| 疾病名稱（英文) | alcoholic cirrhosis |
| 拚音 | YICHUNXINGGANYINGHUA |
| 別名 | 酒精性肝硬化。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 中毒及化學(xué)損害，消化系統(tǒng)疾病， |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 長(zhǎng)期大量飲酒超過(guò)機(jī)體對(duì)乙醇的代謝能力時(shí)，可引起乙醇性肝病。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 長(zhǎng)期大量飲酒超過(guò)機(jī)體對(duì)乙醇的代謝能力時(shí)，可引起乙醇性肝病，包括脂肪肝、中心靜脈周圍硬化、乙醇性肝炎和肝硬化，上述病變可單獨(dú)存在或同時(shí)并存，其中以脂肪肝的發(fā)生率最高、乙醇能影響肝細(xì)胞脂肪代謝的各個(gè)環(huán)節(jié)，長(zhǎng)期酗酒者同時(shí)又?jǐn)z食高脂肪飲食，則可致肝臟內(nèi)脂肪變性和肝內(nèi)脂肪酸增加，首先引起脂肪肝。長(zhǎng)期嚴(yán)重的肝內(nèi)脂肪性變可因肝內(nèi)代謝紊亂或脂肪淤積的肝細(xì)胞壓迫肝竇，引起肝細(xì)胞缺血、壞死和纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)展為肝硬化。脂肪肝可引起肝細(xì)胞代謝障礙，繼而損傷肝細(xì)胞，發(fā)生肝細(xì)胞壞死和炎癥，從而導(dǎo)致乙醇性肝炎。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 患者平均發(fā)病年齡在50歲左右，男性為女性的2倍。 |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 3000例慢性嗜酒者的肝活檢研究發(fā)現(xiàn)有30％顯示為肝硬化，美國(guó)每年死于與肝硬化有關(guān)的患者中，50％以上由乙醇所致。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，本病在西方國(guó)家占肝硬化的首位，嗜酒者肝硬化發(fā)病率是不飲酒者的6—8倍，在中國(guó)則比較少見(jiàn)。 |
| 發(fā)病機(jī)理 | 正常人飲酒后，約90％的乙醇在肝內(nèi)代謝，主要在肝細(xì)胞質(zhì)的乙醇脫氫酶在輔酶A的作用下，催化乙醇變成乙醛。然后在線粒體內(nèi)的乙醛脫氫酶的催化下而變?yōu)橐宜�。并參與三羧酸循環(huán)，代謝成CO2和H2O，并產(chǎn)生能量。長(zhǎng)期大量飲酒超過(guò)機(jī)體對(duì)乙醇的代謝能力時(shí)，可引起乙醇性肝病，包括脂肪肝、中心靜脈周圍硬化、乙醇性肝炎和肝硬化，上述病變可單獨(dú)存在或同時(shí)并存，其中以脂肪肝的發(fā)生率最高、乙醇能影響肝細(xì)胞脂肪代謝的各個(gè)環(huán)節(jié)，長(zhǎng)期酗酒者同時(shí)又?jǐn)z食高脂肪飲食，則可致肝臟內(nèi)脂肪變性和肝內(nèi)脂肪酸增加，首先引起脂肪肝。長(zhǎng)期嚴(yán)重的肝內(nèi)脂肪性變可因肝內(nèi)代謝紊亂或脂肪淤積的肝細(xì)胞壓迫肝竇，引起肝細(xì)胞缺血、壞死和纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)展為肝硬化。脂肪肝可引起肝細(xì)胞代謝障礙，繼而損傷肝細(xì)胞，發(fā)生肝細(xì)胞壞死和炎癥，從而導(dǎo)致乙醇性肝炎。 |
| 中醫(yī)病機(jī) | |
| 病理 | 肝穿刺活組織的系列觀察發(fā)現(xiàn)，38％的乙醇性肝炎發(fā)展為肝硬化。本病肝臟表面有均勻的細(xì)小顆粒，呈小結(jié)節(jié)性。肝臟大小根據(jù)其纖維化、炎癥和脂肪浸潤(rùn)的程度而定。至晚期結(jié)節(jié)增大，隔以瘢痕，呈大結(jié)節(jié)性。顯微鏡下可見(jiàn)肝細(xì)胞變性壞死、白細(xì)胞浸潤(rùn)，部分肝細(xì)胞有脂肪浸潤(rùn)，尤以小葉中央?yún)^(qū)最為顯著；在核周圍的肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)Mallory小體；中央靜脈�？砂l(fā)生硬化性透明壞死，引起纖維化和管腔閉塞；纖維組織自壞死塌陷的小葉中央?yún)^(qū)向匯管區(qū)伸展，將肝小時(shí)分割成假小葉�？赡苁且�?yàn)橐掖己F較多之故，肝細(xì)胞和星狀細(xì)胞內(nèi)有鐵顆粒沉著，鐵質(zhì)又可刺激纖維增生，加重肝硬化的形成。 |
