聯(lián)絡(luò)區(qū)等區(qū)域投射。以上這些細(xì)胞群投射到大腦皮層的聯(lián)絡(luò)區(qū)，在功能上與各種感覺(jué)在丘腦和大腦皮層水平的聯(lián)系協(xié)調(diào)有關(guān)，總稱為聯(lián)絡(luò)核。

　　第三類細(xì)胞群是靠近中線的所謂內(nèi)髓板以內(nèi)的各種結(jié)構(gòu)，主要是髓板內(nèi)核群，包括中央中核、束旁核、中央外側(cè)核等。一般認(rèn)為，這一類細(xì)胞群沒(méi)有直接投射到大腦皮層的纖維，但也有人認(rèn)為其中部分核團(tuán)可向邊緣葉、眶回投射。事實(shí)上，這些細(xì)胞群可以間接地通過(guò)多突觸接替換元后，然后彌散地投射到整個(gè)大腦皮層，起著維持大腦皮層興奮狀態(tài)的重要作用。一般認(rèn)為，這些核群向大腦皮層作彌散性投射，是間接通過(guò)丘腦網(wǎng)狀核等實(shí)現(xiàn)的，但具體投射途徑還不完全清楚。對(duì)束旁核的研究指出，它可能與痛覺(jué)有關(guān)；刺激人的丘腦束旁核可加重患者的痛覺(jué)癥狀，而毀損此區(qū)后可緩解患者疼痛；動(dòng)物束旁核的電生理研究觀察到，核內(nèi)確實(shí)存在對(duì)傷害性傳入沖動(dòng)敏感的細(xì)胞。

　　根據(jù)丘腦各部分向大腦皮層投射特征的不同，可把丘腦分成兩大系統(tǒng)，一是特異投射系統(tǒng)，另一是非特異投射系統(tǒng)（或稱彌散性投射系統(tǒng))，特異投射系統(tǒng)是指第一類細(xì)胞群，它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系。非特異投射系統(tǒng)是指第三類細(xì)胞群，它們彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，不具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系。第二類細(xì)胞群在結(jié)構(gòu)上大部分也與大腦皮層有特定的投射關(guān)系，投射到皮層的特定區(qū)域，所以也可以歸屬于特異投射系統(tǒng)。

　　三、感覺(jué)投射系統(tǒng)

　　前文述及的特異和非特異投射系統(tǒng)，都與感覺(jué)投射密切相關(guān)（圖10-23)。

　　一般認(rèn)為，經(jīng)典的感覺(jué)傳導(dǎo)首是由三個(gè)神經(jīng)元的接替完成的。第一級(jí)神經(jīng)元位于脊髓神經(jīng)節(jié)或有關(guān)的腦神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)節(jié)內(nèi)，第二級(jí)神經(jīng)元位于脊髓后角或腦干的有關(guān)神經(jīng)核內(nèi)，第三級(jí)神經(jīng)元就在丘腦的感覺(jué)接替核內(nèi)。但特殊感覺(jué)（視、聽(tīng)、嗅)的傳導(dǎo)道情況比較復(fù)雜。視覺(jué)傳導(dǎo)道包括視桿及視錐細(xì)胞在內(nèi)，則為四個(gè)神經(jīng)元接替；聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)道更為復(fù)雜，從外周到大腦皮層很難說(shuō)包含幾個(gè)神經(jīng)元接替；嗅覺(jué)傳導(dǎo)道與丘腦感覺(jué)接替核無(wú)關(guān)。所以，一般經(jīng)典的感覺(jué)傳導(dǎo)道就是通過(guò)丘腦的特異投射系統(tǒng)而后作用于大腦皮層的；它們都投身到大腦皮層的特定區(qū)域，每一種感覺(jué)的傳導(dǎo)投射系統(tǒng)都是專一的，各種感覺(jué)上傳都有其專門的途徑。

圖10-23 感覺(jué)投射系統(tǒng)示意圖

黑色區(qū)代表腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 實(shí)線代表丘腦

特異投射系統(tǒng) 虛線代表丘腦非特異投射系統(tǒng)

　　自從對(duì)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的研究開展以來(lái)，逐步認(rèn)識(shí)到感覺(jué)傳導(dǎo)向大腦皮層投射還有另一條途徑。那就是當(dāng)上述經(jīng)典傳導(dǎo)道的第二級(jí)神經(jīng)元纖維通過(guò)腦干時(shí)，發(fā)出其側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系；然后在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)反復(fù)換元上行，抵達(dá)丘腦的第三類細(xì)胞群，進(jìn)一步向大腦皮層作彌散性投射。所以，這一感覺(jué)投射途徑就是通過(guò)丘腦的非特異投射系統(tǒng)而后作用于大腦皮層的。這一投射系統(tǒng)是不同感覺(jué)的共同上傳途徑，也就是說(shuō)當(dāng)不同感覺(jué)傳入腦干部分由側(cè)支進(jìn)入網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)后，就不再是專一特異的傳導(dǎo)系統(tǒng)，而是由同一上行系統(tǒng)向上傳導(dǎo)。電生理研究支持這一結(jié)論，當(dāng)記錄腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)單個(gè)神經(jīng)元電活動(dòng)時(shí)，來(lái)自不同部位的感覺(jué)刺激傳入沖動(dòng)都可激海參或抑制同一細(xì)胞的電活動(dòng)，說(shuō)明在網(wǎng)狀中感覺(jué)投射具有聚合的性質(zhì)。

　　特異投射系統(tǒng)年行纖維進(jìn)入大腦皮層的第四層后，形成絲球結(jié)構(gòu)主要與第四層內(nèi)神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，通過(guò)若干中間神經(jīng)元接替，轉(zhuǎn)而與大錐體細(xì)胞的細(xì)胞體形成突觸聯(lián)系，誘發(fā)其興奮。非特異性投射系統(tǒng)的上行纖維進(jìn)入皮層后分散在各層，以自由末端的方式與皮層神經(jīng)元的樹突形成突觸聯(lián)系，改變其興奮狀態(tài)。以微電極研究大腦皮層神經(jīng)元單位放電的實(shí)驗(yàn)，可以證明這一點(diǎn)。例如，當(dāng)刺激丘腦后腹核時(shí)，大腦皮層感覺(jué)區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元通常只放電一次，即使增加刺激強(qiáng)度也能使神經(jīng)元持續(xù)放電超過(guò)二三次；當(dāng)刺激丘腦第三類細(xì)胞群時(shí)，則很難使大腦皮層感覺(jué)區(qū)神經(jīng)放電，但臺(tái)在這刺激之后緊接著刺激丘腦后腹核，神經(jīng)元便會(huì)連續(xù)放電四五次以上。由此可見(jiàn)，非特異投射系統(tǒng)本身不能單獨(dú)激發(fā)皮層神經(jīng)元放電，但可改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。

　　非特異投射系統(tǒng)的功能，還可在另一些實(shí)驗(yàn)中觀察。例如，刺激動(dòng)物中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，能喚醒動(dòng)物，腦電波呈去同步化快波；而在中腦頭端中斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時(shí)，出現(xiàn)類似睡眠的現(xiàn)象，腦電波呈現(xiàn)同步化慢波（圖10-24)。由此說(shuō)明，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)具有上行喚醒作用的功能系統(tǒng)，這一系統(tǒng)稱為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)（ascending reticular activaring system)。目前知道，上行激動(dòng)系統(tǒng)主要就是通過(guò)丘腦非特異投射系統(tǒng)而發(fā)揮作用的，其作用就是維持與改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。由于這一系統(tǒng)是一個(gè)多突觸接替的上行系統(tǒng)，因此易于受藥物的影響而發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。例如，巴比妥類催眠藥作用可能就是由于阻斷了上行激動(dòng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)；一些全身麻醉藥（如乙醚)也可能是首先抑制了上行激動(dòng)系統(tǒng)和大腦皮層的活動(dòng)而發(fā)揮麻醉作用的。

圖10-24切斷特異性傳導(dǎo)道或非特異性傳導(dǎo)道后貓的行為與腦電圖變化

A為切斷特異性傳導(dǎo)道而不損傷非特異性傳導(dǎo)道的貓，處于覺(jué)醒狀態(tài)A′為其腦電圖

B為切斷非特異性傳導(dǎo)道的貓，處于昏睡狀態(tài) B′為其腦電圖

　　四、大腦皮層的感覺(jué)分析功能

　�。ㄒ�)大腦皮層的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)與分區(qū)

　　人類大腦皮層內(nèi)神經(jīng)元的數(shù)量極大，有人估計(jì)約為140億個(gè)，其類型也很多，神經(jīng)元之間具有復(fù)雜的聯(lián)系。但是，各種各樣的神經(jīng)元在皮層中的分布不是雜亂的，而是具有嚴(yán)格層次的。大腦半球內(nèi)側(cè)面的古皮層比較簡(jiǎn)單，一般只有三層：①分子層；②錐體細(xì)胞層；③多形細(xì)胞層。大腦半球外側(cè)面等處的新皮層，具有六層：①分子層；②外顆粒層；③外錐體細(xì)胞層；④內(nèi)顆粒層；⑤內(nèi)錐體細(xì)胞層；⑥多形細(xì)胞層。新皮層的不同區(qū)域雖然具有相似的六層結(jié)構(gòu)，但不同區(qū)域各層的相應(yīng)厚度并不相同，其中所含神經(jīng)元的形狀與大小與不完全相同。根據(jù)神經(jīng)元成分與結(jié)構(gòu)特征，可以把大腦皮層分成很多區(qū)，例如有人把它分成52個(gè)區(qū)（圖10-25)。

圖10-25 人類大腦皮層分區(qū)

上：大腦半球外側(cè)面 下：內(nèi)側(cè)面

　　對(duì)大腦體表感覺(jué)區(qū)皮層結(jié)構(gòu)和功能的研究指出，皮層細(xì)胞的縱向柱狀排列構(gòu)成大腦皮層的最基本功能電位，稱為感覺(jué)柱（sensory column)。這種柱狀結(jié)構(gòu)的直徑為200-500μm，垂直走向腦表面，貫穿整個(gè)六層。同一柱狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的神經(jīng)元都具有同一種功能，例如都對(duì)同一感受野的同一類型感覺(jué)刺激起反應(yīng)。在同一刺激后，這些神經(jīng)元發(fā)生放電的潛伏期很接近，僅相差2-4ms；說(shuō)明先激活的神經(jīng)元與后激活的神經(jīng)元之間僅有幾個(gè)神經(jīng)元接替；亦說(shuō)明同一柱狀結(jié)構(gòu)內(nèi)神經(jīng)元聯(lián)系環(huán)路只需通過(guò)幾個(gè)神經(jīng)元接替就能完成。一個(gè)柱狀結(jié)構(gòu)是一個(gè)傳入-傳出信息整合處理單位，傳入沖動(dòng)先進(jìn)入第四層，并由第四層和第二層細(xì)胞在柱內(nèi)垂直擴(kuò)布，最后由第三、第五、第六層發(fā)出傳出沖動(dòng)離開大腦皮層。第三層細(xì)胞的水平纖維還有抑制相鄰細(xì)胞柱的作用；因此一柱發(fā)生興奮活動(dòng)時(shí)，其相鄰細(xì)胞柱就受抑制，形成興奮和抑制鑲嵌模式。這種柱狀結(jié)構(gòu)的形態(tài)功能特點(diǎn)，在第二感覺(jué)區(qū)、視區(qū)、聽(tīng)區(qū)皮層和運(yùn)動(dòng)區(qū)皮層中也一樣存在。

　�。ǘ�)體表感覺(jué)

　　中央后回（3-12區(qū))主要是全身體感覺(jué)的投射區(qū)域。通過(guò)在靈長(zhǎng)類動(dòng)物皮層誘發(fā)電位的引導(dǎo)研究，找出中央后回的感覺(jué)投射規(guī)律如下：①軀體感覺(jué)傳入沖動(dòng)向皮層投射具有交叉的性質(zhì)，即一側(cè)傳入沖動(dòng)向?qū)��?cè)皮層投射，但頭而部感覺(jué)的投身是雙側(cè)性的；②投射區(qū)域的大小與不同體表部位的感覺(jué)分辨精細(xì)程度有關(guān)，分辨愈精細(xì)有部位在中央后回的代表區(qū)也愈大，例如大拇指和食指的代表區(qū)面積比胸部十二根脊神經(jīng)傳入支配的代表區(qū)總面積大幾倍，說(shuō)明分辨精細(xì)有部位具有較大量的感受裝置，皮層上與其相聯(lián)系的神經(jīng)元數(shù)量也必然較多，有利于精細(xì)的感覺(jué)分析；③投射區(qū)域具有一定的分野，下肢代表區(qū)在頂部（膝部以下的代表區(qū)在皮層內(nèi)側(cè)面)，上肢代表區(qū)在中間部，頭面部代表區(qū)在底部，總的安排是倒置的，然而頭而部代表區(qū)內(nèi)部的安排是正立的。人體腦外科手術(shù)過(guò)程中，用適宜強(qiáng)度的電刺激來(lái)刺激皮層，觀察到刺激中央后回部頂部可以引致似乎來(lái)自下肢的主觀感覺(jué)，刺激中央后回底部可以引致似乎來(lái)自面部的主觀感覺(jué)（圖10-26)。這種主觀感覺(jué)屬于麻木或麻電樣感覺(jué)，而極少有溫覺(jué)、冷覺(jué)或痛覺(jué)的主觀感受；而且這種主觀感覺(jué)并不清晰，與刺激一根感覺(jué)神經(jīng)時(shí)的主觀感受相似，而和由感受器發(fā)生的傳入沖動(dòng)所形成的主觀感覺(jué)不同。

圖10-26大腦皮層體表感覺(jué)與軀體運(yùn)動(dòng)功能代表區(qū)示意圖

　　用微電極來(lái)研究皮層3-21區(qū)細(xì)胞的體表感覺(jué)定位投射，還觀察到各類感覺(jué)傳入的投射也有一定的規(guī)律。中央溝底部前壁的3a區(qū)是運(yùn)動(dòng)區(qū)和體表感覺(jué)區(qū)的移行部分，是肌肉牽張感覺(jué)的投射區(qū)；3區(qū)主要是慢適應(yīng)感覺(jué)的投射區(qū)；1區(qū)主要是快適應(yīng)感覺(jué)的投射區(qū)；2區(qū)是關(guān)節(jié)、骨膜、筋膜等感覺(jué)的投射區(qū)。因此，中央后回從前到后，分別接受不同的軀體感覺(jué)投射；中央后回從上到下，分別接受不同軀體部位的投射。

　　中央后回是第一感覺(jué)區(qū)所在部位，在人腦中央前回與島葉之間還有第二感覺(jué)區(qū)。第二感覺(jué)區(qū)面積遠(yuǎn)比第一感覺(jué)區(qū)小，區(qū)內(nèi)的投射也有一定的分布安排，安排屬于正立而不倒置。刺激人腦第二感覺(jué)區(qū)可以引致體表一定部位產(chǎn)生主觀上麻木感，這種感覺(jué)具有雙側(cè)性；但人類切除第二感覺(jué)區(qū)后，并不產(chǎn)生顯著的感覺(jué)障礙。有人認(rèn)為，第二感覺(jué)區(qū)與痛覺(jué)有較密切的關(guān)系，它可能接受痛覺(jué)傳入的投射。

　　（三)中央前回的感覺(jué)投射

　　中央前回（4區(qū))是運(yùn)動(dòng)區(qū)。在較低等的哺乳類動(dòng)物（如貓、兔等)，體表感覺(jué)區(qū)與運(yùn)動(dòng)區(qū)基本重合在一起，稱為感覺(jué)運(yùn)動(dòng)區(qū)。這區(qū)域即是體表感覺(jué)和肌肉本體感覺(jué)的代表區(qū)，又是運(yùn)動(dòng)區(qū)。在靈長(zhǎng)類動(dòng)物（如猴、猩猩)，體表感覺(jué)區(qū)與運(yùn)動(dòng)區(qū)逐漸分離，前者位于中央后回，后者位于中央前回，但這種分化也是相對(duì)的。在人腦，刺激中央溝周圍皮層時(shí)發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)反應(yīng)的機(jī)會(huì)有20%發(fā)生在中央后回，而80%發(fā)生在中央前回，所以總的來(lái)說(shuō)運(yùn)動(dòng)區(qū)主要是在中央前回，在靈長(zhǎng)類動(dòng)物，關(guān)節(jié)和肌梭感覺(jué)傳入可投射到運(yùn)動(dòng)區(qū)。應(yīng)該指出，運(yùn)動(dòng)區(qū)主要接受從小腦和基底神經(jīng)傳來(lái)的反饋投射。

　�。ㄋ�)內(nèi)臟感覺(jué)

　　內(nèi)臟感覺(jué)在皮層也有代表區(qū)。電生理研究指出，刺激來(lái)自內(nèi)臟的傳入神經(jīng)可以在皮層一定區(qū)域內(nèi)引出電位變化。例如，刺激內(nèi)臟大神經(jīng)的快速傳入纖維可以在相應(yīng)的軀水平體表感覺(jué)代表區(qū)引出皮層誘發(fā)電位。人腦電刺激的研究發(fā)現(xiàn)，第二感覺(jué)區(qū)和運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)（Supplementary motor area)都與內(nèi)臟感覺(jué)有關(guān)。刺激第二感覺(jué)區(qū)及其鄰近部位會(huì)發(fā)生味覺(jué)、惡心或排便感等，刺激運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)會(huì)產(chǎn)生心悸、臉發(fā)熱感等。此外邊緣系統(tǒng)的皮層部位也是內(nèi)臟感覺(jué)的投射區(qū)域。

　�。ㄎ�)視覺(jué)

　　枕葉皮層是視覺(jué)伯投射區(qū)域，左側(cè)枕葉皮層接受左眼的顳側(cè)視網(wǎng)膜和右眼的鼻側(cè)視網(wǎng)膜的傳入纖維投射，右側(cè)枕葉皮層接受右眼的顳側(cè)視網(wǎng)膜和左眼的鼻側(cè)視網(wǎng)膜的傳入纖維投射。枕葉皮層視覺(jué)代表區(qū)的具體部位在皮層內(nèi)側(cè)面的距狀裂上下兩緣，視網(wǎng)膜上半部投射到距狀裂的上緣，下半部投射到下緣；視網(wǎng)膜中央的黃斑區(qū)投射到距狀裂的后部，視網(wǎng)膜邊周區(qū)投射到距狀裂的前部（圖10-27)。電刺激人腦的距狀裂上緣（17區(qū))，可以使受試者產(chǎn)生簡(jiǎn)單的主觀光感覺(jué)，但不能引起完善的視覺(jué)形象。對(duì)視皮層單個(gè)神經(jīng)元擔(dān)憂生理研究指出，極少數(shù)神經(jīng)元只對(duì)單眼視覺(jué)刺激發(fā)生反應(yīng)，這些神經(jīng)元集中在皮層第四層內(nèi)，它們接受外膝體投射纖維的傳入沖動(dòng)；絕大多數(shù)神經(jīng)元能對(duì)雙側(cè)眼球視覺(jué)刺激發(fā)生反應(yīng)，這些神經(jīng)元主要分布在第四層之外的層次中，它們與雙眼視覺(jué)和立體視覺(jué)功能有關(guān)。第四層中對(duì)單眼視覺(jué)刺激發(fā)生反應(yīng)的神經(jīng)元的感受野通常呈帶狀，一條光帶刺激的朝向如果與該神經(jīng)元的感受里的朝向一致時(shí)，則能夠誘發(fā)它的最強(qiáng)反應(yīng)；光帶刺激的朝向如果與感受野的朝向垂直時(shí)，則幾乎不能誘發(fā)反應(yīng)。第四層以外對(duì)雙眼視覺(jué)刺激發(fā)生反應(yīng)的神經(jīng)元的感受野也呈帶狀，它們對(duì)特定朝向的光帶刺激有最佳的反應(yīng)，并對(duì)光帶運(yùn)動(dòng)的刺激相當(dāng)敏感，即當(dāng)特定朝向的光帶刺激向一個(gè)方向運(yùn)動(dòng)時(shí)可以誘發(fā)很強(qiáng)的反應(yīng)，而反向的運(yùn)動(dòng)引起的反應(yīng)經(jīng)弱得多。

圖10-27 視網(wǎng)膜各部分投射到大腦皮層枕葉

　�。�六)聽(tīng)覺(jué)

　　顳葉皮層的一定區(qū)域中聽(tīng)覺(jué)的投射區(qū)域，聽(tīng)覺(jué)的投射是雙側(cè)性的，即一側(cè)皮層代表區(qū)與雙側(cè)耳蝸感受功能有關(guān)。在獼猴，聽(tīng)皮層在顳葉，位于腦島和顳上回之間；而且耳蝸不同部位的感覺(jué)傳入沖動(dòng)投射到聽(tīng)皮層的一定部位，耳蝸底部（高頻聲感)投射到前部，耳蝸?lái)敳浚ǖ皖l聲感)投射到后部，說(shuō)明不同音頻感覺(jué)的投射有一定的分野。有人，聽(tīng)覺(jué)皮層代表區(qū)位于顳橫回和顳上回（41、42區(qū))，電刺激上述區(qū)域能引致受試者產(chǎn)生鈴聲或吹風(fēng)樣的主觀感覺(jué)。

　�。ㄆ�)嗅覺(jué)和味覺(jué)

　　目前知道，嗅覺(jué)在大腦皮層的投射區(qū)隨著進(jìn)化而愈益縮小，在高等動(dòng)物只有邊緣葉的前底部區(qū)域與嗅覺(jué)功能有關(guān)（包括梨狀區(qū)皮層的前部、杏仁核的一部分等)。在人腦的刺激研究中觀察到，刺激這些相應(yīng)的結(jié)構(gòu)可以引致特殊的主觀嗅覺(jué)，如焦橡膠氣味等。此外，味覺(jué)投射區(qū)在中央后回頭面部感覺(jué)投射區(qū)之下側(cè)。

　　五、痛覺(jué)的病理生理

　　機(jī)體受到傷害性刺激時(shí)，往往產(chǎn)生痛覺(jué)。痛覺(jué)是一咱復(fù)雜的感覺(jué)，常伴有不愉快的情緒活動(dòng)和防衛(wèi)反應(yīng)，這對(duì)于保護(hù)機(jī)體是重要的。疼痛又常是許多疾病的一種癥狀，因此在臨床上引起很大注意。

　�。ㄒ�)皮膚痛覺(jué)與傳導(dǎo)通路

　　傷害性刺激作用于皮膚時(shí)，可先后出現(xiàn)兩種性質(zhì)不同的痛覺(jué)，即快痛和慢痛�？焱词且环N尖銳而定位清楚的“刺痛”；它在刺激時(shí)很快發(fā)生，撤除刺激后很快消失。慢痛是一種定位不明確的“燒灼痛”；它在刺激后過(guò)0.5-1.0s才能被感覺(jué)到，痛感強(qiáng)烈而難以忍受，撤除刺激后還持續(xù)幾秒鐘，并伴有情緒反應(yīng)及心血管和呼吸等方面的變化。

