斷乳豬多系統(tǒng)消耗綜合征的發(fā)病機理是怎樣的?
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PCV2是導(dǎo)致PMWS的必要病原，免疫系統(tǒng)的全身性刺激(病原體PRRSV、PPV的共同感染；免疫刺激；環(huán)境因素；其他應(yīng)激因素)是PCV2感染豬誘發(fā)PMWS的一種必要條件。同時PCV2在某些環(huán)境下是豬繼發(fā)性免疫缺陷的一種重要原因。Kim.J et al[22]用PCV2-PPV(韓國分離株)感染普通CD豬(colostrnm-depried)，證明病毒最初是經(jīng)扁
桃體的巨噬細(xì)胞進入機體，首先在巨噬細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，接下來3 d內(nèi)發(fā)展成病
毒血癥。PCV2、PPV在外周單核細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，達到一定程度，然后導(dǎo)致細(xì)胞相關(guān)的病毒血癥及病毒在全身淋巴組織的分布。PCV2、PPV二者都是單鏈小的DNA病毒，它們都有一個小的編碼容量，所以它們對宿主細(xì)胞有較強的依賴作用[23，24]。 Krakowka[25]等報道，在體內(nèi)，新的細(xì)胞 DNA合成是PCV2合成的唯一條件，病毒在細(xì)胞靜止和激活期都不能復(fù)制。在S期進行有絲分裂，新DNA合成，組織細(xì)胞的增殖以及被PPV誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞提供了PCV2復(fù)制及擴散的最佳條件。PCV2對巨噬細(xì)胞的親合性可能對二種病毒的復(fù)制及由于細(xì)胞活素的產(chǎn)生而導(dǎo)致的炎性細(xì)胞募集中起著重要的作用。免疫抑制的機理[9]：PCV2在免疫應(yīng)答細(xì)胞中繁殖的直接效應(yīng)。免疫細(xì)胞集聚的環(huán)境中病毒增殖的間接效應(yīng)。更為特異的是病毒通過干擾抗原遞呈、誘導(dǎo)、凋亡和類似細(xì)胞細(xì)胞活素的作用或抑制或擾亂細(xì)胞活性網(wǎng)和抑制補體成分的活性。免疫缺陷的表現(xiàn)：對抗生素治療缺少應(yīng)答；窩豬效應(yīng)的存在；其他不常見疾病的存在或?qū)こＧ闆r時非致病性繼發(fā)性微生物產(chǎn)生嚴(yán)重感染；淋巴細(xì)胞缺失，淋巴組織的巨噬細(xì)胞浸潤是PMWS病豬的獨特性病理損害和基本特征；血液循環(huán)中B、T細(xì)胞減少，白細(xì)胞抗原 2類分子的表達增加，周圍血液和淋巴組織中的巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞譜系增多；PCV2導(dǎo)致細(xì)胞凋亡；PMWS病豬的肺和腸中發(fā)現(xiàn)卡氏肺孢子蟲，曲霉、衣原體、這些為條件性病原體，常與免疫抑制有關(guān)；許多PMWS豬也有細(xì)菌引起的肺敗血性感染，如多殺性巴氏桿菌、副豬嗜血桿菌。
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對抗生素治療缺少應(yīng)答
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做好免疫
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