中毒性腦病的臨床特征是職業(yè)病主治醫(yī)師職稱考試的考點之一，醫(yī)學全在線特梳理有關的內容知識如下，供廣大考生參考復習。
急性中毒性腦病時，腦水腫常為其共同的病理改變，腦衰竭常為其共同的嚴重結局。常出現以下臨床表現：
1．意識障礙
意識是中樞神經系統(tǒng)對內、外環(huán)境中的刺激所作出的有意義的反應能力。急性中毒時，這種反應能力受到損害，可產生意識障礙。輕度意識障礙，如意識模糊、嗜睡、朦朧狀態(tài)；中度意識障礙，如譫妄狀態(tài)、混濁狀態(tài)(精神錯亂狀態(tài))；重度意識障礙，包括淺昏迷、中度昏迷、深昏迷及植物狀態(tài)。中毒性腦病的意識障礙可持續(xù)數日至數周；植物狀態(tài)存活長者雖可達數年，一般預后不佳。
2．精神障礙
輕者表現為類神經癥(其中以腦衰弱綜合征、癔癥樣表現以及植物神經功能障礙較為多見)。重者可出現精神病樣癥狀，包括錯覺、視幻覺或聽幻覺、妄想、精神運動性興奮或躁狂狀態(tài)、抑郁狀態(tài)等精神癥狀，后期可發(fā)展為智能減退。
3.抽搐
急性中毒性腦水腫和一些興奮中樞神經的毒物中毒時，抽搐為常見的臨床表現�？沙霈F癲樣驚厥發(fā)作，四肢抽搐或角弓反張，常伴意識喪失、發(fā)紺或尿失禁，每次發(fā)作數分鐘。嚴重者可表現為癲持續(xù)狀態(tài)或去腦強直。
4．植物神經功能紊亂
嚴重的急性中毒性腦病者，植物神經中樞功能紊亂可導致大汗、大小便失禁、嘔吐咖啡樣物質、中樞性高熱、瞳孔改變，甚至呼吸或循環(huán)中樞抑制。
5．中樞神經限局性體征
急性中毒性腦病時，因限局性中樞神經損害比較少見，一般缺乏特殊的定位體征。部分患者出現兩側淺反射(如腹壁反射、提睪反射)遲鈍、消失，或雙側病理反射陽性，多因彌漫性腦損害累及兩側錐體束。急性中毒患者如果出現輕偏癱、運動性失語、皮層性失明等局灶性腦損害，多因繼發(fā)的或伴發(fā)的腦血管病變所引起。
一氧化碳、丙烯腈、丙酮氰醇等急性中毒時引起缺氧性腦病，易致錐體外系神經損害，可出現肌張力增高、震顫、運動遲緩等帕金森綜合征的表現。
有機汞中毒時則可發(fā)生枕葉皮層的限局性損害。急性碘甲烷或丙烯酰胺中毒損及小腦時，可出現小腦共濟失調。
6．顱內壓增高
中毒性腦水腫時可致顱內壓增高，患者出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、躁動不安；或精神萎靡、意識障礙加重；或反復出現抽搐、雙側瞳孔縮小、血壓上升、脈搏呼吸變慢；眼球結合膜水腫或眼球張力增高；但僅部分患者眼底出現視神經乳頭水腫。當小腦幕切跡疝形成時，海馬回和溝回向下移位壓迫腦干，患者出現深昏迷，眼球固定，雙側瞳孔不等大或病灶側瞳孔散大，光反應消失，呼吸不規(guī)則，多呈去腦強直狀態(tài)；當發(fā)生枕骨大孔疝時，小腦扁桃體疝出到頸椎管內，可導致雙側瞳孔散大及呼吸突然停止。
7．實驗室檢查
(1)腦電圖(EEG)：急性中毒性腦病伴有意識障礙或抽搐時，可見彌漫或限局的高波幅δ波或棘波。更嚴重的患者腦電波幅明顯降低，由慢波型轉為平坦波型，此類患者往往預后不良。但不少患者腦電圖并無明顯改變。
(2)大腦誘發(fā)電位：在急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病患者中，體感誘發(fā)電位(SEP)及腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與l臨床病情及意識障礙程度相關，對上述感覺通路的器質性損害可輔助定位診斷。
(3)腦成像檢查：結構性腦成像技術包括電子計算機斷層掃描(cT)和磁共振成像(MRI)，可清楚地顯示急性中毒性腦病時的腦水腫；氰化物中毒后出現肌張力不全及帕金森綜合征時，CT及MRl皆見底節(jié)、小腦和大腦皮層的限局病變和腦萎縮；一氧化碳中毒出現遲發(fā)腦病臨床癥狀約兩周后，CT及MRl多可發(fā)現大腦皮層下白質及蒼白球損害，后期并見腦室系統(tǒng)擴大。功能性腦成像技術如單光子發(fā)射電子計算機掃描(SPECT)，曾用于重度有機磷中毒者，發(fā)現頂葉的血液灌注缺陷。對接觸有機溶劑、硫化氫等神經毒物引起的中毒性腦病者，SPECT異常率超過其他檢查。
(4)腦脊液檢查：腦脊液常規(guī)化驗多為正常，或有輕度蛋白增高。鉛、汞引起的急性中毒性腦病者，腦脊液中鉛、汞毒物含量可增高。中毒性腦水腫患者的腦脊液壓力可以增高，但也可在正常范圍內。有腦疝形成跡象的患者，禁忌腰椎穿刺。
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