　　一般認(rèn)為痛覺(jué)的感受器是游離神經(jīng)末梢。引起痛覺(jué)不需要特殊的適宜刺激，任何形式的刺激只要達(dá)到一定強(qiáng)度有可能或已造成組織損傷時(shí)，都能引起痛覺(jué)，但其機(jī)制還不清楚。有人認(rèn)為，這種游離神經(jīng)末梢是一種化學(xué)感受器，當(dāng)各種傷害性刺激作用時(shí)首先引致組織內(nèi)釋放某引起致痛物質(zhì)（例如K⁺、H⁺組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等)，然后作用于游離神經(jīng)末梢產(chǎn)生痛覺(jué)傳入沖動(dòng)，進(jìn)入中樞引起痛覺(jué)。

　　疼痛的二重性質(zhì)說(shuō)明在痛覺(jué)偉存在著不同傳導(dǎo)速度的神經(jīng)纖維。實(shí)驗(yàn)證明，傳導(dǎo)快痛的外周神經(jīng)纖維主要是有髓鞘的A_δ類纖維，其興奮閾較低；傳導(dǎo)慢痛的外周神經(jīng)纖維主要是無(wú)髓鞘的C類纖維，其興奮閾較高。

　　痛覺(jué)的中樞傳導(dǎo)通路比較復(fù)雜。前文已述及，痛覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，在后角更換神經(jīng)元并發(fā)出纖維交叉到雙側(cè)，再經(jīng)脊髓丘腦側(cè)束上行抵達(dá)丘腦的體感覺(jué)核，轉(zhuǎn)而向皮層體表感覺(jué)區(qū)投射。此外，痛覺(jué)傳入沖動(dòng)還在脊髓內(nèi)彌散上行，沿脊髓網(wǎng)狀纖維、脊髓中腦纖維和脊髓丘腦內(nèi)側(cè)部纖維，抵達(dá)腦干網(wǎng)大辯論結(jié)構(gòu)、丘腦內(nèi)側(cè)部和邊緣系統(tǒng)，引起痛的情緒反應(yīng)。

　　（二)內(nèi)臟痛的特征與牽涉痛

　　內(nèi)臟痛是臨床常見(jiàn)的癥狀。內(nèi)臟痛有與皮膚痛相比較有下列特征：①緩慢、持續(xù)、定位不清楚和對(duì)刺激的分辨能力差。例如，腹痛時(shí)常不易明確分清疼痛發(fā)生的部位。②能使皮膚致痛的刺激（切割、燒灼等)，作用于內(nèi)臟一般不產(chǎn)生疼痛；而機(jī)械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激作用于內(nèi)臟，則能產(chǎn)生疼痛。例如，內(nèi)臟器官發(fā)生管道梗阻而出現(xiàn)異常運(yùn)動(dòng)、循環(huán)障礙、炎癥時(shí)，往往使內(nèi)臟的感覺(jué)上升致意意識(shí)并引起劇烈的疼痛。和軀體痛一樣，內(nèi)臟痛也可能是某些致痛物質(zhì)作用于痛覺(jué)感受器引起的；例如，HCI是導(dǎo)致潰瘍痛的主要因素，政治家5-羥色胺、組胺和緩激肽等也與潰瘍痛有關(guān)。

　　內(nèi)臟痛的傳入神經(jīng)主要是交感神經(jīng)干內(nèi)的傳入纖維；它通過(guò)后根進(jìn)入脊髓，然后和軀體神經(jīng)基本上走著同一上行途徑。但食管、氣管的痛覺(jué)是通過(guò)迷走神經(jīng)干內(nèi)的傳入纖維進(jìn)入中樞而上傳的；部分盆腔器官（如直腸、膀胱三角區(qū)、前列腺、子宮頸等)的痛覺(jué)傳入神經(jīng)纖維是沿盆神經(jīng)進(jìn)入骶髓的（圖10-28)。

圖10-28 內(nèi)臟痛覺(jué)的神經(jīng)支配

位于胸痛覺(jué)線和骨盆痛覺(jué)線之間的器官，其痛覺(jué)傳入纖維通過(guò)交感神經(jīng)；

在胸痛覺(jué)線以上和骨盆痛覺(jué)以上的器官，其痛覺(jué)傳入纖維通過(guò)副交感神經(jīng)

　　上述的內(nèi)臟痛是指內(nèi)臟本身受到刺激時(shí)所產(chǎn)生的疼痛，還有一種內(nèi)臟痛是由于體腔壁漿受到刺激時(shí)產(chǎn)生的疼痛，稱為體腔壁痛（parietal pain)。例如，胸膜或腹膜受到炎癥、壓力、磨擦或牽拉等刺激時(shí)，也會(huì)產(chǎn)生疼痛。這種疼痛與軀體痛相類似，也是由軀體神經(jīng)（膈神經(jīng)、肋間神經(jīng)和腰上部脊神經(jīng))傳入的。

　　內(nèi)臟疾病往往引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。例如，心肌缺血時(shí)，可發(fā)生心前區(qū)、左肩和左上臂的疼痛；膽囊病變時(shí)，右肩區(qū)會(huì)出現(xiàn)疼痛；闌尾炎時(shí)，常感上腹部或臍區(qū)有疼痛（表10-4)。發(fā)生牽涉痛的部位與真正發(fā)生痛覺(jué)的患病內(nèi)臟部位有一定的解剖關(guān)系；它們都受同一脊髓節(jié)段的后根神經(jīng)所支配，即患病內(nèi)臟的傳入神經(jīng)纖維和被牽涉皮膚部位的傳入神經(jīng)纖維由同一后根進(jìn)入脊髓。因此可以設(shè)想由某一內(nèi)臟傳入的神經(jīng)和由某一皮膚區(qū)域傳入的神經(jīng)是在脊髓灰質(zhì)內(nèi)同一區(qū)域替換神經(jīng)元的，亦即它們的脊髓中樞是同區(qū)域的。假如這兩個(gè)中樞甚為接近，則由患病內(nèi)臟傳來(lái)的沖動(dòng)將會(huì)提高相應(yīng)的脊髓中樞的興奮性。從而也影響鄰近的中樞，以致由皮膚傳入的沖動(dòng)能使相應(yīng)的脊髓中樞發(fā)生更大的興奮，由此上傳的沖動(dòng)也可能增強(qiáng)，這可能是痛覺(jué)過(guò)敏的原因。假如，由患病內(nèi)臟和內(nèi)皮膚區(qū)域進(jìn)入脊髓的神經(jīng)末梢投射到同一脊髓神經(jīng)元，由同一上行纖維傳入腦，則在人日常生活中經(jīng)常能意識(shí)到的是來(lái)自皮膚的刺激，因此此時(shí)的痛覺(jué)傳入沖動(dòng)雖然發(fā)源于患病內(nèi)臟，但仍認(rèn)為系來(lái)自皮膚。這可能是牽涉痛的原因（圖10-24)。

表10-4 常見(jiàn)內(nèi)臟疾病牽涉痛的部位和壓痛區(qū)

圖10-29 牽涉痛產(chǎn)生機(jī)制示意圖

1：傳導(dǎo)體表感覺(jué)的后角細(xì)胞 2：傳導(dǎo)體表和內(nèi)臟感覺(jué)共用的后角細(xì)胞

3：傳導(dǎo)內(nèi)臟感覺(jué)的后角細(xì)胞

第四節(jié)　神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

　　一、脊髓對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

　　在脊髓的前角中，存在大量運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（α和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)，它們的軸突經(jīng)前根離開脊髓后直達(dá)所支配的肌肉。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的大小不等，胞體直徑從幾十到150μm；大α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配快肌纖維，小α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)地支配慢纖維。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受來(lái)自皮膚、肌肉和關(guān)節(jié)等外周傳入的信息，也接受從腦干到大腦皮層等主位中樞傳的信息，產(chǎn)生一定的反射傳出沖動(dòng)。因此，α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是軀干骨骼肌運(yùn)動(dòng)反射的最后公路。

　　α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突在離開脊髓走和肌肉時(shí)，其末梢在肌肉中分成許多小支，每一小支支配一根骨骼肌纖維。因此，在正常情況下，當(dāng)這一神經(jīng)元發(fā)生興奮時(shí)，興奮可傳導(dǎo)到受它支配的許多肌纖維，引起其收縮。由一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位，稱為運(yùn)動(dòng)單位。運(yùn)動(dòng)單位的大小，決定于神經(jīng)元軸突開梢分支數(shù)目的多少，一般是肌肉愈大，運(yùn)動(dòng)單位也愈大。例如，一個(gè)眼外肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元只支配6-12根肌纖維，而一個(gè)四肢�。ㄈ缛�角肌)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元所支配的肌纖維數(shù)目可達(dá)2000根。前者有利于肌肉進(jìn)行精細(xì)的運(yùn)動(dòng)，后者有利于產(chǎn)生巨大的肌張力。同一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維，可以和其他運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維交叉分布，使其所占有的空間范圍比該單位肌纖維截而的總和大10-30倍；因此，即使只有少數(shù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)，在肌肉中產(chǎn)生的張力也是均勻的。

　　γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的胞體分散在α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間，其胞體較α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為小。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突也經(jīng)前根離開脊髓，支配骨骼肌骨的梭內(nèi)肌纖維。據(jù)觀察，前根中神經(jīng)纖維的三分之一來(lái)自γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性較高，常以較主頻率持續(xù)放電。在安靜和麻醉的運(yùn)動(dòng)中都觀察到，即使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元無(wú)放電，一些γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元仍持續(xù)放電。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元一樣，末梢也是釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的。在一般情況下，當(dāng)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)增加時(shí)，γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也相應(yīng)增加，從而調(diào)節(jié)著肌梭對(duì)牽拉刺激的敏感性。

　　（一)脊休克

　　在動(dòng)物中將脊髓與延髓的聯(lián)系切斷，用以研究脊髓單獨(dú)的功能；但為了保持動(dòng)物的呼吸功能，常在頸脊髓第五節(jié)水平以下切斷，以保留膈神經(jīng)對(duì)膈肌呼吸的傳出支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動(dòng)物稱為脊動(dòng)物。在脊動(dòng)物可以觀察到脊髓的一些基本功能；但由于失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，因而不能完全反映正常的脊髓功能。

　　與高位中樞離斷的脊髓，在手術(shù)后暫時(shí)喪失反射活動(dòng)的能力，進(jìn)入無(wú)反應(yīng)狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克（spinalshock)。脊休克的主要表現(xiàn)為：在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴(kuò)張，發(fā)汁反射不出現(xiàn)，坡腸和膀胱中糞尿積聚，說(shuō)明動(dòng)物軀體與內(nèi)臟反射活動(dòng)均減退以至消失。脊休克現(xiàn)象只發(fā)生在切斷水平以下的部分。以后，一些以脊髓為中樞的反射活動(dòng)可以逐漸恢復(fù)，恢復(fù)的迅速與否，與動(dòng)物種類有密切關(guān)系；低等動(dòng)物如蛙在脊髓離斷后數(shù)分鐘內(nèi)反射即恢復(fù)，在犬則需幾天，而在人類則需數(shù)周以至數(shù)月（人類由于外傷等原因也可出現(xiàn)脊休克)。顯然，反射恢復(fù)的速度與不同動(dòng)物脊髓反射依賴于高位中樞的程度有關(guān)。反射恢復(fù)過(guò)程中，首先是一引起比較簡(jiǎn)單、比較原始的反射先恢復(fù)，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比較復(fù)雜的反射逐漸恢復(fù)，如對(duì)側(cè)伸肌反射、搔爬反射等。反射恢復(fù)后的動(dòng)物，血壓也逐漸上升到一定水平，動(dòng)物可具有一定的排糞與排快活反射，說(shuō)明內(nèi)臟反射活動(dòng)也能部分地恢復(fù)。反射恢復(fù)后，有些反射反應(yīng)比正常時(shí)加強(qiáng)并廣泛擴(kuò)散，例如屈肌反射、發(fā)汗反射等。

　　脊休克的產(chǎn)生并不由于切斷損傷的刺激性影響引起的，因?yàn)榉瓷浠謴?fù)后進(jìn)行第二次脊髓切斷損務(wù)并不能使脊休克重現(xiàn)。所以，疹休克的產(chǎn)生原因是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，這里主要指大腦皮層、前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的下行纖維對(duì)脊髓的易化作用。

　　脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)，說(shuō)明脊髓可以完成某些簡(jiǎn)單的反射活動(dòng)，但正常時(shí)它們是在高位中樞調(diào)節(jié)下進(jìn)行活動(dòng)的。高位中樞對(duì)脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面。例如，切斷脊髓后伸肌反射往往減弱，說(shuō)明高位中樞對(duì)脊髓伸肌反射中樞有易化作用；而發(fā)汗反射加強(qiáng)，又說(shuō)明高位中樞對(duì)脊髓發(fā)汗反射中樞有抑制作用。

　　脊動(dòng)物由于脊髓離斷，脊髓內(nèi)上行與下行的神經(jīng)束秀難重新接通，造成感覺(jué)傳入沖動(dòng)不能上達(dá)大腦皮層，而大腦皮層的傳出沖動(dòng)也不能下達(dá)脊髓，以致在離斷水平以上就失去了知覺(jué)和所謂隨意動(dòng)作。中樞的神經(jīng)軸突與外周的神經(jīng)軸突都有再生能力，但由于脊髓離斷部位有大量膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)并逐步形成瘢痕，使軸突再生受阻。

　　脊髓離斷后屈肌反射比正常時(shí)加強(qiáng)，而伸肌反射往往減弱，以致屈肌反射常占優(yōu)勢(shì)，這不利于癱瘓肢體支持體重。因此，在低位脊髓橫貫性損傷的病人，通過(guò)站立姿勢(shì)的積極鍛煉以發(fā)展伸肌反射是很重要的；這種鍛煉使下肢伸肌具有足夠的緊張性以保持伸直，以使不依靠拐杖站立或行走。同時(shí)，通過(guò)鍛煉充分發(fā)揮末癱瘓肌肉的功能，例如背闊肌等由脊髓離斷水平以上的神經(jīng)所支配，而卻隨著于骨盆，這樣就有可能使病人在借拐杖行走時(shí)擺動(dòng)骨盆。

　　（二)屈肌反射與對(duì)側(cè)伸肌反射

　　在脊動(dòng)物的皮膚接受傷害性刺激時(shí)，受刺激一側(cè)的肢體出現(xiàn)屈曲的反應(yīng)，關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌馳緩，稱為屈肌反射。屈肌反射具有保持性意義。屈肌反射的強(qiáng)度也刺激強(qiáng)度有關(guān)，例如足部的較弱刺激只引致踝關(guān)節(jié)屈曲，刺激強(qiáng)度加大，則膝關(guān)節(jié)及髖關(guān)節(jié)也可發(fā)生屈曲。如刺激強(qiáng)度更大，則可以同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反向的基礎(chǔ)上出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體伸直的反射活動(dòng)，稱為對(duì)側(cè)伸肌反射。對(duì)側(cè)伸肌反射是姿勢(shì)反射的之一，具有維持姿勢(shì)的生理意義，動(dòng)物一側(cè)肢體屈曲，對(duì)側(cè)肢體伸直以支持體重。屈肌反射是一種多突觸反射，其反射弧傳出部分可通向許多關(guān)節(jié)的肌肉。

　　在人類由于錐體束或大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的功能發(fā)生障礙，脊髓失去了運(yùn)動(dòng)區(qū)的調(diào)節(jié)，可出現(xiàn)一處特殊的反射。例如，以鈍物劃足跖外側(cè)時(shí)，出現(xiàn)大趾背屈，其他四趾向外展開如扇形的反射，稱為巴彬斯基征（Babinski’s sign)陽(yáng)性。從生理學(xué)角度來(lái)看，這一反射屬于屈肌反射，因?yàn)楫?dāng)刺激加強(qiáng)時(shí)還可伴有踝、膝、髖關(guān)節(jié)的屈曲。平時(shí)脊髓在大腦皮層的調(diào)節(jié)下，這一原始的屈肌反射被抑制而不表現(xiàn)出來(lái)。在嬰兒的錐體束未發(fā)育完全以前，以及成人深睡或麻醉狀態(tài)下，也可以出現(xiàn)巴彬斯基征陽(yáng)性。

　　（三)牽張反射

　　有神經(jīng)支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長(zhǎng)時(shí)，能產(chǎn)生反射效應(yīng)，引起受牽扯的同一肌肉收縮，此稱為牽張反射（stretch reflex)。牽張反射有兩種類型，一種為腱反射，也稱位相性牽張反射；另一種為肌緊張，也稱緊張性牽張反射。

　　腱反射是指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。例如，叩擊膝關(guān)節(jié)下的股四頭肌腱使之受到牽扯，則股四頭肌即發(fā)生一次收縮，這稱為膝反射；叩擊跟腱使之受到牽扯，則小腿腓腸肌即發(fā)生一次收縮，這稱為跟腱反射。這些腱反射的感受器為肌梭，傳入神經(jīng)纖維的直徑較粗（12-20μm)、傳導(dǎo)速度較快（90m/s以上)，效應(yīng)器為同一肌肉的肌纖維；反射反應(yīng)的潛伏期很短，據(jù)測(cè)算興奮通過(guò)中樞的傳布時(shí)間公0.7ms左右，只夠一次突觸接替的中樞延擱時(shí)間。因此，腱反射為單突觸反射，傳入神經(jīng)纖維經(jīng)背根進(jìn)入脊髓灰質(zhì)后，直達(dá)前角與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。當(dāng)叩擊肌腱時(shí)，肌肉內(nèi)的肌梭同時(shí)受到牽張，同時(shí)發(fā)動(dòng)牽張反射。因此肌肉的收縮幾乎是一次同步性收縮。腱反射主要發(fā)生于肌肉內(nèi)收縮較快的快肌纖維成分。

　　肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉腱時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為受牽拉攏肌肉能發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長(zhǎng)。肌緊張是維持軀體姿勢(shì)最基本的反射活動(dòng)，是姿勢(shì)反向的基礎(chǔ)。例如，由于重力影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向于被重力所彎曲，關(guān)節(jié)彎曲必使伸肌肌腱受到持續(xù)牽拉，從而產(chǎn)生牽張反射引起該肌的收縮，對(duì)抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持站立姿勢(shì)。由于重力經(jīng)常作用于關(guān)節(jié)，因此這種牽張反射也就持續(xù)著。肌緊張與腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中樞的突觸接替可能不止一個(gè)，即可能是多突觸反射，其效應(yīng)器主要是肌肉內(nèi)收縮較慢的慢肌纖維成分。肌緊張的反射收縮力量并不大，只是抵抗肌肉被牽拉，因此不表現(xiàn)明顯的動(dòng)作。這可能是因?yàn)樵谕�肌肉�?nèi)的不同運(yùn)動(dòng)單位進(jìn)行交替性的收縮而不是同步性收縮，所以肌緊張能持久維持而不易疲勞。

　　牽張反射主要是使受牽拉的肌肉發(fā)生收縮，但同一關(guān)節(jié)的協(xié)同肌也能發(fā)生興奮，而同一關(guān)節(jié)的頡頏肌則受到抑制（交互抑制)，但并不影響其它關(guān)節(jié)的肌肉，伸肌和屈肌都有牽張反射，但脊髓的牽張反射主要表現(xiàn)在伸肌。屈肌的牽張反射表現(xiàn)不明顯，主要表現(xiàn)為它的頡頏肌（即伸肌)受到抑制。牽張反射（尤其是肌緊張)的主要生理意義在于維持這種站立姿勢(shì)，因此伸肌比屈肌的牽張反射明顯符合生理情況。

　　牽張反射的基本反射弧是簡(jiǎn)單的，但在整體內(nèi)牽張反射是受高位中樞調(diào)節(jié)的，而且可以建立條件反射。腱反射的減弱或消失，常提示反射弧的傳入、傳出通路受脊髓反射中樞的損害或中斷；而腱反射的亢進(jìn)，則常提示高位中樞的病變I（例如錐體束綜合癥)。因此，臨床上常用測(cè)定腱反射的方法來(lái)了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。常用的腱反射見(jiàn)表10-5。

表10-5 常用的腱反射

　　肌梭和腱器官

　　肌梭是一種感受肌肉長(zhǎng)度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置，長(zhǎng)幾個(gè)毫米，外層為一結(jié)諦組織囊（圖10-30)。肌梭囊內(nèi)一般含有6-12根肌纖維，稱為梭內(nèi)肌纖維；而囊外的一般肌纖維就稱為梭外肌纖維。整個(gè)肌梭現(xiàn)階附著在梭外肌纖維上，并與其平等排列呈并聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端，而感受裝置位于其中間部，兩者呈串聯(lián)關(guān)系。因此，當(dāng)梭外肌纖維收縮時(shí)，感受裝置所受的牽拉刺激將減少；而當(dāng)梭內(nèi)肌纖維收縮時(shí)，則感受裝置對(duì)牽拉刺激的敏感度增高。肌梭的傳入神經(jīng)支配有兩類。I類傳入纖維直徑較粗（12-20μm)，Ⅱ類傳入纖維直徑較細(xì)（4-12μm)。中樞有運(yùn)動(dòng)傳出支配梭外肌和梭內(nèi)肌纖維，前者稱為α傳出纖維（直徑12-20μm)，后者稱為γ傳出纖維（直徑2-6μm)。當(dāng)γ傳出纖維活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，梭內(nèi)肌纖維收縮，可提高肌梭內(nèi)感受裝置的敏感性，因此γ傳出纖維的活動(dòng)對(duì)調(diào)節(jié)牽張反射具有重要作用。進(jìn)一步研究指出，梭內(nèi)肌纖維分兩類：一類其細(xì)胞核集中于中央部稱為核袋纖維（nuclear bag fiber)，它接受γ₁傳出纖維支配，并對(duì)快速牽拉較敏感，其傳入纖維主要屬I類；另一類其細(xì)胞核分散于整個(gè)纖維稱為核鏈纖維(nuclearchain fiber)，它接受γ₂傳出纖維支配，并對(duì)緩慢持續(xù)牽拉較敏感，其傳入纖維有I類和Ⅱ類（圖10-31)。