| 病理生理 | 乙醇性肝炎為肝硬化的前過(guò)程，肝細(xì)胞的壞死和炎癥，能促發(fā)膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區(qū)，引起中心區(qū)肝細(xì)胞氧供減少，進(jìn)而發(fā)生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續(xù)活檢還發(fā)現(xiàn)，乙醇性脂肪肝患者40％有中心靜脈周圍硬化，而這種病變最終也可能導(dǎo)致肝硬化。至于脂肪肝能否發(fā)展為肝硬化，乙醇性肝炎是否是引致肝硬化的必經(jīng)階段，尚無(wú)一致看法。肝臟對(duì)乙醇的代謝和耐受能力具有個(gè)體差異，故本病的發(fā)生可能尚有其他因素參與，如營(yíng)養(yǎng)不良、免疫和遺傳機(jī)制、其他損肝因素存在等。嗜酒者飲食中缺乏蛋白質(zhì)、祛脂物質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)不良，雖與乙醇性肝硬化無(wú)直接的病因?qū)W關(guān)系，但可能是重要的誘因。免疫因素的參與日益受到注意。Mallory發(fā)現(xiàn)，在乙醇性肝病的肝細(xì)胞內(nèi)有一種粗而不規(guī)則的玻璃樣網(wǎng)狀小體，伊紅染色較深，稱之乙醇中毒性玻璃樣小體，亦稱Mallory小體。Mallory小體由肝細(xì)胞釋入血液，可致體液及細(xì)胞免疫反應(yīng)。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 診斷可根據(jù)長(zhǎng)期大量酗酒史及有肝硬化的臨床表現(xiàn)。肝活檢可確定診斷。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 起病隱匿，常見(jiàn)慢性酗酒引起的消化不良癥狀及多發(fā)性神經(jīng)炎； |
| 體檢 | 面部常有顯著的毛細(xì)血管擴(kuò)張；可有腮腺對(duì)稱性無(wú)痛性腫大和男性乳房發(fā)育；肝大而堅(jiān)實(shí)，邊緣較鈍，晚期可見(jiàn)黃疸、腹水、脾腫大、撲翼震顫、蜘蛛痣和掌攣縮征（Dupuytren掌攣縮征)等。 |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | |
| 血液 | 血清膽紅素增高，血漿白蛋白降低，球蛋白增高，電泳示β、γ球蛋白增高，凝血酶原減少，免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均增高。隨著肝損害的發(fā)展，由于磷脂膽固醇�；D(zhuǎn)換酶（LCAT)活性減低，血漿膽固醇酯化受抑制，而致α脂蛋白及前α脂蛋白減少乃至消失。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | 在乙醇性肝病患者血清免疫球蛋白，尤其是IgA明顯增高，且可在血清中檢測(cè)到Mallory小體抗原及其抗體，且抗體水平的高低與乙醇性肝炎急性發(fā)作的嚴(yán)重程度相平行；當(dāng)乙醇性肝炎恢復(fù)時(shí)，Mallory小體抗原消失，其后抗體也逐漸消失。如乙醇性肝炎反覆發(fā)作，Mallory小體可喚起免疫回憶反應(yīng)，使抗體滴度增高，并有免疫復(fù)合物形成；抗體的持續(xù)存在則標(biāo)志著疾病不斷發(fā)展，有可能發(fā)展為肝硬化。因此認(rèn)為，Mallory小體是本病的特征性病理組織學(xué)改變。 |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 治療的關(guān)鍵在于戒酒和改善營(yíng)養(yǎng)。肝功能不全時(shí)以支持療法為主，對(duì)有活動(dòng)性乙醇性肝炎者，可用腎上腺皮質(zhì)激素治療。亦有試用丙硫氧嘧啶治療本病者，但其療效尚待進(jìn)一步觀察。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
