（一)病因與發(fā)病機制
由于胃十二指腸黏膜的損害因素與黏膜自身防御－修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果：胃潰瘍主要是防御－修復(fù)因素減弱，而十二指腸潰瘍主要是損害因素增強所致。
1、損害因素
�。�1)胃酸和胃蛋白酶：
1)胃酸分泌的途徑：①組胺H2受體；②胃泌素受體；③乙酰膽堿受體；④H＋、K＋－ATP酶。
2)胃酸分泌增多的影響因素：①壁細胞總數(shù)增多；②壁細胞對刺激物敏感性增強；③胃酸分泌的正常反饋機制發(fā)生缺陷；④迷走神經(jīng)張力增高。
3)十二指腸潰瘍病人多數(shù)胃酸分泌增高，MAO＜10mmol／h者極少發(fā)生潰瘍。
4)胃潰瘍病人胃酸分泌多屬正常甚至偏低。
5)胃蛋白酶：①由主細胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活而來；②PH＞4時失去活性；③在酸性環(huán)境下可降解蛋白質(zhì)分子，導(dǎo)致黏膜損害。
�。�2)Hp感染：
1)Hp感染率：
2)Hp感染影響?zhàn)つし烙δ芘c損害因子之間的平衡
3)Hp感染影響潰瘍的愈合質(zhì)量：
（3)非甾體類抗炎藥
1)NsAID對消化性潰瘍的影響：①誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生；②妨礙潰瘍愈合；③增加潰瘍復(fù)發(fā)率；④誘發(fā)潰瘍出血及穿孔等合并癥的發(fā)生。
2)NsAID的損害作用：①破壞胃黏膜屏障保護作用；②抑制前列腺素合成，
�。�4)吸煙與飲酒：
2、防御因素
（1)黏液／碳酸氫鹽屏障
�。�2)黏膜血流量
�。�3)黏膜上皮細胞再生更新
�。�4)前列腺素
（5)表皮生長因子
3、其他因素
�。�1)遺傳因素
（2)胃十二指腸運動異常
1)胃潰瘍病人：胃排空延遲和十二指腸胃反流
2)十二指腸潰瘍病人：胃排空加快，導(dǎo)致十二指腸球部酸負荷量增加，黏膜易遭損傷。
�。�3)心理因素。
�。�4)全身疾�。�
�。ǘ�)病理
1、部位
�。�1)胃潰瘍：潰瘍多在胃角和胃竇小彎側(cè)，即在幽門腺區(qū)（胃竇)與泌酸腺區(qū)（胃體)交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
（2)十二指腸潰瘍：潰瘍多在球部前壁。
2、病理組織學(xué)表現(xiàn) 潰瘍邊緣光整，底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，表面覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物�；顒訚冎車つぱ仔�水腫。潰瘍可累及黏膜肌層、肌層甚至漿膜層。愈合期可見上皮細胞增生、肉芽組織纖維化、瘢痕形成，周圍黏膜皺襞集中。
�。ㄈ�)臨床表現(xiàn)
1、臨床表現(xiàn)個體差異大，部分病人可無癥狀。
2、特點
�。�1)慢性過程，呈反復(fù)發(fā)作。
�。�2)發(fā)作呈周期性、季節(jié)性（秋冬或冬春交季時)。
�。�3)節(jié)律性上腹痛胃潰瘍?yōu)檫M食后疼痛，十二指腸潰瘍?yōu)轱埱翱崭箷r疼痛，進食后可緩解，多數(shù)伴有夜間疼痛。
�。ㄋ�)實驗室與特殊檢查
1、胃鏡檢查
2、Ⅹ線鋇餐檢查
�。�1)直接征象：可見龕影，對潰瘍有確診價值。
�。�2)間接征象：局部壓痕、胃大彎側(cè)痙攣性切跡，十二指腸球部激惹和球部變形等僅提示有潰瘍的可能。
3、Hp感染檢測
�。�1)快速尿素酶試驗。
�。�2)組織學(xué)檢查：
�。�3)13C－或14C－尿素呼氣試驗：敏感性和特異性均高。
�。�4)抗Hp抗體IgC血清學(xué)試驗：
�。�5)胃液分析：
�。ㄎ�)診斷
1、典型的臨床表現(xiàn)。
2、胃鏡或x線鋇餐檢查提示具有消化性潰瘍征象。
�。�)鑒別診斷
1、以上腹痛為主要表現(xiàn)者
2、以上腹飽脹、無明顯反酸為主要表現(xiàn)者
3、以上消化道出血為主要表現(xiàn)者
�。ㄆ�)并發(fā)癥
1、出血
2、穿孔
3、幽門梗阻
4、癌變
（八)治療
1、一般治療
2、藥物治療
�。�1)降低胃內(nèi)酸度的藥物
1)抗酸劑：
2)抑酸劑 H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑：
�。�3)Hp感染的根除治療： 含質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑)3種抗生素中的2種組成三聯(lián)療法。
含鉍劑三聯(lián)療法：鉍制劑加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑)3種抗生生素中的2種組成三聯(lián)療法。
3、手術(shù)治療適應(yīng)證：伴有急性穿孔、幽門梗阻、大量出血和惡性潰瘍等合并癥者。