圖10-31 兩類梭內(nèi)肌纖維示意圖

A：核袋纖維 B：核鏈纖維

圖10-30 肌梭甲：顯示傳出神經(jīng)纖維支配乙：顯示傳出和傳入神經(jīng)支配

1，4：γ-傳入纖維 2：I類傳入纖維3：Ⅱ類傳入纖維

　　腱器官分布在肌腱膠原纖維之間的牽張感受裝置，由較細(xì)的I類纖維（直徑12μm)支配，末梢一般只有幾個(gè)分支。腱器官與梭外肌纖維呈串聯(lián)關(guān)系，其功能與肌梭功能不同，是感受骨肉張力變化的裝置。當(dāng)梭外肌纖維發(fā)生等長(zhǎng)收縮時(shí)，腱器官的傳入沖動(dòng)發(fā)放頻率不變，肌梭的傳入沖動(dòng)頻率減少；當(dāng)肌肉受到被動(dòng)牽拉時(shí)，腱器官和肌梭的傳入沖動(dòng)發(fā)放頻率均增加。因此，腱器官是一種張力感受器，而肌梭是一種長(zhǎng)度感受器。此外，腱器官的傳入沖動(dòng)對(duì)同一肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起牽拉抑制作用，而肌梭的傳入沖動(dòng)對(duì)同一肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起興奮作用。一般認(rèn)為，當(dāng)肌肉受到牽拉時(shí)，首先興奮肌梭的感受裝置發(fā)動(dòng)牽張反射，引致受牽拉的肌肉收縮以對(duì)抗?fàn)坷�；�?dāng)牽拉力量進(jìn)一步加大時(shí)，則可興奮腱器官使?fàn)繌埛瓷涫芤种�，以避免被牽拉的肌肉受到損傷。

　�。ㄋ�)節(jié)間反射

　　脊動(dòng)物在反射恢復(fù)的后期，可出現(xiàn)復(fù)雜的節(jié)間反射。例如，刺激動(dòng)物腰背皮膚，可引致后肢發(fā)生一系列節(jié)奏性搔爬動(dòng)作，稱為搔爬反射。搔爬反向依靠脊髓上下節(jié)段的協(xié)同活動(dòng)，所以是節(jié)間反射的一種表現(xiàn)。

　　二、低位腦干肌緊張的調(diào)節(jié)

　　（一)去大腦僵直

　　在中腦上、下疊體（上、下丘)之間切斷腦干的動(dòng)物，稱為去大腦動(dòng)物。去大腦動(dòng)物由于脊髓與低位腦干相連接，因此不出現(xiàn)脊休克現(xiàn)象，很多軀體和內(nèi)臟的反射活動(dòng)可以完成，血壓不下降；而在肌緊張活動(dòng)方面反而出現(xiàn)亢進(jìn)現(xiàn)象，動(dòng)物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，稱為去大腦僵直（decerbrate rigidity)。去大腦僵直主要是伸�。�抗重力肌)緊張性亢進(jìn)，四肢堅(jiān)硬如柱（圖10-32)。

圖10-32 去大腦僵直

　　在去大腦動(dòng)物，如以局部麻醉藥注入一肌肉中，或切斷相應(yīng)的脊髓背根，以消除肌梭傳入沖動(dòng)進(jìn)入中樞，則該肌的僵直現(xiàn)象被消失�？梢�(jiàn)，去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的，是一種增強(qiáng)的牽張反射。

　　有人用電刺激動(dòng)物腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的不同區(qū)域，觀察到在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中具有抑制肌緊張及肌運(yùn)動(dòng)的區(qū)域，稱為抑制區(qū)；還有加強(qiáng)肌緊張及肌運(yùn)動(dòng)的區(qū)域，稱為易化區(qū)。抑制區(qū)位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分，電刺激抑制區(qū)可引致去大腦僵直減退。易化區(qū)分布于廣大的腦干中央?yún)^(qū)域，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)部分、腦橋的中央灰質(zhì)及被蓋；此外下丘腦和丘腦中線核群等部位也具有對(duì)肌緊張和肌運(yùn)動(dòng)的易化作用，因此也包括在易化區(qū)概念之中（圖10-33)。從活動(dòng)的強(qiáng)度來(lái)看，易化區(qū)的活動(dòng)比較強(qiáng)，抑制區(qū)的活動(dòng)比較弱；因此在肌緊張的平衡調(diào)節(jié)中，易化區(qū)略占優(yōu)勢(shì)。

圖10-33貓腦各部位，特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行抑制（一)和易化（+)系統(tǒng)示意圖

抑制作用（一)的路徑：4為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)，發(fā)放下行沖動(dòng)抑制脊髓牽張反射。

這一區(qū)接受大腦皮層 （1)尾狀核（2)和小腦（3)傳來(lái)的興奮。

易化作用（+)的路徑：5為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)，發(fā)放下行沖動(dòng)加強(qiáng)脊髓牽張反射。

6為延髓的前庭核，有加強(qiáng)脊髓牽張反射的作用。

　　目前知道，抑制肌緊張的中樞部位有大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部、延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)；易化肌緊張的中樞部位有前庭核、小腦前葉兩側(cè)部、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)。這些結(jié)構(gòu)有的在腦干外，但與腦干內(nèi)部的有關(guān)功能結(jié)構(gòu)有功能上的聯(lián)系。例如，刺激小腦前葉蚓部，可以在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)獲得誘發(fā)電位，因引小腦前葉蚓部的作用可能是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)來(lái)完成的；又如，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體的作用可能也是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)來(lái)完成的。這些腦干外的抑制肌緊張的區(qū)域，不僅通過(guò)加強(qiáng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)活動(dòng)，使肌緊張受到抑制；而且也能控制網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)，使易化區(qū)的活動(dòng)受到壓抑，轉(zhuǎn)而使肌緊張減退。再如，前庭核接受內(nèi)耳前庭器官傳入沖動(dòng)的作用，轉(zhuǎn)而提高網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的活動(dòng)；小腦前葉兩側(cè)部的肌緊張易化作用，可能也是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)來(lái)完成的。在去大腦動(dòng)物中，由于切斷了大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成抑制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)，使易化區(qū)的活動(dòng)占有明顯的優(yōu)勢(shì)，以致肌緊張過(guò)度增強(qiáng)而出現(xiàn)去大腦僵直。

　　去大腦僵直主要是抗重力肌的肌緊張明顯加強(qiáng)。一般情況下伸肌是抗重力肌，因此伸肌肌緊張?jiān)谌ゴ竽X僵直時(shí)明顯加強(qiáng)。有的動(dòng)物，如南美洲的樹賴（Sloth)棲于森林中，經(jīng)常懸掛在樹上，屈肌是抗重力�。贿@類動(dòng)物發(fā)生去大腦僵直時(shí)，屈肌的緊張明顯加強(qiáng)。人類在某些疾病中，也可出現(xiàn)與動(dòng)物去大腦僵直相類似的現(xiàn)象。例如，蝶鞍上囊腫引致皮層與皮層下失去聯(lián)系時(shí)，可出現(xiàn)下肢明顯的伸肌僵直及上肢的半屈狀態(tài)，稱為去皮層僵直（decorticate rigidity)。上肢的半屈狀態(tài)是抗重力肌肌緊張?jiān)鰪?qiáng)的表現(xiàn)，因?yàn)槿耸侵绷⒌膭?dòng)物。人類的去大腦僵直，有時(shí)可在中腦具有疾患時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)頭后低仰，上下肢僵硬伸直，上臂內(nèi)旋，手指屈曲（圖10-34)。臨床上如見(jiàn)到患者出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象，往往表明病變已嚴(yán)重地侵犯了腦干，預(yù)后不良的信號(hào)。

圖10-34 人類去皮層僵直及去大腦僵直

A，B，C去皮層僵直 A：仰臥，頭部姿勢(shì)正常時(shí)，上肢半屈

B和C：轉(zhuǎn)動(dòng)頭部時(shí)，上肢姿勢(shì) D：去大腦僵直，上下肢均伸直

　�。ǘ�)α僵直和γ僵直

　　從牽張反射的角度來(lái)分析，肌緊張加強(qiáng)的機(jī)制可以有二種。一種是于高位一中樞的下行性作用，直接或間接通過(guò)脊髓中間神經(jīng)元提高α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，從而導(dǎo)致肌緊張加強(qiáng)而出現(xiàn)僵直，這稱為α僵直。另一種是由于高位中樞的下行性作用，首先提高脊髓γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，使肌梭的敏感性提高而傳入沖動(dòng)加多，轉(zhuǎn)而使脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)提高，從而導(dǎo)致肌緊張加強(qiáng)而出現(xiàn)僵直，這稱為γ僵直（圖10-35)。由前庭核下行的作用主要是直接或間接促使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)加強(qiáng)，導(dǎo)致α僵直；由網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)下行的作用主要使γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)提高，轉(zhuǎn)而發(fā)生肌緊張加強(qiáng)，出現(xiàn)γ僵直。經(jīng)典的去大腦僵直主要屬于γ僵直，因?yàn)樵谙�除肌梭傳入沖動(dòng)對(duì)中樞的作用后，僵直現(xiàn)象可以消失。

圖10-35高級(jí)中樞對(duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)控制的模式圖

　　三、姿勢(shì)反射

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨骼肌的肌緊張或產(chǎn)生相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)，以保持或改正身體空間的姿勢(shì)，這種反射活動(dòng)總稱為姿勢(shì)反射。前述的牽張反射、對(duì)側(cè)伸肌反射就是最簡(jiǎn)單的姿勢(shì)反射。此外還有比較復(fù)雜的姿勢(shì)反射，例如狀態(tài)反射、翻正反射、直線或旋轉(zhuǎn)加速運(yùn)動(dòng)反射（見(jiàn)感覺(jué)器官章)等。

　�。ㄒ�)狀態(tài)反射

　　頭部在空間的位置改變以及頭部與軀干的相對(duì)位置改變時(shí)，可以反射性地改變軀體肌肉的緊張性，這種反射稱為狀態(tài)反射。狀態(tài)反射包括迷路緊張反射與頸緊張反射兩部分。迷路緊張反射是指內(nèi)耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動(dòng)對(duì)軀體伸肌緊張性的調(diào)節(jié)反射。在去大腦動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中見(jiàn)到，當(dāng)動(dòng)物仰臣臥時(shí)則伸肌緊張性最高，而當(dāng)動(dòng)物俯臣臥時(shí)則伸肌緊張性最低。這是由于不同頭部位置會(huì)引致內(nèi)耳迷路不同刺激的結(jié)果而造成的。頸緊張反射是指頸部扭曲時(shí)，頸椎關(guān)節(jié)韌帶或肌肉受刺激后，對(duì)四肢肌肉緊張性的調(diào)節(jié)反射。實(shí)驗(yàn)證明，頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)時(shí)，下頦所指一側(cè)的伸肌緊張性加強(qiáng)；如頭后仰時(shí)，則前肢伸肌緊張性加強(qiáng)，而后肢伸肌緊張性降低；如頭前俯時(shí)，則后肢伸緊張性加強(qiáng)，而前肢伸肌緊張性降低，人類在去皮層僵直的基礎(chǔ)上，也可出現(xiàn)頸緊張反射；即當(dāng)頸扭曲時(shí)，下頦所指一側(cè)上肢伸直，而對(duì)側(cè)上肢則處于更屈曲狀態(tài)（圖10-34)。在正常人體中，由于高級(jí)中樞的存在，狀態(tài)反射常被抑制不易表現(xiàn)出來(lái)。

　�。ǘ�)翻正反射

　　正常動(dòng)物可保持六立姿勢(shì)，如將其推倒則可翻正過(guò)來(lái)，這種反射稱為翻正反射。如將動(dòng)物四足朝天從空中掉下，則可清楚地觀察到在下墜過(guò)程中，首先是頭頸扭轉(zhuǎn)，然后前肢和軀干跟著也扭轉(zhuǎn)過(guò)來(lái)，最后后肢也扭轉(zhuǎn)過(guò)來(lái)，當(dāng)下墜到地面時(shí)由四足著地。這一翻正反射包括一系列反射活動(dòng)，最先是由于頭部位置不正常，視覺(jué)與內(nèi)耳迷路感受刺激，從而引起頭部的位置翻正。頭部翻正以后，頭與軀干的位置關(guān)系不正常，使頸部關(guān)節(jié)韌帶或肌肉受到刺激，從而使軀干的位置也翻正。

　　四、小腦

　　小腦對(duì)于維持姿勢(shì)、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)均有重要的作用。根據(jù)小腦的傳入、傳出纖維的聯(lián)系，可以將小腦劃分為三個(gè)主要的功能部分，即前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦（圖10-36)

圖10-36 靈長(zhǎng)類動(dòng)物小腦分葉平展示意圖

　�。ㄒ�)前庭小腦

　　前庭小腦主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成，與身體平衡功能有密切關(guān)系。運(yùn)動(dòng)切除絨球小結(jié)葉后則平衡失調(diào)。實(shí)驗(yàn)觀察到，切除絨球小結(jié)葉的猴，由于平衡功能失調(diào)而不能站立，只能躲在墻角里依靠墻壁而站立；但其隨意運(yùn)動(dòng)仍然很協(xié)調(diào)，能很好地完成吃食動(dòng)作。在第四腦室附近出現(xiàn)腫瘤的患者，由于腫瘤往往壓迫損傷絨球小結(jié)葉，患者站立不穩(wěn)，但其肌肉運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)仍良好。絨球小結(jié)葉的平衡功能與前庭器官及前庭核活動(dòng)有密切關(guān)系，其反射進(jìn)行的途徑為：前庭器官→前庭核→絨球小結(jié)葉→前庭核→脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元→肌肉裝置。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中還觀察到，犬切除小結(jié)葉后，則運(yùn)動(dòng)病不再發(fā)生；貓切除小結(jié)葉后，可出現(xiàn)位置性眼震顫（positional nystagmus)，當(dāng)頭位固定于特定位置時(shí)眼震顫即出現(xiàn)。以上均說(shuō)明絨球小結(jié)葉對(duì)調(diào)節(jié)前庭核的活動(dòng)有重要作用。

　�。ǘ�)脊髓小腦

　　脊髓小腦由小腦前葉（包括單小葉)和后葉的中間帶區(qū)（旁中央小葉)構(gòu)成。這部分小腦主要接受脊髓小腦傳入纖維的投身投射，其感覺(jué)傳入沖動(dòng)主要來(lái)自肌肉與關(guān)節(jié)等本體感受器；但是前葉還接受視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)的傳入信息，而后葉的中間帶區(qū)還接受腦橋纖維的投射。前葉的傳出纖維主要在頂核換神經(jīng)元，轉(zhuǎn)而進(jìn)入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；后葉中間帶區(qū)的傳出纖維經(jīng)間置核到紅核，有一些纖維再投射到丘腦外側(cè)腹核，最后抵達(dá)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)。

　　前葉與肌緊張調(diào)節(jié)有關(guān)。在去大腦動(dòng)物，刺激前葉蚓部可抑制同側(cè)伸肌緊張，使去大腦僵直減退，因此前蚓部有抑制緊張的作用。抑制肌緊張的區(qū)域在前葉蚓部有一定的空間分布，前葉明目張膽部之前端與動(dòng)物尾部部及下肢肌緊張的抑制功能有關(guān)，前葉蚓部之后端及單小葉部位與上肢及頭而部肌緊張的抑制功能有關(guān)，其分布安排是倒置的。前葉蚓部抑制肌緊張的作用，可能是通過(guò)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)轉(zhuǎn)而改變脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)的。在猴的實(shí)驗(yàn)中觀察到，刺激小腦前葉兩側(cè)部有加強(qiáng)肌緊張的作用；這些肌緊張易化區(qū)也有一定的空間分布。而且安排也是倒置的，其作用可能是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)轉(zhuǎn)而改變脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)的。因此，小腦前葉對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)既有抑制又有易化的雙重作用。在進(jìn)化過(guò)程中，前葉的肌緊張抑制作用逐漸減弱，而肌緊張的易化作用逐漸占主要地位。

　　后葉中間帶也有控制肌緊張的功能，刺激該區(qū)能使雙側(cè)肌緊張加強(qiáng)。由于后葉中間帶還接受腦橋纖維的投射，并與大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)之間有環(huán)路聯(lián)系，因此它在執(zhí)行大腦皮層發(fā)動(dòng)的隨意運(yùn)動(dòng)方面有重要作用。當(dāng)切除或損傷這部分小腦后，隨意動(dòng)作的力量、方向及限度將發(fā)生很大紊亂，同時(shí)肌張力減退，表現(xiàn)為四肢乏力。受害動(dòng)物或患者不能完成精巧動(dòng)作，肌肉在完成動(dòng)作時(shí)抖動(dòng)而把握不住動(dòng)作的方向（稱為意向性震顫)，行走搖晃呈酩酊蹣跚狀，如動(dòng)作越迅速則協(xié)調(diào)障礙也越明顯�；颊卟荒苓M(jìn)行頡頏肌輪替快復(fù)動(dòng)作（例如上臂不斷交替進(jìn)行內(nèi)旋與外旋)，但當(dāng)靜止時(shí)則看不出肌肉有異常的運(yùn)動(dòng)。因此說(shuō)明，這部分小腦是對(duì)肌肉在運(yùn)動(dòng)進(jìn)行過(guò)程中起協(xié)調(diào)作用的。這種動(dòng)作性協(xié)調(diào)障礙，稱為小腦共濟(jì)失調(diào)（cerebellar ataxia)。

　�。ㄈ�)皮層小腦

　　皮層小腦指后葉的外側(cè)部，它不接受外周感覺(jué)的傳入信息，僅接受由大腦皮層廣大區(qū)域（感覺(jué)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū))傳來(lái)的信息。這些區(qū)域的下傳纖維均經(jīng)腦橋換元，轉(zhuǎn)而投射到對(duì)側(cè)的后葉外側(cè)部，后葉外側(cè)部的傳出纖維經(jīng)齒狀核換元，再經(jīng)丘腦外側(cè)腹核換元，然后投射到皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)。皮層小腦與運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺(jué)區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)計(jì)劃的形成及運(yùn)動(dòng)程序的編制有關(guān)。精巧運(yùn)動(dòng)是逐步在學(xué)習(xí)過(guò)程中形成熟練起來(lái)的。在開始學(xué)習(xí)階段，大腦皮層通過(guò)錐體系所發(fā)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)不是協(xié)調(diào)的，這是因?yàn)樾∧X尚未發(fā)揮其協(xié)調(diào)功能。在學(xué)習(xí)過(guò)程中，大腦皮層與小腦之間不斷進(jìn)行著聯(lián)合活動(dòng)，同時(shí)小腦不斷接受感覺(jué)傳入沖動(dòng)的信息逐步糾正運(yùn)動(dòng)過(guò)程中所發(fā)生的偏差，使運(yùn)動(dòng)逐步協(xié)調(diào)起來(lái)。在這一過(guò)程中，皮層小腦參與了運(yùn)動(dòng)計(jì)劃的形成和運(yùn)動(dòng)程序的編制。當(dāng)精巧運(yùn)動(dòng)逐漸熟練完善后，皮層小腦中就貯存了一整套程序；當(dāng)大腦皮層要發(fā)動(dòng)精巧運(yùn)動(dòng)時(shí)，首先通過(guò)下行通路從皮層小腦中提取貯存的程序，并將程序回輸?shù)酱竽X皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，再通過(guò)錐體束發(fā)動(dòng)運(yùn)動(dòng)。這時(shí)候所發(fā)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)可以非常協(xié)調(diào)而精巧，而且動(dòng)作快速幾乎不需要思考。例如，學(xué)習(xí)打安運(yùn)動(dòng)的過(guò)程或演奏動(dòng)作的過(guò)程，都是這樣一個(gè)過(guò)程。

　　（四)小腦內(nèi)局部神經(jīng)元回路

　　小腦皮層各區(qū)的組織結(jié)構(gòu)都是相似的。進(jìn)入小腦皮層的纖維只有攀緣纖維和蘚苔纖維兩類，兩者均起到興奮作用。小腦皮層內(nèi)有五類神經(jīng)元，即顆粒細(xì)胞、高爾其細(xì)胞、籃狀細(xì)胞、星狀細(xì)胞和浦氏細(xì)胞；除顆粒細(xì)胞為興奮性神經(jīng)元外，其余均為抑制性神經(jīng)元。浦氏細(xì)胞的軸突是小腦皮層唯一的傳出細(xì)胞，它與小腦深部核團(tuán)（頂核、間置核、齒狀核)發(fā)生突觸聯(lián)系，抑制核團(tuán)內(nèi)神經(jīng)元（興奮性神經(jīng)元)的緊張性放電活動(dòng)。攀緣纖維主要來(lái)自延崩的下橄欖核，進(jìn)入小腦皮層起到強(qiáng)烈的興奮作用。蘚苔纖維是進(jìn)入小腦皮層的主要傳入纖維，來(lái)源很廣泛，進(jìn)入小腦皮層后與顆粒細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系，起著興奮顆粒細(xì)胞的作用。顆粒細(xì)胞的軸突進(jìn)入小腦皮層淺層后形成平行纖維，轉(zhuǎn)而興奮其他神經(jīng)元。例如興奮高爾基細(xì)胞，高爾基細(xì)胞興奮后即反饋抑制顆粒細(xì)胞的活動(dòng)。由于高爾基細(xì)胞軸突的分布比較廣泛，它能同時(shí)抑制許多顆粒細(xì)胞的活動(dòng)，造成顆粒細(xì)胞的興奮反應(yīng)在空間上局限起來(lái)。也就是說(shuō)，由蘚苔纖維直接興奮的顆粒細(xì)胞處在興奮狀態(tài)，而其外圍的顆粒細(xì)胞則外在抑制狀態(tài)。又如平行纖維可興奮浦肯野細(xì)胞、籃狀細(xì)胞和星狀細(xì)胞，而籃狀細(xì)胞和星狀細(xì)胞能抑制浦肯野細(xì)胞和活動(dòng)；由于籃狀細(xì)胞的軸突分布較廣，浦肯野細(xì)胞受抑制的范圍較大，造成浦肯野細(xì)胞的興奮反應(yīng)在空間上局限起來(lái)。也就是說(shuō)，由平行纖維直接興奮的浦肯野細(xì)胞處在興奮狀態(tài)，其鄰旁的浦步野細(xì)胞則處在抑制狀態(tài)。因此，通過(guò)上述局部神經(jīng)元回路的作用，使許多不同來(lái)源的蘚苔纖維的沖動(dòng)進(jìn)入小腦皮層后，出現(xiàn)許多興奮與抑制鑲嵌的區(qū)域，這對(duì)于小腦精確地調(diào)節(jié)不同部位的肌肉肌緊張或協(xié)調(diào)其隨意運(yùn)動(dòng)是很重要的（圖10-37)。

圖10-37 小腦內(nèi)局部神經(jīng)元回路示意圖

1：蘚苔纖維 2：攀緣纖維 3：小腦深部核團(tuán)細(xì)胞4：顆粒細(xì)胞 5：高爾基細(xì)胞 6：浦肯野細(xì)胞

7：籃狀細(xì)胞 8：星狀細(xì)胞 9：平行纖維黑色細(xì)胞均為抑制性神經(jīng)元

　　五、基底神經(jīng)節(jié)

　　基底神經(jīng)節(jié)包括尾（狀)核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進(jìn)化較新，稱為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。

