| 公開(公告)號 | CN1173991C |
| 公開(公告)日 | 2004.11.03 |
| 申請(專利)號 | CN93115345.X |
| 申請日期 | 1993.11.13 |
| 專利名稱 | 作為血管內皮生長因子受體的F1K-1 |
| 主分類號 | C07K14/00 |
| 分類號 | C07K14/00;C07K16/00;A61K38/16;A61P35/00;A61P43/00 |
| 分案原申請?zhí)? | |
| 優(yōu)先權 | 1992.11.13 US 975,750; 1993.3.26 US 038,596 |
| 申請(專利權)人 | 馬克斯普朗克科學促進協(xié)會 |
| 發(fā)明(設計)人 | 阿克塞爾·烏爾里希;維爾納·里紹 |
| 地址 | 聯(lián)邦德國格丁根 |
| 頒證日 | |
| 國際申請 | |
| 進入國家日期 | |
| 專利代理機構 | 中國專利代理(香港)有限公司 |
| 代理人 | 姜建成 |
| 國省代碼 | 德國;DE |
| 主權項 | 一種多肽，其包含SEQ ID No：2的氨基酸1-806的序列，但不具有SEQ ID No：2的氨基酸807-1367使得該多肽是信號無效的，并可使內源野生型Flk-1對VGEF不應答。 |
| 摘要 | 本發(fā)明涉及使用Flk-1受體的配體以調節(jié)血管形成和維管形成。本發(fā)明部分是以基于Flk-1酪氨酸激酶受體表達與內皮細胞相關的證實并及血管內皮生長因子(VEGF)作為Flk-1的高親和性配體的鑒定為基礎的。這些結果指明了在維管形成和血管形成期間在信號系統(tǒng)中Flk-1的主要作用。公開了因表達Flk-1的宿主細胞的基因工程設計以及被表達的Flk-1對評價和篩選與通過激動劑或是拮抗劑活性的Flk-1調節(jié)相關的VEGF藥物和類似物的用途。本發(fā)明也涉及Flk-1配體，包括VEGF激動劑和拮抗劑，在通過調節(jié)維管形成和血管形成治療疾病，包括癌癥上的用途。 |
| 國際公布 |