　　基底神經(jīng)節(jié)有重要的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能，它對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的穩(wěn)定、肌緊張的控制、本體感覺(jué)傳入沖動(dòng)信息的處理都有關(guān)系。在清醒猴，記錄蒼白球單個(gè)神經(jīng)元的放電活動(dòng)時(shí)觀察到，當(dāng)肢體進(jìn)行隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)神經(jīng)元活動(dòng)發(fā)生明顯明確的變化；有的神經(jīng)元在肢體屈曲時(shí)放電增多，說(shuō)明在底神經(jīng)節(jié)與隨意運(yùn)動(dòng)有關(guān)。電刺激紋狀體的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，單純刺激紋狀體并不能引起運(yùn)動(dòng)效應(yīng)；但如在刺激大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的同時(shí)，再刺激尾核或蒼白球，則皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)出的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效還可繼續(xù)存留一定時(shí)間。在猴，單側(cè)損毀蒼白球后，則對(duì)側(cè)上肢的運(yùn)用就不如同側(cè)上肢的運(yùn)用那樣靈便。以上均說(shuō)明基底神經(jīng)節(jié)的功能與軀體運(yùn)動(dòng)有密切關(guān)系，便這些實(shí)驗(yàn)事實(shí)仍不能說(shuō)清楚基底神經(jīng)節(jié)是如何調(diào)節(jié)身體運(yùn)動(dòng)的。為一進(jìn)一步闡明基底神經(jīng)節(jié)的功能，有必要簡(jiǎn)述基底神經(jīng)節(jié)功能紊亂的疾病。臨床上在底神經(jīng)節(jié)損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類：一類是具有運(yùn)動(dòng)過(guò)多而肌緊張不全的綜合癥，另一類是具有運(yùn)動(dòng)過(guò)少而肌緊張過(guò)強(qiáng)的綜合癥。前者的實(shí)例是舞蹈病與手足徐動(dòng)癥等，后者的實(shí)例是震顫麻痹（帕金森病)。臨床病理的研究指出，舞蹈病與手足徐動(dòng)癥的病變主要位于紋狀體，而震顫麻痹的病變主要位于黑質(zhì)。

　　震顫麻痹患者的癥狀是：全射肌緊張?jiān)龈�、肌肉�?qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見(jiàn)于上肢（尤其是手部)，其次是下肢及頭部；震顫節(jié)律每秒鐘約4-6次，靜止時(shí)出現(xiàn)，情緒激動(dòng)時(shí)增強(qiáng)，進(jìn)入自主運(yùn)動(dòng)時(shí)減少，入睡后停止。關(guān)于震顫麻痹的產(chǎn)生原因，目前已有較多的了解。近年來(lái)，通過(guò)對(duì)中樞遞質(zhì)的研究，已明確中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達(dá)紋狀體（圖10-38)。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質(zhì)有病變，同時(shí)腦內(nèi)多巴胺會(huì)計(jì)師明顯下降。在動(dòng)物中，如用藥物（利血平)使兒茶酚胺（包括多巴胺)耗竭，則動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)類似震顫麻痹的癥狀；如進(jìn)一步給予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前體，能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng))治療，使體內(nèi)多巴胺合成增加，則癥狀好轉(zhuǎn)。由此說(shuō)明，中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因。

圖10-38 黑質(zhì)紋狀體環(huán)路示意圖

1：多巴胺能神經(jīng)元 2：堿能神經(jīng)元3：γ-氨基丁酸能神經(jīng)元

4：紋狀體5：黑質(zhì)致密部6：黑質(zhì)網(wǎng)狀部

　　早已知道，震顫麻痹患者能用M型膽堿能受體阻斷劑（東莨菪堿、安坦)治療，說(shuō)明震顫麻痹的產(chǎn)生與乙酰膽堿遞質(zhì)功能的改變也有關(guān)系。在震顫麻痹患者進(jìn)行蒼白球破壞手術(shù)治療過(guò)程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導(dǎo)致對(duì)側(cè)肢體癥狀加劇，而注入M受體阻斷劑則癥狀減退。由此說(shuō)明，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)，其功能的加強(qiáng)將導(dǎo)致震顫麻痹癥狀的出現(xiàn)�？偨Y(jié)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)和乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的不同作用，目前認(rèn)為黑質(zhì)上行抵達(dá)紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能，在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的功能；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導(dǎo)致乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進(jìn)，才出現(xiàn)一系列癥狀。如果應(yīng)用左旋多巴以增強(qiáng)多巴胺的合成，或應(yīng)用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均對(duì)震顫麻痹有一定的治療作用。

　　靜止性震顫的發(fā)生，可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構(gòu)的異常活動(dòng)有關(guān)。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側(cè)腹核的神經(jīng)元放電，可以觀察到某些神經(jīng)元具有周期性短串放電，其周期節(jié)律與震顫肢體的節(jié)律相同步，破壞丘腦這些區(qū)域后則靜止性震顫消失。有人認(rèn)為，這種異常活動(dòng)是神經(jīng)環(huán)路活動(dòng)的結(jié)構(gòu)結(jié)果，其通路可能為：丘腦外側(cè)腹核→大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)→紋狀體→丘腦外側(cè)腹核。因?yàn)�，切斷蒼白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維聯(lián)系后，也可使靜止性震顫消失。

　　舞蹈病患才的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀體神經(jīng)元病變，新紋狀體嚴(yán)重萎縮，而黑質(zhì)-紋狀體通路是完好的，腦內(nèi)多巴胺含量一般也正常。在這類患者，若采用左旋多巴進(jìn)入治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，卻可使癥狀緩解。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn)，患者的紋狀體中膽堿能神經(jīng)元與γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認(rèn)為，舞蹈病病變主要是紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對(duì)亢進(jìn)，這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道，黑質(zhì)和紋狀體之間有環(huán)路聯(lián)系的；黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的軸突上行抵達(dá)紋狀體，能控制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元的活動(dòng)，轉(zhuǎn)而改變紋狀體內(nèi)γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的活動(dòng)，然后γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的軸突下行抵達(dá)黑質(zhì)，反饋控制多巴胺能神經(jīng)元的活動(dòng)（圖10-38)。當(dāng)紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元病變時(shí)，上述環(huán)路功能受損，導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元活動(dòng)亢進(jìn)。

　　六、大腦皮層對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

　�。ㄒ�)大腦皮層的主要運(yùn)動(dòng)區(qū)

　　大腦皮層的基本些區(qū)域與軀體運(yùn)動(dòng)功能有比較密切的關(guān)系。在靈長(zhǎng)類動(dòng)物，中央前區(qū)的4區(qū)和6區(qū)是控制軀體運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)區(qū)。運(yùn)動(dòng)區(qū)有下列的功能特征：①對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)支配具有交叉的性質(zhì)，即一側(cè)皮層主要支配對(duì)側(cè)軀體的肌肉。蛤這種交叉性質(zhì)不是絕對(duì)的，例如頭面部肌肉的支配多數(shù)是雙側(cè)性的，像咀嚼運(yùn)動(dòng)、喉運(yùn)動(dòng)及臉上運(yùn)動(dòng)的肌肉的支配是雙側(cè)性的；然而面神經(jīng)支配的下部面肌及舌下神經(jīng)支配的舌肌卻主要受對(duì)側(cè)皮層控制。因此，在一側(cè)內(nèi)囊損傷后，產(chǎn)生所謂上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹時(shí)，頭面部多數(shù)肌肉并不完全麻痹，但對(duì)側(cè)下部面肌及舌肌發(fā)生麻痹。②具有精細(xì)的功能定位，即一定部位皮層的刺激引起一定肌肉的收縮。功能代表區(qū)的大小與運(yùn)動(dòng)的精細(xì)復(fù)雜程度有關(guān)；運(yùn)動(dòng)愈精細(xì)而復(fù)雜的肌肉，其代表區(qū)也愈大，手與五指所占的區(qū)域幾乎與整個(gè)下肢所占的區(qū)域大小相等。③從運(yùn)動(dòng)區(qū)的上下分布來(lái)看，其定位安排呈身體的倒影；下肢代表區(qū)在頂部（膝關(guān)節(jié)以下肌肉代表區(qū)在皮層內(nèi)側(cè)面)，上肢代表區(qū)在中間部，頭而部肌肉代表區(qū)在底部（頭面部代表區(qū)內(nèi)部的安排仍為正立而不倒置)。從運(yùn)動(dòng)區(qū)的前后分布來(lái)看，軀干和肢體近端肌肉的代表區(qū)在前部（6區(qū))，肢體遠(yuǎn)端肌肉的代表區(qū)在后部（4區(qū))，手指、足趾、唇和舌的肌肉代表區(qū)在中央溝前緣。對(duì)正常人腦進(jìn)行局部血流測(cè)定時(shí)觀察到，足部運(yùn)動(dòng)時(shí)運(yùn)動(dòng)區(qū)足部代表區(qū)血流增加，手指運(yùn)動(dòng)時(shí)手部代表區(qū)血流增加（圖10-26)。

　　在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中還觀察到，電刺激8區(qū)可引致眼外肌的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)，刺激枕葉18、19區(qū)也可獲得較為微弱的眼外肌運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。此外，在猴與人的大腦皮層，用電刺激法還可以找到運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)。該區(qū)在皮層內(nèi)側(cè)面（兩半球縱裂的側(cè)壁)4區(qū)之前，刺激該區(qū)可以引致肢體運(yùn)動(dòng)和發(fā)聲，反應(yīng)一般為雙側(cè)性。

　　在大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的垂直切面上，可以見(jiàn)到該區(qū)細(xì)胞和前述的皮層感覺(jué)區(qū)類似，，也呈縱向柱狀排列，組成大腦皮層的基本功能單位，稱為運(yùn)動(dòng)柱（motor columm)。一個(gè)運(yùn)動(dòng)柱可控制同一關(guān)節(jié)的幾塊肌肉的活動(dòng)，而一個(gè)肌肉可接受幾個(gè)運(yùn)動(dòng)柱的控制。

　�。ǘ�)錐體系

　　皮層的軀體運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能，是通過(guò)錐體系和錐體外系下傳而完成的。錐體系一般是指由皮層發(fā)出經(jīng)延髓錐體而后下達(dá)脊髓的傳導(dǎo)系（即錐體系、或稱皮層脊髓束)；然而由皮層發(fā)出抵達(dá)腦神經(jīng)神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核的纖維（皮層腦干束)，雖不通過(guò)延髓錐體，也應(yīng)包括在錐體系的概念之中。因?yàn)�，后者與前者在功能上是相似的，兩者都是由皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)下傳抵達(dá)支配肌肉的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和腦神經(jīng)核運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)的最直接通路。

　　曾認(rèn)為錐體束下傳的纖維均直接與下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，但已知有80%-90%的上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間還間隔有一個(gè)以上中間神經(jīng)元的接替。由于皮層4區(qū)是軀體運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的主要區(qū)域，在4區(qū)灰質(zhì)第五層內(nèi)有大錐體細(xì)胞（貝茨細(xì)胞)，其纖維下傳是通過(guò)錐體束抵達(dá)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的，因此很容易誤解為錐體束纖維的組成僅來(lái)自4區(qū)的大錐體細(xì)胞。事宜上，每一側(cè)皮層4區(qū)大錐體細(xì)胞在人類總共約34000個(gè)左右，而每一側(cè)錐體束卻含有直徑大小不等的纖維總數(shù)達(dá)100萬(wàn)左右，顯然不能認(rèn)為錐體束纖維僅由4區(qū)的大錐體細(xì)胞發(fā)出。在錐體束中直徑較為粗大的（11-20μm)有髓纖維約占總數(shù)的2%-3%，看來(lái)由4區(qū)大錐體細(xì)胞發(fā)出的纖維僅屬錐體束內(nèi)直徑粗大的纖維。此外，由4區(qū)發(fā)出進(jìn)入錐體束的纖維還有來(lái)自該區(qū)第三至第六層的小細(xì)胞，但是破壞4區(qū)后錐體束內(nèi)發(fā)生變性的纖維僅占27%-40%，因此仍然不能認(rèn)為錐體束纖維僅由4區(qū)發(fā)出。研究指出，6區(qū)、3-1-2區(qū)、5區(qū)、7區(qū)等都有纖維進(jìn)入錐體束；因?yàn)殡姶碳ぱ铀桢F體記錄逆行性皮層誘發(fā)電位，可在上述區(qū)域觀察到電位變化。

　　上文指出，上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間多數(shù)存在中間神經(jīng)元的接替，僅有10%-20%上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的聯(lián)系是直接的，亦即屬于單突觸聯(lián)系的。電生理研究指出，這種單突觸直接聯(lián)系在前肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元比后肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元多，而且在肢體遠(yuǎn)端肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又比近端肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元多。由此可見(jiàn)，運(yùn)動(dòng)愈精細(xì)的肌肉，大腦皮層對(duì)其運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的支配具有愈多的單突觸直接聯(lián)系。從進(jìn)化來(lái)看，貓和犬沒(méi)有這種直接的單突觸聯(lián)系；浣熊的前掌指有一定靈巧性，已證明其錐體束有單突觸聯(lián)系；大多數(shù)靈長(zhǎng)類的錐體束有單突觸聯(lián)系，而以人的單突觸聯(lián)系數(shù)量為最大。這種單突觸聯(lián)系可使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性突觸后電位，并使神經(jīng)元發(fā)出沖動(dòng)以發(fā)動(dòng)肌肉收縮。錐體束下傳沖動(dòng)也與脊髓前角γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有聯(lián)系，并可激活該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；但沒(méi)有證據(jù)說(shuō)明，錐體束下傳沖動(dòng)運(yùn)動(dòng)是通過(guò)γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元環(huán)路的（指間接通過(guò)肌梭傳入沖動(dòng)的增加，來(lái)興奮α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)。因此，錐體束可分別控制α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，前者在于發(fā)動(dòng)肌肉運(yùn)動(dòng)，后者在于調(diào)整肌梭的敏感性以配合運(yùn)動(dòng)，兩者活動(dòng)協(xié)同控制著肌肉的收縮。此外，錐體束下行纖維配脊髓中間神經(jīng)元也有突觸聯(lián)系，從而改變脊髓頡頏肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的對(duì)抗平衡，使肢體運(yùn)動(dòng)具有合適的強(qiáng)度，保持運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性。

　　（三)錐體外系

　　上世紀(jì)有人認(rèn)為，皮層下的某些核團(tuán)（尾核、殼核、蒼白球、黑質(zhì)、紅核等)有下行通路控制脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)，由于它們的通路在延髓錐體之外，因此稱為錐體外系。經(jīng)典的錐體外系概念認(rèn)為這一系統(tǒng)與大腦皮層無(wú)關(guān)；但是后來(lái)發(fā)現(xiàn)這些核團(tuán)不僅直接接受大腦皮層下行纖維的聯(lián)系，而且還接受錐體束下行纖維側(cè)支的聯(lián)系，同時(shí)還經(jīng)過(guò)丘腦對(duì)大腦皮層有上行纖維的聯(lián)系。為區(qū)別于經(jīng)典的錐體外系概念，由大腦皮層下行通過(guò)皮層并通過(guò)皮層下核團(tuán)接替轉(zhuǎn)而控制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳導(dǎo)系統(tǒng)，稱為皮層起源的錐全外系（cortically originating extrapyramidal system)；由錐體束側(cè)進(jìn)入皮層下核團(tuán)轉(zhuǎn)而控制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳導(dǎo)系統(tǒng)，稱為旁錐體系（parapyramidal system)（圖10-39)。

　　皮層起源的錐體外系是大腦皮層控制軀體運(yùn)動(dòng)的另一下行傳導(dǎo)通路。錐體外系的皮層起源比較廣泛，幾乎包括全部大腦皮層，但主要來(lái)自是額葉和頂葉的感覺(jué)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)和運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)。因此，皮層的錐體系和錐體外系的起源是相互重迭的。皮層錐體外系的細(xì)胞一般屬于中、小型錐體細(xì)胞，它們的軸突較短，離開大腦皮層后終止于皮層下基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦橋和延髓的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，通過(guò)一次以上神經(jīng)元的接替，最后經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束、頂蓋脊髓束、紅核脊髓束和前庭脊髓束下達(dá)脊髓，控制脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。錐體外系對(duì)脊髓反射的控制常是雙側(cè)性的，其功能主要與調(diào)節(jié)肌緊張、肌群的協(xié)調(diào)性運(yùn)動(dòng)的關(guān)。

圖10-39 錐體系和錐體外系示意圖

1：大腦皮層 2：皮層下核團(tuán) 3：延髓錐體 4：脊髓 5：錐體束

6：旁錐體束 7：皮層起源的錐體外系 8：錐體外系

　�。ㄋ�)皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和錐體系功能障礙對(duì)運(yùn)動(dòng)的影響

　　由于錐體系和錐體外系在皮層的起源互相重迭的，因此皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的損傷效應(yīng)就難于分清是屬于錐體系還錐體外系功能缺損。同時(shí)，錐體束下行經(jīng)過(guò)腦干時(shí)，還發(fā)現(xiàn)許多側(cè)支進(jìn)入皮層下核團(tuán)調(diào)節(jié)錐體外系的活動(dòng)。所以，從皮層到腦干之間，由于種種病理過(guò)程產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)障礙往往是由于錐體系和錐體外系合并損傷的結(jié)果。但是到達(dá)延髓尾端水平，錐體束出現(xiàn)相對(duì)獨(dú)立性，延髓錐體的損傷效應(yīng)可以認(rèn)為主要是錐體系功能缺損。

　　單側(cè)切斷貓或猴的延髓錐體所造成的結(jié)果并不嚴(yán)重；動(dòng)物僅表現(xiàn)對(duì)側(cè)肌張力減退，肢體遠(yuǎn)端肌肉麻痹（隨意運(yùn)動(dòng)消失)和腱反射減弱，巴彬斯基陽(yáng)性，以及動(dòng)物減少對(duì)此肢體的運(yùn)用和永遠(yuǎn)失去其敏捷靈巧活動(dòng)的能力等。若切斷雙側(cè)延髓錐體，則上述缺損表現(xiàn)在雙側(cè)肌肉�？梢�(jiàn)，錐體束的功能主要是對(duì)四肢遠(yuǎn)端肌肉活動(dòng)的精細(xì)調(diào)節(jié)。中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū)的損傷，在不同動(dòng)物表現(xiàn)不一樣。貓和犬雙側(cè)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)切除后仍能站立、奔跑；靈長(zhǎng)類動(dòng)物雙側(cè)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)切除后，動(dòng)物完全麻痹，四肢肌張力亢進(jìn)。但單側(cè)切除猴的大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，則功能缺損比雙側(cè)切除輕和多，運(yùn)動(dòng)能運(yùn)用其四肢，雖然對(duì)側(cè)手指的動(dòng)作苯拙而不靈巧，但奔跑和站立并無(wú)明顯困難；說(shuō)明猴的大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)雖然以對(duì)側(cè)為主，但在失去對(duì)側(cè)皮層功能的情況下，可以對(duì)雙側(cè)的運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。在人類，單側(cè)是央前回的扣傷則使對(duì)側(cè)肢體完全失隨意運(yùn)動(dòng)的能力，手和腳的肌肉常完全麻痹，關(guān)于中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū)損傷后產(chǎn)生痙攣麻痹還是柔軟性麻痹，這一問(wèn)題已爭(zhēng)論多年。目前知道，嚴(yán)格的4區(qū)損傷出現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端肌肉麻痹，并不產(chǎn)生痙攣，一般是柔軟性麻痹；損傷6區(qū)后則肢體近端肌肉麻痹并伴有痙攣；若整個(gè)中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū)損傷，則肢體全部肌肉麻痹并伴有痙攣，出現(xiàn)痙攣性麻痹。

　　臨床上把涉及錐體束損害的一系列表現(xiàn)稱為錐體束綜合征（上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹)。它包括隨意運(yùn)動(dòng)的喪失，肌緊張加強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)以致出現(xiàn)陣攣，巴彬斯基征陽(yáng)性，部分淺反射減退或消失等。肌緊張加強(qiáng)或腱反射亢進(jìn)，都是牽張反射亢進(jìn)的表現(xiàn)；所謂陣攣也是由于牽張反射過(guò)強(qiáng)，以致人工持續(xù)牽拉肌腱會(huì)反射一系列連續(xù)的腱反射。部分淺反射減退或消失，是指腹壁反射（輕劃腹皮膚引致壁肌收縮)、提睪反射（輕劃肭內(nèi)側(cè)皮膚引致提睪肌反收縮)等減退或消失，其原因還不完全清楚。一般認(rèn)為，這類淺反射存在經(jīng)由大腦皮層的反射通路，以致錐體束損害醫(yī)學(xué)考研網(wǎng)就使反射弧中斷，反射發(fā)生障礙；但也有人認(rèn)為，淺反射減退或消失僅是由于錐體束損傷后脊髓淺反射中樞的興奮性減退所致。因?yàn)橛腥擞眉‰妶D法觀察人體腹壁反射，發(fā)現(xiàn)其中樞延擱時(shí)間很短（3.55-5.4ms)，與動(dòng)物的脊髓多突觸反射相當(dāng)，似乎不存在大腦皮層的反射通路，所謂錐體束綜合征實(shí)際上是錐體系和錐體外系合并損傷的結(jié)果，而不是嚴(yán)格的單純錐體束傳導(dǎo)中斷的表現(xiàn)。為此，有些人反對(duì)采用傳統(tǒng)的錐體系和錐體外系概念，因?yàn)檫@兩個(gè)系統(tǒng)在功能上和在損傷后功能缺損上無(wú)法完全區(qū)分。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害了下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害的是臨床表現(xiàn)是不同的，見(jiàn)表10-6。

表10-6 上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹的區(qū)別

第五節(jié)　神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)

　　一、自主神經(jīng)系統(tǒng)

　　自主神經(jīng)系統(tǒng)是指調(diào)節(jié)內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，也可稱為植物性神經(jīng)系統(tǒng)或內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)。實(shí)際上，自主神經(jīng)系統(tǒng)還是接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制的，并不是完全獨(dú)立自主的。按一般慣例，自主神經(jīng)系統(tǒng)僅指支配內(nèi)臟器官的傳出神經(jīng)，而不包括傳入神經(jīng)；并將其分成交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分。（圖10-40)

圖10-40 自主神經(jīng)分布示意圖

　�。ㄒ�)交感和副交感神經(jīng)的特征

　　從中樞發(fā)出的自主神經(jīng)在抵達(dá)效應(yīng)器官前必須先進(jìn)入外周神經(jīng)節(jié)（腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)支配是一個(gè)例外)，此纖維終止于節(jié)仙神經(jīng)元上，由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元再發(fā)現(xiàn)纖維支配效應(yīng)器官。由中樞發(fā)出的纖維稱為節(jié)前纖維，由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的纖維稱為節(jié)后纖維。節(jié)前纖維性有髓鞘B類神經(jīng)纖維，傳導(dǎo)速度較快；節(jié)后纖維性無(wú)髓鞘C類神經(jīng)纖維，傳導(dǎo)速度較慢。交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)器官較遠(yuǎn)，因此節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長(zhǎng)；副交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)器官較近，有的神經(jīng)節(jié)就在效應(yīng)器官壁內(nèi)，因此節(jié)前纖維長(zhǎng)而節(jié)后纖維短。

　　交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段的外側(cè)柱。副交感神經(jīng)的起源比較分解，其一部分起正腦干的縮瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核，另一部分起自脊髓骶部相當(dāng)于側(cè)角的部位。交感神經(jīng)的全身分布廣泛，幾乎所有內(nèi)臟器官都受它支配；而副交感神經(jīng)的會(huì)布較局限，某些器官不具有副交感神經(jīng)支配。例如，皮膚和肌肉內(nèi)的血管、一般的汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質(zhì)、腎就只有交感神經(jīng)支配。

　　刺激交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，反應(yīng)比較彌散；刺激副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，反應(yīng)比較局限，因?yàn)橐桓�交感�?jié)前纖維往往和多個(gè)節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，而副交感神經(jīng)則不同。例如，貓頸上神經(jīng)節(jié)內(nèi)的交感節(jié)前與節(jié)后纖維之比為1：11-17，睫狀神經(jīng)節(jié)內(nèi)的副交感節(jié)前與節(jié)后纖維之比為1：2。

　　通過(guò)熒光組織化學(xué)的研究，發(fā)現(xiàn)哺乳動(dòng)物中，交感神經(jīng)節(jié)后纖維交不都是支配效應(yīng)器官細(xì)胞的。在心臟和膀胱中，少量交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配器官壁內(nèi)的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞；在胃和小腸中，多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配器官壁內(nèi)的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。由此看來(lái)，交感和副交感神經(jīng)的相互作用，可以發(fā)生在器官壁內(nèi)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞水平上，而不一定發(fā)生在效應(yīng)器官細(xì)胞水平上。

　�。ǘ�)交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能

　　自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺)的活動(dòng)（表10-7)。除少數(shù)器官外，一般組織器官都接受交感和副交感的雙重支配。在具有雙重支配的器官中，交感和副交感神經(jīng)的作用往往具有拮抗的性質(zhì)。例如，對(duì)于心臟，迷走神經(jīng)具有抑制作用，而交感神經(jīng)具有興奮作用；對(duì)于小腸平滑肌，迷走神經(jīng)具有增強(qiáng)其運(yùn)動(dòng)的作用，而交感神經(jīng)卻具有抑制作用。這種拮抗性使神經(jīng)系統(tǒng)能夠從正反兩個(gè)方面調(diào)節(jié)內(nèi)臟的活動(dòng)，拮抗作用的對(duì)立統(tǒng)一是神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。在一般情況下，交感神經(jīng)中樞的活動(dòng)和副交感神經(jīng)中樞的活動(dòng)是對(duì)立的，也就是說(shuō)當(dāng)交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)相對(duì)加強(qiáng)時(shí)，副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)就處于相對(duì)減退的地位，而在外周作用方面卻表現(xiàn)協(xié)調(diào)一致。但是，在某些情況下，也可出現(xiàn)交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)都增強(qiáng)或都減退，然而兩者間必有一個(gè)占優(yōu)勢(shì)。在某些外周效應(yīng)器上，交感和副交感神經(jīng)的作用是一致的，例如唾液腺的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配都有促進(jìn)分泌的作用；但兩者的作用也有差別，前者的分泌粘稠，后者的分泌稀薄。

表10-7 自主神經(jīng)的主要功能

　　自主神經(jīng)對(duì)效應(yīng)器的支配，一般具有持久的緊張性作用，例如，切斷支配心臟的迷走神經(jīng)，則心率增加，說(shuō)明心迷走神經(jīng)本來(lái)有緊張性沖動(dòng)傳出，對(duì)心臟具有持久的抑制作用；切斷心交感神經(jīng)，則心率關(guān)慢，說(shuō)明心交感神經(jīng)也有緊張性沖動(dòng)傳出。又如，切斷支配虹膜的副交感神經(jīng)，則瞳孔散大；切斷其交感神經(jīng)，則瞳孔縮小，也說(shuō)明自主神經(jīng)的活動(dòng)具有緊張性。自主神經(jīng)中樞具有緊張性沖動(dòng)傳出的原因是多方面的，其中有反射性和體液性原因。例如來(lái)自主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇區(qū)域的壓力和化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，對(duì)維持自主神經(jīng)的緊張性活動(dòng)有重要作用；而中樞神經(jīng)組織內(nèi)CO₂濃度，對(duì)維持交感縮血管中樞的緊張性活動(dòng)與有重要作用。

　　自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。例如，刺激交感神經(jīng)可引致動(dòng)物無(wú)孕子宮的運(yùn)動(dòng)受到抑制，而對(duì)有孕子宮卻可加強(qiáng)其運(yùn)動(dòng)（因?yàn)闊o(wú)孕與有孕子宮的受體不一樣)；又如，胃幽門如果原來(lái)處于收縮狀態(tài)，則刺激迷走神經(jīng)使之舒張，如原來(lái)處于舒張狀態(tài)，則刺激迷走神經(jīng)使之收縮。

　　交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)一般比較廣泛，常以整個(gè)系統(tǒng)參與反應(yīng)。例如，當(dāng)交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生反射性興奮時(shí)，除心血管功能亢進(jìn)外，還伴有瞳孔散大、支氣管擴(kuò)張、胃腸活動(dòng)抑制等反應(yīng)。有人認(rèn)為，交感神經(jīng)系統(tǒng)作為一個(gè)完整的系統(tǒng)進(jìn)行活動(dòng)時(shí)，其主要作用在于促使運(yùn)動(dòng)機(jī)體能適應(yīng)環(huán)境的急聚變化。在劇烈肌肉運(yùn)動(dòng)、窒息、失血或冷凍等情況下，機(jī)體出現(xiàn)心率加速、皮膚與腹腔內(nèi)臟血管收縮、血液貯存庫(kù)排出血液以增加循環(huán)轎量、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、支氣管擴(kuò)張、膽糖原分解加速以及血糖濃度上升、腎上腺素分泌增加等現(xiàn)象，這些現(xiàn)象大多是由于交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)亢進(jìn)所造成的。所以，交感神經(jīng)系統(tǒng)在環(huán)境爭(zhēng)聚變化的條件下，可以動(dòng)員機(jī)體許多器官的潛在力量，以適應(yīng)環(huán)境的急變。交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)具有廣泛性，但并不意味著毫無(wú)選擇性，實(shí)際上交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生反射反應(yīng)時(shí)，各部位的交感神經(jīng)活動(dòng)還是有判別的。例如，失血后的開始10分鐘內(nèi)，交感神經(jīng)傳出的活動(dòng)增加，主要表現(xiàn)為心臟活動(dòng)增強(qiáng)與腹腔內(nèi)臟血管的收縮，而其他反應(yīng)就明顯；又如，加溫刺激下丘腦引致體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)時(shí)，皮膚血管的交感神經(jīng)活動(dòng)減弱而使皮膚血流增加，但內(nèi)臟血管的交感神經(jīng)活動(dòng)卻增強(qiáng)。這些都說(shuō)明，交感神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)還是具有相對(duì)選擇性的。

　　副交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，不如交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)那樣廣泛，而是比較局限的。其整個(gè)系統(tǒng)的活動(dòng)主要在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、促進(jìn)消化、積蓄能量以及加強(qiáng)排泄和生殖功能等方面。例如，心臟活動(dòng)的抑制，瞳孔縮小避免強(qiáng)光的進(jìn)入，消化道功能增強(qiáng)以促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收和能量補(bǔ)給等，這些都是副交感神經(jīng)積蓄能量和保護(hù)機(jī)體的例子。

　　前文已述及自主神經(jīng)末梢是通過(guò)釋放遞質(zhì)而發(fā)揮作用的，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維和支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維的遞質(zhì)均為乙酰膽堿，且均屬于M樣作用；當(dāng)有機(jī)磷中毒時(shí)，由于膽堿酯酶失去活性，乙酰膽堿不能被水解而失活，這時(shí)就會(huì)出現(xiàn)廣泛的副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮的癥狀（支氣管痙攣、瞳孔縮小、流涎、大小便失禁等)，同時(shí)大汗淋漓。這些癥狀均可被大劑量M受體阻斷劑（阿托品)所解除，起到搶救的作用。但是，阿托品并不能恢復(fù)膽堿酯酶的活性，也不能解除乙酰膽堿N樣作用的癥狀（如骨骼肌顫動(dòng))，因此搶救時(shí)要和膽堿酯酶復(fù)活劑（解磷定、氯磷定)聯(lián)合使用，才能收到更好效果。

　　二、脊髓對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)

　　交感神經(jīng)和部分副交感神經(jīng)發(fā)源于脊髓的外側(cè)柱及相當(dāng)于外側(cè)柱的部位，因此脊髓可以成為內(nèi)臟反射活動(dòng)的初級(jí)中樞。在脊髓頸第五節(jié)段以上離斷的動(dòng)物，脊休克過(guò)去以后，血壓可以上升恢復(fù)到一定水平，說(shuō)明脊髓中樞可以完成基本的血管張力反射，以維持血管的緊張性，保持一定的外周阻力；同時(shí)還可具有反射性排尿和排糞的能力，說(shuō)明基本的排尿反射與排便反射可以脊髓中樞內(nèi)完成。在脊髓高位離斷的病人，脊休克過(guò)去以后，也可見(jiàn)到血管張力發(fā)射、發(fā)汗反射、排快活反射、勃起反射的恢復(fù)。但是，這種反射調(diào)節(jié)功能是初級(jí)的，不能很好適應(yīng)生理功能的需要。例如，當(dāng)由平臥位轉(zhuǎn)成站立時(shí)，病人就感到頭暈；因?yàn)檫@時(shí)體位性血壓反射的調(diào)節(jié)能力很差，脊髓以上的心血管中樞活動(dòng)已不能控制脊髓的初級(jí)中樞，血管的外周阻已不能及時(shí)發(fā)生改變。又如，損害性刺激雖可以引致發(fā)汗反射，但由下丘控制的體溫調(diào)節(jié)性發(fā)汗功能去消失。再如，基本的排尿反射可以進(jìn)行，但排尿不能受意識(shí)控制，而且排尿也不完全；但在脊髓離斷的病人，搔爬骶部皮膚也可以反射性地引致膀胱收縮而排尿，這使病人能夠在一定程度上自己掌握排尿反射。

　　三、低位腦干對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)

　　由延髓發(fā)出的自主神經(jīng)傳出纖維支配頭部的所有腺體、心、支氣管、喉頭、食管、胃、胰腺、肝和小腸等；同時(shí)，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中存在許多與內(nèi)臟活動(dòng)功能有關(guān)的神經(jīng)元，其下行纖維支配脊髓，調(diào)節(jié)著脊髓的自主神經(jīng)功能。因此，許多基本生命現(xiàn)象（如循環(huán)、呼吸等)的反射調(diào)節(jié)在延髓水平已能初步完成。臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察證明，延髓由于受壓、穿現(xiàn)等原因而受損時(shí)，可迅速造成死亡，以致有人稱延髓為基本生命中樞，延髓中的心血管功能、呼吸功能、消化功能等反射調(diào)節(jié)中樞，已分別在有關(guān)章節(jié)敘述，不再重復(fù)。

　　此外，中腦是瞳孔對(duì)光反射的中樞部位。中腦和下丘腦、邊緣前腦對(duì)自主神經(jīng)功能的調(diào)節(jié)是不可分割的。

　　四、下丘腦

　　下丘腦大致可分為四區(qū)，即前區(qū)、內(nèi)側(cè)區(qū)、外側(cè)區(qū)與后區(qū)（圖10-41)。前區(qū)的最前端為視前核，嚴(yán)格說(shuō)來(lái)它屬于前腦的范疇，稍后為視上核、視交叉上核、室旁核，再后是下丘腦前核，內(nèi)側(cè)區(qū)又稱結(jié)節(jié)區(qū)，緊靠著下丘腦前核，其中有腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核、結(jié)節(jié)核與灰白結(jié)節(jié)，還有弓狀核與結(jié)節(jié)乳頭核。外側(cè)區(qū)有分解的下丘腦外側(cè)核，其間穿插有內(nèi)側(cè)前腦束。后區(qū)主要是下丘腦后核與乳頭體核。

圖10-41 下丘腦神經(jīng)核群示意圖

A：前連合 1：外側(cè)視前核 2：內(nèi)側(cè)視前核 3：室旁核4：下丘腦前核
5：視交叉上核 6：視上核 7：下丘腦背側(cè)核8：下丘腦腹側(cè)內(nèi)側(cè)核
9：下丘腦后側(cè)核 10，11，12，13：乳頭體核群14：中腦之腳間核
15：下丘腦外側(cè)核 16：韁紋 17：穹窿 18：后屈束橫貫下丘腦的纖維為內(nèi)側(cè)前腦束

　　下丘腦與邊緣前腦及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)緊密的形態(tài)和功能方面的聯(lián)系，共同調(diào)節(jié)著內(nèi)臟的省城。進(jìn)入下丘腦的傳入沖動(dòng)可來(lái)逢邊緣前腦、丘腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；其傳出沖動(dòng)也可抵達(dá)這些部位，還可通過(guò)垂體門脈系統(tǒng)和下丘腦-垂體束調(diào)節(jié)垂體前葉和后葉的活動(dòng)。垂體門脈是正中隆起（灰白結(jié)節(jié)的內(nèi)側(cè)前部)與腺垂體之間的門脈系統(tǒng)；許多含有分泌顆粒的神經(jīng)末梢終止于正中隆起，其分泌物可通過(guò)這一門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體的活動(dòng)，下丘腦-垂體束是由視上核、室旁核和結(jié)節(jié)發(fā)出的神經(jīng)纖維束，它經(jīng)垂體柄到達(dá)神經(jīng)垂體，與神經(jīng)垂體的活動(dòng)密切相關(guān)。

　　在實(shí)驗(yàn)中，曾經(jīng)觀察到電刺激下丘腦的后區(qū)可獲得血壓升高、心率加速、瞳孔散大等交感神經(jīng)性反應(yīng)；因此有人認(rèn)為下丘腦的后部是交感神經(jīng)中樞，而前部是副交感神經(jīng)不樞。但這個(gè)概念沒(méi)有得到足夠?qū)嶒?yàn)事實(shí)的支持，已不被公認(rèn)。現(xiàn)在知道，下丘腦不是單純的交感和副交感神經(jīng)中樞，而是較高級(jí)的調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)和其它生理活動(dòng)聯(lián)系起來(lái)，調(diào)節(jié)著體溫、營(yíng)養(yǎng)攝取、水平衡、內(nèi)分泌、情緒反應(yīng)、生物節(jié)律等重要生理過(guò)程。

　�。ㄒ�)體溫調(diào)節(jié)

　　哺乳類運(yùn)動(dòng)在下丘腦以下部位橫切腦干后，即不能保持體溫的相對(duì)穩(wěn)定；而在間腦以上切除大腦皮層的動(dòng)物，體溫仍能基本保持相對(duì)穩(wěn)定。可見(jiàn)在間腦水平存在著體溫調(diào)節(jié)中樞�，F(xiàn)已肯定，調(diào)節(jié)體溫的中樞在下丘腦。有人認(rèn)為，體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)有些部位能感知溫度當(dāng)血溫超過(guò)或低于一定水平（這水平稱為調(diào)定點(diǎn)，正常時(shí)約為36.8℃)時(shí)，即可通過(guò)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱和散熱活動(dòng)使體溫保持相對(duì)穩(wěn)定。體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)的另一些部位對(duì)溫度變化不敏感，但在溫度敏感區(qū)的作用下，發(fā)出傳出沖動(dòng)以改變與產(chǎn)熱和散縶有關(guān)器官的活動(dòng)，從而保持體溫的相對(duì)穩(wěn)定。因此下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，包括溫度感受部分和控制產(chǎn)熱和散熱功能的整合作用部分。

　　(二)攝食行為調(diào)節(jié)

　　用埋藏電極刺激動(dòng)物下丘腦外側(cè)區(qū)，引致動(dòng)物多食，而破壞此核后，則動(dòng)物食欲增大而逐漸肥胖。由此認(rèn)為，下丘腦外側(cè)區(qū)存在攝食中樞（feeding center)。而腹內(nèi)側(cè)核存在飽中樞(satiety center)，后者可以抑制前者活動(dòng)。用微電極分別記錄下丘腦外側(cè)區(qū)和腹內(nèi)側(cè)核的神經(jīng)元放電，觀察到動(dòng)物在饑鋨時(shí)，前者放電頻率較高而后者放電頻率較低；靜脈注入葡萄糖后，則前者放頻率減少而后者放電頻率增多。說(shuō)明攝食中樞與飽中樞的神經(jīng)元活動(dòng)具有相互制約的關(guān)系，而且這些神經(jīng)元對(duì)血糖敏感，血糖水平的高低可能調(diào)節(jié)著攝食中樞和飽中樞的活動(dòng)。用電滲法（electroosmosis)法將葡萄糖注到腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元旁，也能使神經(jīng)元放電頻率增加，進(jìn)一步說(shuō)明飽中樞神經(jīng)元對(duì)葡萄糖敏感。

　�。ㄈ�)水平衡調(diào)節(jié)

　　水平衡包括水的攝入與排出兩個(gè)方面，人體通過(guò)渴覺(jué)引起攝水，而排水則主要取決于腎的活動(dòng)。損壞下丘腦可引致煩渴與多尿，說(shuō)明下丘腦對(duì)水的攝入與排出調(diào)節(jié)均關(guān)系。

　　下丘腦控制攝入的區(qū)域與上述攝食中樞極為靠近。破壞下丘腦外側(cè)區(qū)后，動(dòng)物除拒食外，飲水也明顯減少；刺激下丘腦外側(cè)區(qū)某引起部位，則可引致動(dòng)物飲水增多但是，控制攝水的中樞在確切部位還不清楚，不同動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也不一致。

　　下丘腦控制排水的功能是通過(guò)改變抗利尿激素的分泌來(lái)完成的�？估�尿激素是由視上核和室旁核的神經(jīng)元（神經(jīng)分泌大細(xì)胞)合成的，神經(jīng)分泌顆粒沿下丘腦-垂體束纖維向外周運(yùn)輸（軸漿運(yùn)輸)而貯存于神經(jīng)垂體。以高滲鹽水注入動(dòng)物的頸內(nèi)動(dòng)脈，則能刺激抗利尿激素的分泌；如注入低滲鹽水則抑制抗利尿激素的分泌。因此認(rèn)為，下丘腦內(nèi)存在著滲透壓感受器，它能按血液的滲透壓變化來(lái)調(diào)節(jié)抗利尿激素的分泌，此種感受器可能就在視上核和室旁核內(nèi)。電生理研究觀察到，當(dāng)頸動(dòng)脈內(nèi)注入高滲鹽水時(shí)，視上核內(nèi)某些神經(jīng)元放電增多，這一事實(shí)支持滲透壓感受器就在視上核內(nèi)的推測(cè)。一般認(rèn)為，下丘腦控制攝水的區(qū)域與控制抗利尿激素分泌的核團(tuán)在功能上是有聯(lián)系的，兩者協(xié)同調(diào)節(jié)著水平衡。

　�。ㄋ�)對(duì)腺垂體激素分泌的調(diào)節(jié)

　　下丘腦內(nèi)有些神經(jīng)元（神經(jīng)分泌小細(xì)胞)能正確性調(diào)節(jié)腺垂體激素分泌的肽類物質(zhì)，這些物質(zhì)是：促甲狀腺素釋放激素、促性腺素釋放激素、生長(zhǎng)至少釋放抑制激素、生長(zhǎng)素釋放激素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、促黑素細(xì)胞激素釋放因子、促黑素細(xì)胞激素釋放抑制因子、催乳素釋放因子、催乳素釋放抑制因子等。這些肽類物質(zhì)在全盛后即經(jīng)軸突運(yùn)輸并分泌到正中隆起，由此經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，促進(jìn)或抑制某種腺垂體激素的分泌。此處，下丘腦還有些神經(jīng)元對(duì)血液中某些激素濃度的變化比較敏感，這咱神經(jīng)元稱為監(jiān)察細(xì)胞；例如，前區(qū)的某些神經(jīng)元對(duì)卵巢激素敏感，內(nèi)側(cè)區(qū)的某些神經(jīng)元對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素敏感，另有一些區(qū)域的某些神經(jīng)元對(duì)各種垂體促激素很敏感。這些監(jiān)察細(xì)胞在感受血液中激素濃度變化的信息后，可以反饋調(diào)節(jié)上述肽類物質(zhì)的分泌，從而更好地控制腺垂體的激素分泌活動(dòng)。

　�。ㄎ�)對(duì)情緒生理反應(yīng)的影響

　　情緒是人類一種心理現(xiàn)象，但伴隨著情緒活動(dòng)也發(fā)生一系列生理變化。這些客觀的生理變化，稱為情緒生理反應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)的情緒反應(yīng)，可以表現(xiàn)為交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)相對(duì)亢進(jìn)的現(xiàn)象，例如貓對(duì)痛刺激產(chǎn)生情緒反應(yīng)時(shí)，可以出現(xiàn)心率加速、血壓上升、胃腸運(yùn)動(dòng)抑制、腳掌出汗、豎毛、瞳孔散大、脾收縮而血液中紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、血糖濃度上升，同時(shí)呼吸往往加深加快。人類在發(fā)怒情況下，也可見(jiàn)到類似的現(xiàn)象。自主神經(jīng)系統(tǒng)的情緒反應(yīng)，在某些情況下也可表現(xiàn)為副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)相對(duì)亢進(jìn)的現(xiàn)象。例如，食物性嗅覺(jué)刺激可引致消化液分泌增加和胃腸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，動(dòng)物發(fā)生性興奮時(shí)則生殖器官血管舒張；人類焦急不安可引致排尿排便次數(shù)加頻，憂慮可引致消化液分泌加多，悲傷則流淚，某些人受驚嚇會(huì)引致心率減慢。因此，情緒生理反應(yīng)主要是交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)兩者對(duì)立統(tǒng)一的改變。持久的情緒活動(dòng)會(huì)造成自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂。

　　在間腦水平以上切除大腦的貓，常出現(xiàn)一系列交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮亢進(jìn)的現(xiàn)象，并且張牙舞爪，好似正常貓?jiān)诓�斗時(shí)一樣，故稱之為假怒（sham rage)。平時(shí)下丘腦的這種活動(dòng)受到大腦的抑制而不易表現(xiàn)。切除大腦后則抑制解除，下丘腦的防御反應(yīng)功能被釋放出來(lái)，在微弱的刺激下就能激發(fā)強(qiáng)烈假怒反應(yīng)。研究指出，下丘腦內(nèi)存防御反應(yīng)區(qū)（defense zone)，它主要位于下丘腦近中線兩旁的腹內(nèi)側(cè)區(qū)。在動(dòng)物麻醉?xiàng)l件下，電刺激該區(qū)可獲得骨骼肌的舒血管效應(yīng)（通過(guò)膽堿能交感舒血管纖維)，同時(shí)伴有血壓上升、皮膚及小腸血管收縮、心率加速和其他交感神經(jīng)性反應(yīng)。在動(dòng)物清醒條件下，電刺激該區(qū)還可出現(xiàn)防御性行為。此外，電刺激下丘腦外側(cè)區(qū)或引致動(dòng)物出現(xiàn)攻擊撕殺行為，電刺激下丘腦背側(cè)區(qū)則出現(xiàn)逃避性行為。可見(jiàn)，下丘腦與情緒生理反應(yīng)的關(guān)系很密切。人類下丘腦的疾病也往往伴隨著不正常的情緒生理反應(yīng)。

　　（六)對(duì)生物節(jié)律的控制

　　機(jī)體內(nèi)的各種活動(dòng)常按一定的時(shí)間順序發(fā)生變化，這種變化的節(jié)律稱為生物節(jié)律（biorhygym)。人體許多生理功能都有日周期節(jié)律，例如血細(xì)胞數(shù)、體溫、促腎上腺皮質(zhì)激素分泌等一瑚一個(gè)波動(dòng)周期。身體內(nèi)各種不同細(xì)胞都具有各自的日周期節(jié)律，但在自然環(huán)境中生活的人體器官組織卻表現(xiàn)統(tǒng)一的日周期節(jié)律，這說(shuō)明體內(nèi)有一個(gè)總的控制生物節(jié)律的中心，它能使各種位相不同的生物節(jié)律統(tǒng)一起來(lái)，趨于同步化。研究指出，下丘腦的視交叉上核可能是生物節(jié)律的控制中心，在小鼠中觀察到視交叉上核神經(jīng)元的代謝強(qiáng)度和放電活動(dòng)都表現(xiàn)明確的日周期節(jié)律。在胚胎期，當(dāng)視交叉上核與周圍組織還未建立聯(lián)系時(shí)，其代謝和放電活動(dòng)的日周期節(jié)律就已存在。破壞小鼠的視交叉上核，可使原有的日周期節(jié)律性活動(dòng)（如飲水、排尿)的日周期喪失。視交叉上核可通過(guò)視網(wǎng)膜-視交叉上核束與視覺(jué)感受裝置發(fā)生聯(lián)系，因此外環(huán)境的晝夜光照變化可影響視交叉上核的活動(dòng)，從而使體內(nèi)日周期節(jié)律與外環(huán)境的晝夜節(jié)律同步起來(lái)。

　　五、神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫功能的關(guān)系

　　神經(jīng)與內(nèi)分泌功能間有密切的關(guān)系，近來(lái)年的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫功能間也有密切的關(guān)系，并認(rèn)為三者共同構(gòu)成一個(gè)完整的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。

　�。ㄒ�)神經(jīng)對(duì)免疫功能的作用

　　神經(jīng)可以通過(guò)兩條途徑來(lái)影響免疫功能，一條是通過(guò)神經(jīng)釋放遞質(zhì)來(lái)發(fā)揮作用，另一條是通過(guò)改變內(nèi)分泌的活動(dòng)轉(zhuǎn)而影響免疫功能。骨髓、胸腺、淋巴結(jié)等免疫器官均有自主神經(jīng)進(jìn)入，雖然神經(jīng)纖維主要是支配血管的，但末梢釋放的遞質(zhì)（去甲腎上腺素、乙酰膽堿、肽類)可以通過(guò)彌散而作用于免疫細(xì)胞。

　　去甲腎上腺素能抑制免疫反應(yīng)，免疫細(xì)胞上有相應(yīng)有腎上腺素能受體。乙酰膽堿能增強(qiáng)免疫反應(yīng)，免疫細(xì)胞上的膽堿能受體主要為M型。腦啡肽能增強(qiáng)免疫反應(yīng)，而β-內(nèi)啡肽的作用比較多樣，有時(shí)能促進(jìn)免疫反應(yīng)，有時(shí)則抑制免疫反應(yīng)。

　　神經(jīng)細(xì)胞在特定的條件下也可產(chǎn)生免疫因子，例如在內(nèi)毒素處理后可產(chǎn)生白細(xì)胞介素-1（白介素-1)等。

　�。ǘ�)免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)活動(dòng)的影響

　　在大鼠實(shí)驗(yàn)中觀察到，用注入羊紅細(xì)胞的方法來(lái)誘導(dǎo)免疫反應(yīng)，當(dāng)抗體生成增多達(dá)頂峰時(shí)，下丘腦某些神經(jīng)元的電活動(dòng)增加1倍以上，提示免疫反應(yīng)可以改變神經(jīng)活動(dòng)。在裸鼠中注入白介素-1，可以使下丘腦有關(guān)神經(jīng)元釋放更多的促腎上腺皮持激素釋放激素，導(dǎo)致血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素升高幾倍，說(shuō)明白介素-1可以作用于下丘腦神經(jīng)元。

　�。ㄈ�)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫功能的影響

　　促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素能直接促使人外周白細(xì)胞（經(jīng)內(nèi)毒素預(yù)處理后)產(chǎn)生促腎上腺皮質(zhì)激素和內(nèi)啡肽。促腎上腺皮質(zhì)激素具有抑制免疫反應(yīng)的作用，糖皮質(zhì)激素一般也具有抑制免疫反應(yīng)的作用。雌激素、孕激素和雄激素均有抑制免疫功能的作用。促甲狀腺素釋放激素、促甲狀腺素、甲狀腺激素均有增強(qiáng)免疫功能的作用。生長(zhǎng)激素也有增強(qiáng)免疫功能的作用。

　　（四)免疫系統(tǒng)對(duì)內(nèi)分泌功能的影響

　　前文已述及白介素-1能作用于下丘腦而增加促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的血中含量。在大鼠中觀察到，注入羊紅細(xì)胞誘導(dǎo)免疫反應(yīng)達(dá)到高峰期間，血中糖皮質(zhì)激素含量上升而甲狀腺激素含量下降，這一機(jī)制可能是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，使免疫反應(yīng)受到壓抑而不致過(guò)分。此外，較低濃度的白介素-1能使胰島B細(xì)胞的胰島素分泌增加。

　　免疫細(xì)胞具有內(nèi)分泌細(xì)胞樣功能。免疫細(xì)胞分泌折各種免疫因子均為多肽或蛋白質(zhì)，可以認(rèn)為免疫因子是免疫細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)分泌樣物質(zhì)。此外，免疫細(xì)胞還可產(chǎn)生一般的激素。例如，巨噬細(xì)胞經(jīng)內(nèi)毒素外理后能分泌促腎上腺皮質(zhì)激素、β-內(nèi)啡肽和腦啡肽，外周淋巴細(xì)胞在葡萄糖菌毒素A的刺激下可產(chǎn)生促甲狀腺素。

　　六、大腦皮層對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)

　�。ㄒ�)新皮層

　　在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中電刺激新皮層，除了能引致軀體運(yùn)動(dòng)等反應(yīng)以外，也可引致內(nèi)臟活動(dòng)的變化。刺激皮層內(nèi)側(cè)面4區(qū)一定部位，會(huì)產(chǎn)生直腸與膀胱運(yùn)動(dòng)的變化；刺激皮層外側(cè)面一定部位，會(huì)產(chǎn)生呼吸、血管運(yùn)動(dòng)的變化；刺激4區(qū)底部，會(huì)產(chǎn)生消化道運(yùn)動(dòng)及唾液分泌的變化。刺激6區(qū)一定部位可引致豎毛與出汗，也會(huì)引致下肢血管反應(yīng)的區(qū)域也與下肢軀體運(yùn)動(dòng)代表區(qū)相對(duì)應(yīng)。此外，刺激8區(qū)和19區(qū)等，除了可引致眼外肌運(yùn)動(dòng)外，也可引致瞳也的反應(yīng)。所有這些結(jié)果，說(shuō)明新皮層與內(nèi)臟活動(dòng)有關(guān)，而且區(qū)域分布和軀體運(yùn)動(dòng)代表區(qū)的分布有一定的地方。電刺激人類大腦皮層也以覓到類似的結(jié)果。

　�。ǘ�)邊緣葉

　　大腦半球內(nèi)側(cè)面皮層與腦干連接部和胼胝體旁的環(huán)周結(jié)構(gòu)，曾被稱為邊緣葉（圖10-42)。這部分結(jié)構(gòu)從進(jìn)化上是比較古舊的；其最內(nèi)側(cè)的一環(huán)狀結(jié)構(gòu)（包括海馬、穹窿等)稱為古皮層，其較外圈的一環(huán)狀結(jié)構(gòu)（包括扣帶回、海馬回等)稱為舊皮層。這部分結(jié)構(gòu)曾被認(rèn)為只與嗅覺(jué)聯(lián)系，而稱為嗅腦；但現(xiàn)已明確，其功能遠(yuǎn)不止這些，而是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的重要中樞。由于邊緣葉在結(jié)構(gòu)和功能上和大腦皮層的島葉、顳極、眶回等，以及皮層下的杏仁核、隔區(qū)、下丘腦前核等，是密切相關(guān)的，于是有人把邊緣葉連同這些結(jié)構(gòu)統(tǒng)稱為邊緣系統(tǒng)。更有人見(jiàn)到中腦的中央灰質(zhì)、被蓋等也與上述結(jié)構(gòu)有密切的上下行纖維雙向聯(lián)系，于是把中腦的部分結(jié)構(gòu)也包括在邊緣系統(tǒng)和概念之中。由此出現(xiàn)了邊緣前腦（limbicforebrain)與邊緣中腦(limbic midbrain)的概念，前者包括海馬、穹窿、海馬回、扣帶回、杏仁核、隔區(qū)、梨狀區(qū)、島葉、顳極、眶回等結(jié)構(gòu)，后者指中腦的中央灰質(zhì)、被蓋的中央部分及外側(cè)部、腳間核等。邊緣前腦的功能比較復(fù)雜，現(xiàn)僅述及其幾個(gè)方面。

圖10-42 大腦內(nèi)側(cè)面示邊緣系統(tǒng)各部位

　　1．對(duì)情緒反應(yīng)的影響 已知，杏仁核的活動(dòng)與情緒反應(yīng)有較密切的關(guān)系。杏仁核是由幾個(gè)核群組成的復(fù)合體，從進(jìn)化來(lái)看其中皮層內(nèi)側(cè)核群比較古老，基底外側(cè)核群進(jìn)化上較新。皮層內(nèi)側(cè)核群經(jīng)終紋與下丘腦腹內(nèi)側(cè)核有聯(lián)系，而基底外側(cè)核群經(jīng)腹側(cè)杏仁傳出系統(tǒng)也腹內(nèi)側(cè)核也有聯(lián)系；前者有抑制腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元活動(dòng)的作用，執(zhí)行者有促進(jìn)作用，。下丘腦與腹內(nèi)側(cè)區(qū)是防御反應(yīng)區(qū)，因此前者有抑制防御反應(yīng)作用，后者有易化防御反應(yīng)的作用。

　　2．對(duì)攝食行為的影響下丘腦腹內(nèi)側(cè)核區(qū)即是防御反應(yīng)區(qū)，也是飽中樞所在的部位。因此杏仁核隊(duì)了能影響防御反應(yīng)外，也能影響攝食行為。實(shí)驗(yàn)觀察到，破壞杏仁核的貓，由于攝食過(guò)多而肥胖；用埋藏電極刺激杏仁核的基底外側(cè)核群，可抑制攝食活動(dòng)；同時(shí)記錄杏佳核基底外側(cè)核群和下丘腦外側(cè)區(qū)（攝食中樞)的神經(jīng)元放電，可見(jiàn)到兩者的自發(fā)放電呈相互制約的關(guān)系，即當(dāng)一個(gè)放電增我則另一個(gè)放電就減少。由此看來(lái)，杏仁核的基底外側(cè)核群能易化飽中樞并抑制攝食中樞的活動(dòng)。此外，刺激隔區(qū)，也可觀察到相似的結(jié)果，即易化飽中樞并抑制攝食中樞的活動(dòng)。

　　3．與記憶功能的關(guān)系海馬與記憶功能有關(guān)。由于治療的需要而手術(shù)切除雙側(cè)顳中葉的病人，如扣傷了海馬及有關(guān)結(jié)構(gòu)，則引致近期記憶功能的喪失；手術(shù)后對(duì)日常遇到的事件喪失記憶力，喪失的程度常決定于損傷部位的大小。臨床上還觀察到，由于手術(shù)切除第三腦室囊腫而損傷了穹窿，也能使患者喪失近期記憶能力；而且還觀察到乳頭體或乳頭體丘腦束的疾患也會(huì)導(dǎo)致近期記憶能力的喪失。把這些事實(shí)聯(lián)系起來(lái)，可以認(rèn)為與近期記憶功能有關(guān)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)是一個(gè)環(huán)路結(jié)構(gòu)，即海馬→穹窿→下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣帶回→海馬，稱為海馬環(huán)路。

　　4．對(duì)其他內(nèi)臟活動(dòng)反應(yīng)的影響刺激邊緣前腦不同部位所引起的內(nèi)臟活動(dòng)反應(yīng)是很復(fù)雜的，血壓可以表現(xiàn)升高或降低，呼吸可以加快或抑制，胃腸運(yùn)動(dòng)可以加強(qiáng)或減弱，瞳孔可以擴(kuò)大或縮小等。例如，刺激扣帶回前部可出現(xiàn)患得患失抑制（刺激過(guò)強(qiáng)則呼吸加強(qiáng))、血壓下降或上升、心率變慢、胃運(yùn)動(dòng)抑制、瞳孔擴(kuò)大或縮�。淮碳ば尤屎顺霈F(xiàn)咀嚼、唾液分泌增加、胃酸分泌增加、胃蠕動(dòng)增加、排便、心率減慢、瞳孔擴(kuò)大；刺激隔區(qū)出現(xiàn)陰莖勃起、血壓下降或上升、呼吸暫�；蚣訌�(qiáng)。這些運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說(shuō)明邊緣前腦的功能和初級(jí)中樞的功能不一樣；刺激初級(jí)中樞扳應(yīng)比較肯定而一致，而刺激邊緣前腦的結(jié)果變化較大�？梢栽O(shè)想，初級(jí)中樞的功能比較局限，活動(dòng)反應(yīng)比較單純；而邊緣前腦是許多初級(jí)中樞活動(dòng)的調(diào)節(jié)者，它能通過(guò)促進(jìn)或抑制各初級(jí)中樞的活動(dòng)，調(diào)節(jié)更為復(fù)雜的生理功能活動(dòng)，因此活動(dòng)反應(yīng)也就復(fù)雜而多變。

第六節(jié)　腦的高級(jí)功能和腦電圖

　　一、學(xué)習(xí)和記憶

　　學(xué)習(xí)和記憶是兩個(gè)相聯(lián)系的神經(jīng)過(guò)程。學(xué)習(xí)指人和運(yùn)動(dòng)依賴于經(jīng)驗(yàn)來(lái)改變自身行為以適應(yīng)環(huán)境的神經(jīng)活動(dòng)過(guò)程。記憶則是學(xué)習(xí)到的信息貯存和“讀出”的神經(jīng)活動(dòng)過(guò)程。

　�。ㄒ�)學(xué)習(xí)的形式

　　1．簡(jiǎn)單學(xué)習(xí)簡(jiǎn)單學(xué)習(xí)不老大哥在刺激和反應(yīng)之間形成某種明確的聯(lián)系，又稱為非聯(lián)合型學(xué)習(xí)（nonassociative learning)。習(xí)慣化和敏感化屬于這種類型的學(xué)習(xí)。習(xí)慣化是指當(dāng)一個(gè)不產(chǎn)生傷害性效應(yīng)的刺激重復(fù)作用時(shí)，機(jī)體對(duì)該刺激的反射反應(yīng)逐漸減弱的過(guò)程，例如人們對(duì)有規(guī)律而重要出現(xiàn)的強(qiáng)噪音逐漸不再對(duì)它產(chǎn)生反應(yīng)。敏感化是指反射反應(yīng)加強(qiáng)的過(guò)程，例如一個(gè)弱傷害性刺激本僅引起弱的反應(yīng)，但在強(qiáng)傷害性刺激作用后弱刺激的反應(yīng)就明顯加強(qiáng)。在這里，強(qiáng)刺激與弱刺激之間并不需要建立什么聯(lián)系。

　　2．聯(lián)合型學(xué)習(xí)經(jīng)典條件反射和操作式條件反射均屬于聯(lián)合型學(xué)習(xí)。

　�。�1)經(jīng)典條件反射：在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，給狗吃食物會(huì)引起唾液分泌，這是非條件反射。給狗以鈴聲則不會(huì)引起唾液分泌，因?yàn)殁徛暸c食物無(wú)關(guān)，這種情況下鈴聲稱為無(wú)關(guān)刺激。但是，如果每次給狗吃食物以前先出現(xiàn)一次鈴聲，然后再給以食物，這樣多次結(jié)合以后，當(dāng)鈴聲一出現(xiàn)，動(dòng)物就會(huì)出現(xiàn)唾液分泌。鈴聲本來(lái)是無(wú)關(guān)刺激，現(xiàn)在由于多次與食物結(jié)合應(yīng)用，鈴聲具有了引起唾液分泌的作用，即鈴聲已成為進(jìn)食（非條件刺激)的信號(hào)。所以這時(shí)就把鈴聲稱為信號(hào)刺激或條件刺激，這樣的反射就稱為條件反射�？梢�(jiàn)，條件反射是在后天生活中形成的。形成條件反射的基本條件就是無(wú)關(guān)刺激與非條件刺激在時(shí)間上的結(jié)合，這個(gè)過(guò)程稱為強(qiáng)化。任何無(wú)關(guān)刺激與非條件刺激結(jié)合應(yīng)用，都可以形成條件反射。

　　（2)操作式條件反射：操作式條件反射比較復(fù)雜，它要求動(dòng)物完成一定的操作。例如，將大鼠放入實(shí)驗(yàn)箱內(nèi)，當(dāng)它在走動(dòng)中偶然踩在杠桿上時(shí)，即喂食以強(qiáng)化這一操作；如此重復(fù)多次，大鼠即學(xué)會(huì)了自動(dòng)踩杠桿而得食。然后，在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步訓(xùn)練動(dòng)物只有當(dāng)再現(xiàn)某一特定的信號(hào)（如燈光)后踩杠桿，才能得到食物的強(qiáng)化。在訓(xùn)練完成后，動(dòng)物見(jiàn)到特定的信號(hào)，就去踩杠桿而得食。這類條件反射的特點(diǎn)是，動(dòng)物必須通過(guò)自己完成某種運(yùn)動(dòng)或操作后才能得到強(qiáng)化，所以稱為操作式條件反射。

　　（二)條件反射活動(dòng)活動(dòng)的基本規(guī)律

　　1．經(jīng)典條件反射建立需要的基本條件條件反射的建立要求在時(shí)間上把某一無(wú)關(guān)刺激與非條件刺激結(jié)合多次，一般條件刺激要先于非條件刺激而出現(xiàn)。條件反射的建立與動(dòng)物機(jī)體的狀態(tài)有很密切的關(guān)系，例如處于飽食狀態(tài)的運(yùn)動(dòng)則很難建立食物性條件反射，動(dòng)物處于困倦狀態(tài)也很難建立條件反射。一般來(lái)說(shuō)，任何一個(gè)能為機(jī)體所感覺(jué)的動(dòng)因均可作為條件刺激，而且在所有的非條件刺激的基礎(chǔ)上都可建立條件反射，例如食物性條件反射、防御性條件反射等。

　　2．經(jīng)典條件反射的消退條件反射建立之后，如果反復(fù)應(yīng)用條件刺激而不給予非條件刺激強(qiáng)化，條件反射就會(huì)逐漸減弱，最后完全不出現(xiàn)。這稱為條件反射的消退。例如，鈴聲與食物多次結(jié)合應(yīng)用，使狗建立了條件反射；然后，反復(fù)單獨(dú)應(yīng)用鈴聲而不給予食物（不強(qiáng)化)則鈴聲引起的唾液分泌量會(huì)逐漸減少，最后完全不能引起分泌。巴甫洛夫認(rèn)為，條件反射的消退是由于在不強(qiáng)化的條件下，原來(lái)引起唾液分泌的條件刺激，轉(zhuǎn)化成為引起中樞發(fā)生抑制的刺激。從這一觀點(diǎn)出發(fā)，條件反射的消退并不是條件反射的喪失，而是人原先引起興奮（有唾液分泌)的條件反射轉(zhuǎn)化為引起抑制（無(wú)唾液分泌)的條件反射；前者稱為陽(yáng)性條件反射，后者稱為陰性條件反射。

　　3．人類的條件反射研究動(dòng)物條件反射的方法，原則上也可用于研究人的條件反射活動(dòng)；例如，將無(wú)關(guān)刺激與食物性唾液分泌非條件反射相結(jié)合（可用于兒童)，或?qū)�無(wú)關(guān)刺激與防御性運(yùn)動(dòng)非條件反射相結(jié)合等等。此外，人類還可應(yīng)用詞語(yǔ)強(qiáng)化的運(yùn)動(dòng)條件反射研究法；例如，當(dāng)紅光在受度兒童面前出現(xiàn)時(shí)，實(shí)驗(yàn)者說(shuō)：“按”，受試兒音即用手按壓橡皮球。在這一實(shí)驗(yàn)中，紅光是條件刺激，“按”是詞語(yǔ)強(qiáng)化。用詞語(yǔ)強(qiáng)化與紅光結(jié)合2-3次后，如果受試者見(jiàn)到紅光信號(hào)出現(xiàn)后，立即自動(dòng)按球，這就形成了對(duì)紅光的條件反射。

　　4．兩種信號(hào)系統(tǒng)學(xué)說(shuō)在人同樣可以用光、聲、嗅、味、觸等感覺(jué)刺激作為信號(hào)來(lái)形成條件反射；這種信號(hào)直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受裝置，都是現(xiàn)實(shí)具體的信號(hào)。此外，抽象的語(yǔ)詞也可以代替具體的信號(hào)而引起條件反射反應(yīng)。例如，受試者對(duì)每分鐘擺動(dòng)120次的快節(jié)拍器聲音形成了用溫?zé)岽碳��?qiáng)化的手臂血管舒張反射，而對(duì)每分鐘擺動(dòng)60次的慢節(jié)拍器聲音形成了用冷刺激強(qiáng)化的血管收縮反射；當(dāng)這些條件反射被鞏固后，實(shí)驗(yàn)者對(duì)受試者說(shuō)“快節(jié)拍器音”或“慢節(jié)拍器音”，這些語(yǔ)詞也分別能引起相應(yīng)有血管舒張或血管收縮反應(yīng)。如果說(shuō)具體的信號(hào)是第一信號(hào)，則相應(yīng)的語(yǔ)詞是第一信號(hào)的信號(hào)，即第二信號(hào)。因此，在人類有兩種性質(zhì)完全不同的信號(hào)，第一信號(hào)是具體的信號(hào)，第二信號(hào)（語(yǔ)詞)是抽象的信號(hào)。巴甫洛夫提出人腦有兩個(gè)信號(hào)系統(tǒng)。第一信號(hào)系統(tǒng)是對(duì)第一信號(hào)發(fā)生反應(yīng)的大腦皮層功能系統(tǒng)，第二信號(hào)系統(tǒng)是對(duì)第二信號(hào)發(fā)生反應(yīng)的大腦皮層功能系統(tǒng)。動(dòng)物只有一個(gè)信號(hào)系統(tǒng)，相當(dāng)于人的第一信號(hào)系統(tǒng)；而人類才具有兩個(gè)信號(hào)系統(tǒng)，這是人類區(qū)別于動(dòng)物的主要特征。第二信號(hào)系統(tǒng)的發(fā)生與發(fā)展是人類社會(huì)的產(chǎn)物，人類由于社會(huì)性勞動(dòng)與交往產(chǎn)生了語(yǔ)言，語(yǔ)詞是現(xiàn)實(shí)有概括和抽象化；人類借助于語(yǔ)詞來(lái)表達(dá)其思維，并進(jìn)行抽象的思維。

　　（三)記憶的過(guò)程

　　外界通過(guò)感覺(jué)器官進(jìn)入大腦的信息量是很大的，但估計(jì)僅有1%的信息能被較長(zhǎng)期地貯存記憶，而大部分卻被遺忘。能被長(zhǎng)期貯存的信息都是對(duì)個(gè)體具有重要意義的，而且是反復(fù)作用的信息。因此，在信息貯存過(guò)程中必然包含著對(duì)信息的選擇和遺忘兩個(gè)因素。信息的貯存要經(jīng)過(guò)多個(gè)步驟，但簡(jiǎn)略地可把記憶劃分為兩個(gè)階段，即短時(shí)性記憶和長(zhǎng)時(shí)性記憶。在短時(shí)性記憶中，信息的貯存是不牢固的，例如，對(duì)于一個(gè)電話號(hào)碼，當(dāng)人們剛剛看過(guò)但沒(méi)有通過(guò)反復(fù)運(yùn)用而轉(zhuǎn)入長(zhǎng)時(shí)性記憶的話，很快便會(huì)遺忘。但如果通過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間的反復(fù)運(yùn)動(dòng)，則所形成的痕跡將隨每一次的使用而加強(qiáng)起來(lái)；最后可形成一種非常牢固的記憶，這種記憶不易受干擾而發(fā)生障礙。

　　人類的記憶過(guò)程可以細(xì)分成四個(gè)階段（圖10-43)，即感覺(jué)性記憶、第一級(jí)記憶、第二級(jí)記憶和第三級(jí)記憶；前二個(gè)階段相當(dāng)于上述的短時(shí)性記憶，后二個(gè)階段相當(dāng)于長(zhǎng)時(shí)性記憶。感覺(jué)性記憶是指通過(guò)感覺(jué)系統(tǒng)獲得信息后，首先在腦的感覺(jué)區(qū)內(nèi)貯存的階段；這階段貯存的時(shí)間很短，一般不超過(guò)1分鐘，如果沒(méi)有經(jīng)過(guò)注意和處理就會(huì)很快消失。如果住處在這階段經(jīng)過(guò)加工處理，把那引起不持續(xù)的、先后進(jìn)來(lái)的信息整合成新的連續(xù)的印象，就可以從短暫的感覺(jué)性記憶轉(zhuǎn)入第一級(jí)記憶。這種轉(zhuǎn)移一般可通過(guò)兩種途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)，一種是通過(guò)把感覺(jué)性高蛋白的資料變成口頭表達(dá)性的符號(hào)（如語(yǔ)言符號(hào))而轉(zhuǎn)移到第一級(jí)記憶，這是最常見(jiàn)的；另一種非口頭表達(dá)性的途徑，這在目前還了解得不多，但它必然是幼兒學(xué)習(xí)所必須采取的途徑。但是，信息在第一級(jí)記憶中停留的的時(shí)間仍然很短暫，平均約幾秒鐘；通過(guò)反復(fù)運(yùn)用學(xué)習(xí)，信息便在第一級(jí)記憶中循環(huán)，從布延長(zhǎng)了信息在第一級(jí)記憶中停留的時(shí)間，這樣就使信息容易轉(zhuǎn)入第二級(jí)記憶之中。第二級(jí)記憶是一個(gè)大而持久的貯存系統(tǒng)。發(fā)生在第二級(jí)記憶內(nèi)的遺忘，似乎是由于先前的或后來(lái)的信息的干擾所造成的；這種干擾分別稱為前活動(dòng)干擾和后活動(dòng)性干擾。有些記憶的痕跡，如自己的名字和每天都在進(jìn)行操作的手藝等，通過(guò)長(zhǎng)年累月的運(yùn)動(dòng)，是不易遺忘的，這一類記憶是貯存在第三級(jí)記憶中的。

圖10-43從感覺(jué)性記憶至第三級(jí)記憶的信息流圖解

　�。ㄋ�)記憶障礙

　　臨床上把記憶障礙分為兩類，即順行性遺忘癥（anterograde amnesia)和逆行性遺忘癥(retrograde amnesia)。凡不能保留新近獲得的信息的稱為順行性遺忘癥。患者對(duì)于一個(gè)新的感覺(jué)性信息雖能作出合適的反應(yīng)，但只限于該刺激出現(xiàn)時(shí)，一旦該刺激物消失，患者在數(shù)秒鐘就失去作出正確反應(yīng)的能力。所以患者易忘近事，而遠(yuǎn)的記憶仍存在。本癥多見(jiàn)于慢性酒精中毒者。發(fā)生本癥的機(jī)制，可能是由于信息不能從第一級(jí)記憶轉(zhuǎn)入第二級(jí)記憶；一般認(rèn)為，這種障礙與海馬的功能損壞有關(guān)。前文已述及，海馬及其環(huán)路的功能遭受破壞，會(huì)發(fā)生近期記憶障礙。凡正常腦功能發(fā)生障礙之前的一段時(shí)間內(nèi)的記憶均已喪失的，稱為逆行性遺忘癥；患者不能回憶起緊接著本癥發(fā)生前一段時(shí)間的經(jīng)歷。一些非特異性腦疾患（腦震蕩、電擊等)和麻醉均可引起本癥。例如，車禍造成腦震蕩的患者在恢復(fù)后，不能記起發(fā)生車禍前一段時(shí)期內(nèi)的事情，但自己的名字等仍能記得。所以，發(fā)生本癥的機(jī)制可能是第二級(jí)記憶發(fā)生了紊亂，而第三級(jí)記憶卻不受影響。

　�。ㄎ�)學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制

　　1．從神經(jīng)生理角度看學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制從神經(jīng)生理的角度來(lái)看，感覺(jué)性記憶和第一級(jí)記憶主要是神經(jīng)元生理活動(dòng)的功能表現(xiàn)。神經(jīng)元活動(dòng)具有一定的后作用，在刺激作用過(guò)去以后，活動(dòng)仍存留一定時(shí)間，這是記憶的最簡(jiǎn)單的形式，感覺(jué)性記憶的機(jī)制可能屬于這一類，在神經(jīng)系統(tǒng)中，神經(jīng)元之間形成許多環(huán)路聯(lián)系，環(huán)路的連續(xù)活動(dòng)也是記憶的一種形式，第一級(jí)記憶的機(jī)制可能屬于這一類。例如，海馬環(huán)路的活動(dòng)就與第一級(jí)記憶的保持以及第一級(jí)記憶轉(zhuǎn)入第二級(jí)記憶有關(guān)。

　　近年來(lái)對(duì)突觸傳遞過(guò)程的變化與學(xué)習(xí)記憶的關(guān)系進(jìn)行了許多研究。在海兔（一種海洋軟體動(dòng)物)的縮鰓反射的研究中觀察到，習(xí)慣化的發(fā)生是由于突觸傳遞出現(xiàn)了改變，突觸前末梢的遞質(zhì)釋放量減少導(dǎo)致突觸后電位減少，從而使反射反應(yīng)逐漸減弱；敏感化的機(jī)制是突觸傳遞效能的增強(qiáng)，突觸前末梢的遞質(zhì)釋放量增加。在高等動(dòng)物中也觀察到突觸傳遞具有可塑性。有人在麻醉兔中，記錄海馬齒狀回顆粒細(xì)胞的電活動(dòng)觀察到，如先以一串電脈沖刺激海馬的傳入纖維（前穿質(zhì)纖維)，再用單個(gè)電刺激來(lái)測(cè)試顆粒細(xì)胞電活動(dòng)改變，則興奮性突觸后電位和鋒電位波幅增大，鋒電位的潛伏期縮短。這種易化現(xiàn)象持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)10小時(shí)以上，并被稱為長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（long-term potentiation)。不少人把長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)與學(xué)習(xí)記憶聯(lián)系起來(lái)，認(rèn)為它可能是學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)。在訓(xùn)練大鼠進(jìn)行旋轉(zhuǎn)平臺(tái)的空間分辨學(xué)習(xí)過(guò)程中，記憶能力強(qiáng)的大鼠海馬長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)反應(yīng)大，而記憶能力差的大鼠長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)反應(yīng)小。

　　2．從神經(jīng)生化角度看學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制從神經(jīng)生化的角度來(lái)看，較長(zhǎng)時(shí)性的記憶必然與腦內(nèi)的物質(zhì)代謝有關(guān)，尤其是與腦內(nèi)蛋白質(zhì)的合成有關(guān)。在金魚建立條件反射的過(guò)程中，如用嘌呤霉素（puromycin)注入動(dòng)物腦內(nèi)以抑制腦內(nèi)蛋白質(zhì)的合成，則運(yùn)動(dòng)不能完成條件反射的建立，學(xué)習(xí)記憶能力發(fā)生明顯障礙。人類的第二級(jí)記憶可能與這一類機(jī)制關(guān)系較大。在逆行性遺忘癥中，可能就是由于腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成代謝受到了破壞，以致使前一段時(shí)間的記憶喪失。

　　中樞遞質(zhì)與學(xué)習(xí)記憶活動(dòng)也有關(guān)。運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)訓(xùn)練后注射擬膽堿藥毒扁豆堿可加強(qiáng)記憶活動(dòng)，而注射抗膽堿藥東莨菪鹼可使學(xué)習(xí)記憶減退。用利血平使腦內(nèi)兒茶酚胺耗竭，則破壞學(xué)習(xí)記憶過(guò)程。動(dòng)物在訓(xùn)練后，在腦室內(nèi)注入γ-氨基丁酸可加速學(xué)習(xí)。動(dòng)物訓(xùn)練后將加壓素注入海馬齒狀回可增強(qiáng)記憶，而注入催產(chǎn)素則使記憶減退。一定量的腦啡可使動(dòng)物學(xué)習(xí)過(guò)程遭受破壞，而納洛酮可增強(qiáng)記憶。臨床研究發(fā)現(xiàn)，老年人血液中垂體后葉激素含量減少，用加壓素噴鼻可使記憶效率提高；用加壓素治療遺忘癥亦收到滿意效果。

　　3．從神經(jīng)解剖角度看學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制從神經(jīng)解剖的角度來(lái)看，持久性記憶可能與新的突觸聯(lián)系的建立有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，生活在復(fù)雜環(huán)境中的大鼠，其大腦皮層的厚度大，而生活在簡(jiǎn)單環(huán)境中的大鼠，其大腦皮層的厚度�。徽f(shuō)明學(xué)習(xí)記憶活動(dòng)多的大鼠，其大腦皮層發(fā)達(dá)，突觸的聯(lián)系多。人類的第三級(jí)記憶的機(jī)制可能屬于這一類。

　　二、大腦皮層的語(yǔ)言中樞和一側(cè)優(yōu)勢(shì)

　　（一)兩側(cè)大腦皮層功能的相關(guān)

　　兩側(cè)大腦皮層之間有許多連合纖維，在哺乳類動(dòng)物中最大的連合纖維結(jié)構(gòu)是胼胝體；進(jìn)化愈高等則胼胝體愈發(fā)達(dá)，人類的胼胝體估計(jì)含有100萬(wàn)根纖維。有人觀察到，當(dāng)在犬的身體一側(cè)皮膚上給予刺激，并與食物或酸防御性唾液分泌反射相結(jié)合形成條件反射后，則另一側(cè)皮膚相應(yīng)部位的機(jī)械刺激也自然具有陽(yáng)性的條件反射效應(yīng)。如果事先將該動(dòng)物的胼胝體切斷，則這種現(xiàn)象就不能出現(xiàn)。還有人事先切斷貓視交叉的交叉纖維，使一側(cè)眼睛的視網(wǎng)膜傳入沖動(dòng)僅向同側(cè)皮層投射，然后將動(dòng)物一眼蒙蔽，用另正好學(xué)習(xí)對(duì)圖案的鑒別能力；待其學(xué)會(huì)后將該眼蒙蔽，測(cè)定先前被蒙蔽眼的圖案鑒別能力，見(jiàn)到先前被蒙蔽的眼也能具有這種鑒別能力。如果事先切斷這個(gè)動(dòng)物的胼胝體，則這種現(xiàn)象就不能出現(xiàn)。由此看來(lái)，兩側(cè)大腦皮層的感覺(jué)分析功能是相關(guān)的，胼胝體連合纖維能將一側(cè)皮層的活動(dòng)向另一側(cè)轉(zhuǎn)送。電生理研究指出，刺激對(duì)側(cè)皮層對(duì)應(yīng)點(diǎn)可以加強(qiáng)這一側(cè)皮層的感覺(jué)傳入沖動(dòng)的誘發(fā)電們，起著易化作用。這一易化作用是通過(guò)胼胝體連合纖維完成的，因?yàn)檫@類纖維主要聯(lián)系兩側(cè)皮層相對(duì)應(yīng)的部位。在人類，兩側(cè)大腦皮層的功能也是相關(guān)的，兩關(guān)球之間的連合纖維對(duì)完成雙側(cè)的運(yùn)動(dòng)、一般感覺(jué)和視覺(jué)的功調(diào)功能有重要作用。右手學(xué)會(huì)了一種技巧運(yùn)動(dòng)，左手雖然沒(méi)有經(jīng)過(guò)訓(xùn)練，但在一定程度上也會(huì)完成這種技巧運(yùn)動(dòng)，說(shuō)明一側(cè)皮層的學(xué)習(xí)活動(dòng)可以通過(guò)連合纖維向另一側(cè)轉(zhuǎn)送。

　�。ǘ�)大腦皮層的語(yǔ)言中樞

　　人類大腦皮層一定區(qū)域的損傷，可以引致特有的各種語(yǔ)言活動(dòng)功能障礙（圖10-44)。臨床發(fā)現(xiàn)，損傷布洛卡（Broca)三角區(qū)（44區(qū)，在中央前回底部之前，圖中S區(qū))，會(huì)引致運(yùn)動(dòng)失語(yǔ)癥(motor aphasia)。病人可以看懂文字與聽(tīng)懂別人談話，但自己卻不會(huì)講話，不能用語(yǔ)詞來(lái)口頭表達(dá)；然而，其與發(fā)音有關(guān)的肌肉并不麻痹，就是不能用“詞”來(lái)表達(dá)自己的意思。損傷額中回后部接近中央前回手部代表區(qū)的部位（圖中W區(qū))，則病人可以聽(tīng)懂別人的談話，看懂文字，自己也會(huì)講話，但不會(huì)書寫；然而，其手部的其他運(yùn)動(dòng)并不受影響，這種情況稱為失寫癥(agraphia)。顳上回后部（圖中H區(qū))的損傷，會(huì)引致感覺(jué)失語(yǔ)癥(sensory aphasia)，病人可以講話及書寫，也能看懂文字，但聽(tīng)不懂別人的談話；事實(shí)上，病人能聽(tīng)到別人的發(fā)音，就是不懂其含義，但其視覺(jué)卻是良好的，其他的語(yǔ)言活動(dòng)功能仍健全，這種情況稱為失讀癥(alexia)，因此，語(yǔ)言活動(dòng)的完整功能是與廣大皮層區(qū)域的活動(dòng)有關(guān)的，各區(qū)域的功能是密切相關(guān)的。嚴(yán)重的失語(yǔ)癥可同時(shí)出現(xiàn)上述四種語(yǔ)言活動(dòng)功能的障礙。

圖10-44 人大腦皮層語(yǔ)言功能的區(qū)域 V區(qū)障礙不能認(rèn)識(shí)詞義

H區(qū)障礙不能聽(tīng)懂話 S區(qū)障礙不能講話 W區(qū)障礙不能書寫

　�。ㄈ�)大腦皮層功能的一側(cè)優(yōu)勢(shì)

　　產(chǎn)生上述各種語(yǔ)言活動(dòng)功能障礙時(shí)，在一般運(yùn)用右手勞動(dòng)為主的成年人中，其大腦皮層損傷經(jīng)常發(fā)生在左側(cè)。因?yàn)榻^大多數(shù)用右手勞動(dòng)為主的成年人，右側(cè)大腦皮層的44區(qū)的損傷并不發(fā)生明顯的語(yǔ)言活動(dòng)障礙；然而其左側(cè)大腦皮層布洛卡的損傷，則可形成嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)失語(yǔ)癥，這種左側(cè)大腦皮層的語(yǔ)言活動(dòng)功能上占優(yōu)勢(shì)的現(xiàn)象，反映了人類兩側(cè)大腦半球功能是不對(duì)等的，這種一側(cè)優(yōu)勢(shì)的現(xiàn)象僅在人類中具有。

　　人類左側(cè)大腦皮層在語(yǔ)言活動(dòng)功能上占優(yōu)勢(shì)的現(xiàn)象，雖然與一定的遺傳因素有關(guān)，但主要是在后天生活實(shí)踐中逐步形成的，這與人類習(xí)慣運(yùn)用右手進(jìn)行勞動(dòng)有密切的關(guān)系。小兒在2-3歲之前，如果發(fā)生左側(cè)大腦半球損害時(shí)，其語(yǔ)言活動(dòng)功能的紊亂和右側(cè)大腦半球損害時(shí)的情況沒(méi)有明顯的差別；說(shuō)明這時(shí)候尚未建立左側(cè)優(yōu)勢(shì)，雙側(cè)大腦半班干部均與語(yǔ)言活動(dòng)功能有關(guān)。10-12歲時(shí)，左側(cè)優(yōu)勢(shì)逐步建立；但在左側(cè)大腦半球損害后，尚有可能在右側(cè)大腦半球損害就很難在右側(cè)大腦皮層再建立起語(yǔ)言活動(dòng)的中樞。在發(fā)育成年人后，左側(cè)優(yōu)勢(shì)已經(jīng)形成，如果發(fā)生左側(cè)大腦半球損害就很難在右側(cè)大腦皮層再建立起語(yǔ)言活動(dòng)的中樞。在運(yùn)用左手勞動(dòng)為主的人中，則左右雙側(cè)的皮層有關(guān)區(qū)域都可能成為語(yǔ)言活動(dòng)的中樞。有人進(jìn)行過(guò)統(tǒng)計(jì)，在48例運(yùn)用右手勞動(dòng)的人中，語(yǔ)言中樞在左側(cè)的為43例，在右側(cè)的為25例，4例左右雙側(cè)均有關(guān)；在20例左右手混用的人中，語(yǔ)言中樞在左側(cè)的12例，在右側(cè)的為2例，6例左右雙側(cè)均有關(guān)。

　　由于左側(cè)大腦半球在語(yǔ)言活動(dòng)功能上占優(yōu)勢(shì)，因此一般稱左側(cè)半球?yàn)閮?yōu)勢(shì)半球或主要半球，右側(cè)半球?yàn)榇我�半球。但是研究指出，右�?cè)半球也有其特殊的重要功能。目前知道，右側(cè)大腦皮層在非語(yǔ)詞性的認(rèn)識(shí)功能上是占優(yōu)勢(shì)的，例如對(duì)于空間的辯認(rèn)、深度知覺(jué)、觸覺(jué)認(rèn)識(shí)、音樂(lè)欣賞分辨等等。右側(cè)大腦皮層頂葉損傷的病人，由于非語(yǔ)詞性認(rèn)識(shí)能力的障礙，常再現(xiàn)穿衣失用癥（apraxia)；患者雖然沒(méi)有肌肉麻痹，但穿衣困難，他會(huì)將襯衣前后穿倒或只將一只胳膊伸入袖內(nèi)。右側(cè)大腦皮層頂葉、枕葉、顳葉結(jié)合處損傷的病人，常分不清左右側(cè)，穿衣困難，不以維持繪制圖表。右側(cè)大腦半球后部的病變，常發(fā)生視覺(jué)認(rèn)識(shí)障礙；患者不能辨認(rèn)別人的面部，甚至不能認(rèn)識(shí)鏡子里自己的面部，而且還伴有對(duì)顏色、物體、地方的認(rèn)識(shí)障礙。

　　上述兩側(cè)大腦半球?qū)Σ煌�認(rèn)識(shí)功能的優(yōu)勢(shì)現(xiàn)象，還可通過(guò)裂腦（split brain)實(shí)驗(yàn)研究加以證實(shí)。在患有頑固性癲癇發(fā)作的病人，為了控制癲癇在兩半球之間傳布發(fā)作，常將患者的連合纖維（胼胝體)切斷；手術(shù)后患者對(duì)出現(xiàn)在左側(cè)視野中的物體（視覺(jué)投射到右側(cè)半球)不能用語(yǔ)詞說(shuō)出物體的名稱，而對(duì)出現(xiàn)在右側(cè)視野中的物體（視覺(jué)投射到左側(cè)半球)就以臁出物體的名稱，說(shuō)明語(yǔ)言活動(dòng)中樞在左側(cè)半球。但是，患者右側(cè)半球的視覺(jué)認(rèn)識(shí)功能是良好的。譬如，先給患者的左側(cè)視野看一支香煙，他不能用語(yǔ)詞說(shuō)出這一物體是“香煙”；但是患者認(rèn)識(shí)到這一物體是香煙，因?yàn)樗�可以閉著眼睛藉助于觸覺(jué)有矩手把許多香煙收集起來(lái)以表示他對(duì)這一物體的認(rèn)識(shí)。在正常人，雖然語(yǔ)言活動(dòng)中樞在左側(cè)半球，但能對(duì)左側(cè)視野中的物體說(shuō)出其名稱，這是連合纖維的功能，因?yàn)檫B合纖維使左右兩側(cè)半球的功能發(fā)生了聯(lián)系。

　　一側(cè)優(yōu)勢(shì)是指人類的腦的高級(jí)功能向一側(cè)半球集中的現(xiàn)象；左側(cè)半球在語(yǔ)詞活動(dòng)功能上占優(yōu)勢(shì)，右側(cè)半球在非語(yǔ)詞性認(rèn)識(shí)功能止占優(yōu)勢(shì)。但是，這種優(yōu)勢(shì)敢是相對(duì)的，而不是絕對(duì)的；因?yàn)樽蠖�半球也有一定的非語(yǔ)詞性認(rèn)識(shí)功能，右側(cè)半球也有一定的簡(jiǎn)單的語(yǔ)詞活動(dòng)功能。

　　三、腦電圖和腦誘發(fā)電位

　　大腦皮層的神經(jīng)元具有生物電活動(dòng)，因此大腦皮層經(jīng)常有持續(xù)的節(jié)律性電位改變，稱為自發(fā)腦電活動(dòng)。臨床上在頭皮用雙極或單極記錄法來(lái)觀察皮層的電位變化，記錄到的腦電波稱為腦電圖（圖10-45)。在動(dòng)物中將顱骨打開或以病人進(jìn)行腦外科手術(shù)時(shí)，直接在皮層表面引導(dǎo)的電位變化，稱為皮層電圖。此外，在感覺(jué)傳入沖動(dòng)的激發(fā)下，腦的某一區(qū)域可以產(chǎn)較為局限的電位變化，稱為腦誘發(fā)電位。

圖10-45 腦電圖記錄示意圖

無(wú)關(guān)電極放置在耳殼（R)，由額葉（I)電極導(dǎo)出的腦電波振幅低，

由枕葉（Ⅱ)導(dǎo)出的腦電波振幅高頻率較慢

　�。ㄒ�)腦電圖的波形

　　腦電圖的波形分類，主要是依據(jù)其頻率的不同來(lái)人工劃分的。在不同條件下，波形頻率的快慢可有顯著的差別，每秒0.5-3次的波稱為δ波，4-7次的波稱為θ波，8-13次的波稱為α波，14-30次的波稱為β波。一般說(shuō)來(lái)，頻率慢的波其波幅常比較大，而頻率快的波其波幅就比較小。例如，在成年人頭上皮上引導(dǎo)時(shí)，δ波可有20-200μV，α波有20-100μV，而β波只有5-20μV（圖10-46)。

圖10-46 正常腦電波各種波形

　　各種波都可在皮層的不同區(qū)域引得，但枕葉區(qū)域其α波活動(dòng)比較顯著，而β波在額葉與頂葉比較顯著。有時(shí)，β波與α波同時(shí)在一個(gè)部位出現(xiàn)，而β波重合在α波的上面。人類α波在清醒、安靜并閉眼時(shí)即出現(xiàn)。α波出現(xiàn)時(shí)，在枕葉部位最大，并可具有時(shí)大時(shí)小的變化；即波幅先由小逐漸變大，然后又由右面變小，接著又由小變大，如此反復(fù)，形成α波的梭形，每一梭形持續(xù)約1-2s。睜開眼睛或接受其他刺激時(shí)，α波立即消失而呈現(xiàn)快波，這一現(xiàn)象稱為α波阻斷，如果被試者又安靜閉眼時(shí)，則α波又重現(xiàn)。在困倦時(shí)，一般可見(jiàn)θ波。成人清醒狀態(tài)下，幾乎是沒(méi)有θ波的，但在睡眠期間皮層腦電圖可出現(xiàn)δ波。如將睡者喚醒，δ波即轉(zhuǎn)成快波。因此，一肌認(rèn)為快波是新皮層處在緊張活動(dòng)狀態(tài)時(shí)的主要腦電活動(dòng)表現(xiàn)，α波是皮層處在安靜狀態(tài)時(shí)的主要表現(xiàn)，慢波是睡眠狀態(tài)下的主要表現(xiàn)。在幼兒時(shí)期，腦電波頻率比成人慢，一般常見(jiàn)到θ波，到10歲后才出現(xiàn)明確的α波；在嬰兒時(shí)期，腦電波頻率更慢，常見(jiàn)到δ波。此外δ波在成年人極度疲勞時(shí)及麻醉狀態(tài)下也可出現(xiàn)。

　　癲癇患者，腦電圖可出現(xiàn)棘波、尖波、棘慢綜合波等，棘波的時(shí)程在80ms以下，幅度為50-150μV。尖波的時(shí)程為80-200ms，幅度為100-200μV。棘慢綜合波指的是棘波后跟隨出現(xiàn)一個(gè)慢波，慢波時(shí)程達(dá)200-500ms；一般棘慢綜合波出現(xiàn)時(shí)，多數(shù)為每秒3次左右（圖10-47)。在皮層具有占位性病變（腫瘤等)的區(qū)域，即使病人外于清醒狀態(tài)時(shí)，亦可引出θ波或δ波。因此，臨床上可以借這些腦電波改變的特點(diǎn)，并結(jié)合臨床資料，來(lái)診斷癲癇或探索腫瘤的所在部位。

圖10-47腦電圖正常波形與癲癇波形的對(duì)比

　�。ǘ�)腦電波形成的機(jī)制

　　腦電波以的波形是一種近似于正弦波的電位變化，而與神經(jīng)干上見(jiàn)到的動(dòng)作電位不一樣。應(yīng)用微電極記錄皮層神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)電位變化，見(jiàn)到皮層表面出現(xiàn)類似α波節(jié)律的電位變化時(shí)，細(xì)胞內(nèi)記錄到的突觸后電位變化也出現(xiàn)節(jié)律相一致的改變（圖10-48)。由此認(rèn)為，，此層表現(xiàn)的電位變化主要是由突觸后電位變化形成的，也就是說(shuō)由細(xì)胞體和樹突的電位變化形成的�？梢栽O(shè)想，單一神經(jīng)元的突觸后電位變化是不足以引起皮層表面的電位改變的；必須有大量的神經(jīng)組織同時(shí)發(fā)生突觸后電位變化，才能同步起來(lái)引起皮層表面再現(xiàn)電位改變。從皮層的神經(jīng)元組成來(lái)看，錐體細(xì)胞的分布排列比較整齊，其頂樹突互相平行并垂直于皮層表面，因此其電活動(dòng)在同步時(shí)易于總和而形成強(qiáng)大的電場(chǎng)，從而改變皮層表面的電位。

圖10-48腦電圖與皮層神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)電位記錄的關(guān)系

　　目前知道，大量皮層神經(jīng)組織的放電活動(dòng)同步總和必須依賴丘腦的功能。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中見(jiàn)到，當(dāng)用中度麻醉時(shí)，即使沒(méi)有其他感覺(jué)傳入的刺激，皮層會(huì)出現(xiàn)每稱8-12次的自發(fā)腦電活動(dòng)。這種腦電活動(dòng)的波幅亦時(shí)大時(shí)小，并可以皮層廣泛的區(qū)域內(nèi)引出，因此這咱腦電活動(dòng)與人類腦電波中的α節(jié)律極相似。如果切斷皮層與丘腦間的纖維聯(lián)系，上述類似α波的電活動(dòng)就大大減小。如用每秒8-12次節(jié)律性電刺激來(lái)刺激丘腦非特異投射系統(tǒng)的一此神經(jīng)核（如髓板內(nèi)核群)，則皮層上會(huì)出現(xiàn)每稱8-12次的節(jié)律性腦電變化。這種變化的波幅亦時(shí)大時(shí)小，同時(shí)在皮層的空間分布也是廣泛的，因此，從頻率、波幅形狀以及空間分布上來(lái)看，刺激丘腦非特投射系統(tǒng)所獲得的腦電變化，與上述類似α波的自發(fā)腦電活動(dòng)相一致。由此認(rèn)為，某引起自發(fā)腦電形成的同步機(jī)制，就是皮層與丘腦非特異投射系統(tǒng)之間的交互作用；一定的同步節(jié)律的丘腦非特特異投射系統(tǒng)的活動(dòng)，促進(jìn)了電層電活動(dòng)的同步化。

　　如果用每秒60次的節(jié)律性電刺激來(lái)刺激丘腦非特異投射系統(tǒng)，則皮層上類似α波的自發(fā)腦電活動(dòng)立即消失而轉(zhuǎn)成快波。這可理解為高頻刺激對(duì)同步化活動(dòng)的擾亂，腦電出現(xiàn)了去同步化現(xiàn)象，快波的出現(xiàn)就是去同步化的結(jié)果。刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時(shí)引起的上行激動(dòng)作用，一般也認(rèn)為是其上行沖動(dòng)擾亂了丘腦非特異投射系統(tǒng)與皮層之間同步化環(huán)節(jié)，腦電出現(xiàn)了激活狀態(tài)，呈現(xiàn)了去同步化的快波。在人類腦電記錄中所見(jiàn)到的α波阻斷現(xiàn)象，事實(shí)上也是由同樣機(jī)制引起的。

　　電生理研究觀察到，當(dāng)皮層癲癇病灶區(qū)出現(xiàn)棘波時(shí)，皮層內(nèi)神經(jīng)元出現(xiàn)爆發(fā)式短串沖動(dòng)發(fā)放，頻率可高達(dá)每秒200-900次；如將電極插入神經(jīng)元細(xì)胞體內(nèi)，則觀察到當(dāng)棘波出現(xiàn)時(shí)，細(xì)胞體出現(xiàn)大幅度去極化電位（可達(dá)30mV)，去極化電位發(fā)展到一定程度后則爆發(fā)短串動(dòng)作電位。由此認(rèn)為，許多神經(jīng)元同時(shí)出現(xiàn)大幅度的去極化電位，就使皮層表現(xiàn)出現(xiàn)電棘波；而神經(jīng)元的爆發(fā)式短串沖動(dòng)發(fā)放，也是由于大幅度去極化電位造成的，這種大幅度去極化電位，可能是大量同步的興奮性突觸后電位總和起來(lái)形成的，這是癲癇病例灶區(qū)神經(jīng)元異常活動(dòng)的表現(xiàn)。由于皮層腫瘤等占位性病變區(qū)本身不產(chǎn)生電活動(dòng)變化，因此在該區(qū)域記錄到的θ波或δ波，一般認(rèn)為來(lái)源于其環(huán)周異常腦細(xì)胞的電活動(dòng)。

　　（三)腦誘發(fā)電位

　　誘發(fā)電位是指感覺(jué)傳入系統(tǒng)受刺激時(shí)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)引起的電位變化。受刺激的部位可以是感覺(jué)器官、感覺(jué)神經(jīng)或感覺(jué)傳導(dǎo)途徑上的任何一點(diǎn)。但是廣義地說(shuō)，用其他刺激方法引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的電位變化，也可稱為誘發(fā)電位。例如，直接刺激脊髓前根，沖動(dòng)沿運(yùn)動(dòng)神經(jīng)逆向傳至脊髓前多角引起的電位變化，亦可稱為誘發(fā)電位。

　　大腦皮層誘發(fā)電位一般是指感覺(jué)傳入系統(tǒng)受刺激時(shí)，在皮層上某一局限區(qū)域引出的電位變化；由于皮層隨時(shí)在活動(dòng)著并產(chǎn)生自發(fā)腦電波，因此誘發(fā)電位時(shí)常出現(xiàn)在自發(fā)腦電波的背景之上。在動(dòng)物皮層相應(yīng)的感覺(jué)區(qū)表面引起的誘發(fā)電位可分為兩部分，一為主反應(yīng)，另一為后發(fā)放（圖10-49)。主反應(yīng)出現(xiàn)的潛伏期是穩(wěn)定不變的，為先正后負(fù)的電位變化。后發(fā)放尾隨主反應(yīng)之后，為一系列正相的周期電位變化。皮層誘發(fā)電位是用以尋找感覺(jué)投射部位的重要方法，在研究皮層功能定位方面起著重要的作用。

圖10-49家兔大腦皮層感覺(jué)運(yùn)動(dòng)區(qū)誘發(fā)電位

上線：誘發(fā)電位記錄，向下為正，向上為負(fù)

下線：時(shí)間，50ms第一個(gè)向上小波為刺激橈淺神經(jīng)記號(hào)，
間隔10ms后即出現(xiàn)先正后負(fù)的主反應(yīng)，再
間隔100ms左右后，即相繼出現(xiàn)正相波動(dòng)的后發(fā)放

　　誘發(fā)電位也可在人體頭顱外頭皮上記錄到。由于記錄電極離中樞較遠(yuǎn)，顱骨的電阻很大，記錄到的電位變化極微弱；而且誘發(fā)電位夾雜在自發(fā)腦電之間，電位很難分辨。運(yùn)用電子計(jì)算機(jī)將電位變化疊加、平均起來(lái)，能夠使誘發(fā)電位顯示出來(lái)，這種方法記錄到的電位稱為平均誘發(fā)電位（averaged evoked potential)。平均誘發(fā)電位目前已成為研究人類的感覺(jué)功能、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、行為和心理活動(dòng)的一種手段。臨床常用的有體感誘發(fā)電位、聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位和視覺(jué)誘發(fā)電位幾種�，F(xiàn)簡(jiǎn)述體感誘發(fā)電位的引導(dǎo)方法和波形；刺激電極安放在上肢正中神經(jīng)經(jīng)過(guò)的皮膚表面（也可放在下肢的某一部位)，記錄電極放在顱頂靠近中央后回的頭皮表面，參考電極置于耳殼；記錄到的標(biāo)準(zhǔn)波形如圖10-50所示。圖中的P₉波起源于正中神經(jīng)的第一級(jí)神經(jīng)元；P₁₁波可能起源于腦干或頸脊髓，因?yàn)榍鹉X以上中樞病變時(shí)，P₁₁不受影響，而頸脊髓病變時(shí)P₁₁消失；P₁₃和P₁₄波可能由腦干內(nèi)側(cè)丘系活動(dòng)所產(chǎn)生；N₂₀波是一個(gè)負(fù)波，一般認(rèn)為它來(lái)源于丘腦向皮層的投射或皮層感覺(jué)區(qū)，因?yàn)樵谇鹉X病變時(shí)可使N₂₀波消失，而N₂₀波以前的電波成分不受影響。因此，通過(guò)體感誘發(fā)電位的記錄和分析，有助于對(duì)患者中樞損傷位置的診斷。

　　四、覺(jué)醒和睡眠

　　覺(jué)醒和睡眠都是生理活動(dòng)所必要的過(guò)程，只有在覺(jué)醒狀態(tài)下，人體才能進(jìn)行勞動(dòng)和其他活動(dòng)；而通過(guò)睡眠，可以使人體的精力和體力得到恢復(fù)，于睡眠后保持良好的覺(jué)醒狀態(tài)。成年人一般每天需要7-9小時(shí)，兒童需要睡眠的時(shí)間比成年人長(zhǎng)，而老年需要睡眠的時(shí)間就比較短。與覺(jué)醒對(duì)比，睡眠時(shí)許多生理功能發(fā)生了變化，一般表現(xiàn)為：①嗅、視、聽(tīng)、觸等感覺(jué)功能暫時(shí)減退；②骨骼肌反射運(yùn)動(dòng)和肌緊張減弱；③伴有一系列自主神經(jīng)功能的改變。例如，血壓下降、心率減慢、瞳孔縮小、尿量減少、體溫下降、代謝率減低、呼吸變慢、胃液分泌可增多而唾液分泌減少、民汗功能增強(qiáng)等。

　�。ㄒ�)覺(jué)醒狀態(tài)的維持

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，單純?cè)谥心X肉狀結(jié)構(gòu)的頭端加以破壞，而保留各種感覺(jué)上傳的特異傳導(dǎo)途徑，動(dòng)物即進(jìn)入持久的昏睡狀態(tài)；各種感覺(jué)刺激都不能喚醒動(dòng)物，腦電波不能由同步化慢波轉(zhuǎn)化成去同步化快波，雖然這時(shí)感覺(jué)傳入沖動(dòng)完全可以沿特異傳導(dǎo)途徑抵達(dá)大腦皮層。因此認(rèn)為，覺(jué)醒狀態(tài)的維持是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的作用。目前認(rèn)為，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)可能是乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)，因此靜脈注射阿托品能阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)腦電的喚醒作用。

　　進(jìn)一步的研究觀察到，動(dòng)物在注入阿托品后，腦電呈現(xiàn)同步化慢波而不再出現(xiàn)快波，但動(dòng)物在行為上并不表現(xiàn)睡眠�？磥�(lái)，覺(jué)醒狀態(tài)的纖維比較復(fù)雜，腦電覺(jué)醒狀態(tài)（呈現(xiàn)快波)與行為覺(jué)醒狀態(tài)的維持有不同的機(jī)制。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到，單純破壞中腦黑質(zhì)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)后，則動(dòng)物在行為上不能表現(xiàn)覺(jué)醒，對(duì)新異的刺激不能表現(xiàn)控究行為，但腦電仍可有快波出現(xiàn)。因此，行為覺(jué)醒的維持可能是黑質(zhì)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還見(jiàn)到，破壞藍(lán)斑上部（去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng))后，則動(dòng)物電波快波明顯減少；但如有感覺(jué)刺激傳入沖動(dòng)時(shí)，則動(dòng)物仍能喚醒腦電呈現(xiàn)快波，不過(guò)和種喚醒作用很短暫，感覺(jué)傳入刺激一停止，喚醒作用即終止。所以，藍(lán)斑上部去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng)與腦電覺(jué)醒的維持也有關(guān)系。其作用是持續(xù)的緊張性作用；而上行激動(dòng)系統(tǒng)（乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng))的作用是時(shí)相性作用，它調(diào)制去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng)的腦電覺(jué)醒作用。

　�。ǘ�)睡眠的時(shí)相

　　通過(guò)對(duì)整個(gè)睡眠過(guò)程的仔細(xì)觀察，發(fā)現(xiàn)睡眠具有兩種不同的時(shí)相狀態(tài)。其一是腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的時(shí)相，其二是腦電波呈現(xiàn)去同步化的時(shí)相。前者是一般熟知的狀態(tài)，其表現(xiàn)已在前文述及，常稱為慢波睡眠（slow wave sleep,SWW)。后者的表現(xiàn)與慢波睡眠不同，稱為異相睡眠(paradoxicalsleep,PS)或快波睡眠、快速眼球運(yùn)動(dòng) (rapid eyemovements,REM)睡眠。異相睡眠期間，各種感覺(jué)功能進(jìn)一步減退，以致鍋醒閾提高；骨骼肌反射運(yùn)動(dòng)和肌緊張進(jìn)一步減弱，肌肉幾乎完全松馳；腦電波呈現(xiàn)去同步綸快波。這些表現(xiàn)是異相睡眠期間的基本表現(xiàn)。此外，在異相睡眠期間還會(huì)有間斷性的陣發(fā)性表現(xiàn)，例如眼球出現(xiàn)快速運(yùn)動(dòng)、部分軀體抽動(dòng)，在人類還觀察到血壓升高和心率加快，呼吸加書本而不規(guī)則。

　　慢波睡眠與異相睡眠是兩個(gè)相互轉(zhuǎn)化的時(shí)相。成年人睡眠一開始首先進(jìn)入慢波睡眠，慢波睡眠持續(xù)約80-120分鐘左右后，轉(zhuǎn)入異相睡眠；異相睡眠持續(xù)約20-30分鐘左右后，又轉(zhuǎn)入慢波睡眠；以后又轉(zhuǎn)入異相睡眠。整個(gè)睡眠期間，這種反復(fù)轉(zhuǎn)化約4-5次，越接近睡眠后期，異相睡眠持續(xù)時(shí)間逐步延長(zhǎng)。在成年人，慢波睡眠和異相睡眠均可直接轉(zhuǎn)為覺(jué)醒狀態(tài)；但覺(jué)醒狀態(tài)只能進(jìn)入慢波睡眠。而不能直接進(jìn)入異相睡眠。在異相睡眠期間，如將其喚醒，被試者往往會(huì)報(bào)告他正在做夢(mèng)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在191例被試者異相睡眠期間喚醒后，報(bào)告正在做夢(mèng)的有152例，占80%左右；在160例被試者慢波睡眠期間喚醒后，報(bào)告正在做夢(mèng)的只有11例，占7%左右。因此一般認(rèn)為，做夢(mèng)是異相睡眠的特征之一。

　　在人體中還觀察到，垂體前葉生長(zhǎng)激素的分泌與睡眠的不同時(shí)相有關(guān)。在覺(jué)醒狀態(tài)下，生長(zhǎng)激素分泌較小；進(jìn)入慢波睡眠后，生長(zhǎng)激素分泌明顯升高；轉(zhuǎn)入異相睡眠后，生長(zhǎng)激素分泌又減少�？磥�(lái)，慢波睡眠對(duì)促進(jìn)生長(zhǎng)、促進(jìn)體力恢復(fù)是有利的。

　　異相睡眠是睡眠過(guò)程中再現(xiàn)的生理現(xiàn)象，具有一定的生理意義。曾觀察到，如幾天內(nèi)被試者在睡眠過(guò)程中一出現(xiàn)異相睡眠就將其喚醒，使異相睡眠及時(shí)阻斷，則被試者會(huì)出現(xiàn)易激動(dòng)等心理活動(dòng)的擾亂。然后，又讓被試者能自然睡眠而不予喚醒，開始幾天異相睡眠增加，以補(bǔ)償前階段異相睡眠的不足；在這種情況下異相睡眠可直接出現(xiàn)在覺(jué)醒之后，而不需經(jīng)過(guò)慢波睡眠階段。由此認(rèn)為異相睡眠是政黨衙所必需的生理活動(dòng)過(guò)程。動(dòng)物腦灌流實(shí)驗(yàn)觀察到，異相睡眠期間腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成加快。因此認(rèn)為，異相睡眠對(duì)于幼兒神經(jīng)系統(tǒng)的成熟有密切關(guān)系；并認(rèn)為異想睡眠期間有昨于建立新的突觸聯(lián)系而促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶活動(dòng)�？磥�(lái)，異相睡眠對(duì)促進(jìn)精力的恢復(fù)是有利的。但是，異相睡眠會(huì)出現(xiàn)間斷性的陣發(fā)性表現(xiàn)，這可能與某些疾病在夜間發(fā)作有關(guān)，例如心絞痛、哮喘、阻塞性肺氣腫缺氧發(fā)作等。有人報(bào)導(dǎo)，病人在夜間心絞痛發(fā)作前常先做夢(mèng)，夢(mèng)中情緒激動(dòng)，伴有呼吸加快、血壓升高、心率加快，以致心絞痛發(fā)作而覺(jué)醒。

　�。ㄈ�)睡眠發(fā)生的機(jī)制

　　睡眠是由中樞內(nèi)發(fā)生了一個(gè)主動(dòng)過(guò)程而造成的，中樞內(nèi)存在著產(chǎn)生睡眠的中樞，有人認(rèn)為，在腦干尾端存在能引起睡眠和腦電波同步化的中樞。這一中樞向上傳導(dǎo)可作用于大腦皮層（有人稱之為上行抑制系統(tǒng))，并與上行激動(dòng)系統(tǒng)的作用相對(duì)抗，從而調(diào)節(jié)著睡眠與覺(jué)醒的相互轉(zhuǎn)化。

由于中樞神經(jīng)遞質(zhì)研究的進(jìn)展，已把睡眠的發(fā)生機(jī)制與不同的中樞遞質(zhì)系統(tǒng)功能聯(lián)系了起來(lái)。慢波睡眠可能與腦干內(nèi)5-羥色遞質(zhì)系統(tǒng)有關(guān)，異相睡眠可能與腦干內(nèi)5-羥色胺和去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng)有關(guān)。