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1、化學結構相似
青霉素類的基本結構為 6-氨基青霉烷酸 （6-APA）
主核：
A環(huán)——飽和的噻唑環(huán)
B環(huán)——β-內酰胺環(huán)
側連：
頭孢菌素類的基本結構為 7-氨基頭孢烷酸（7-ACA）
主核：
A環(huán)——飽和的噻嗪環(huán)
B環(huán)——β-內酰胺環(huán)
側連：
2、有交叉過敏反應
（1）天然青霉素與半合成青霉素類之間有完全交叉過敏；
（2）頭孢菌素類與青霉素類之間有部分交叉過敏
3、抗菌機理相同
（1） 通過競爭細菌的粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），抑制細胞壁的粘肽合成，造成細菌細胞壁缺損，大量的水分涌進細菌體內，使細菌腫脹、破裂、死亡；
（2）促發(fā)自溶酶活性，使細菌溶解。
從β-內酰胺類的作用機制可理解?-內酰胺類抗生素的作用特點：
① 為繁殖期殺菌劑；
② 對G+菌的作用強；
③ 對人體毒性小
4、有六種藥物作用類型：
根據(jù)藥物通過第一道穿透屏障的易難度；對?-內酰胺酶的穩(wěn)定性以及與靶位的親和力不同，可將對?-內酰胺類藥物的抗菌作用分為6種作用類型：
I 類：窄譜抗生素——如青霉素G及青霉素V，容易透過革蘭陽性菌的粘肽層，但不能透過革蘭陰性菌的外膜屏障，屬于僅對革蘭陽性菌有效而對革蘭陰性桿菌無效的窄譜抗生素；
II 類：廣譜?-內酰胺類——如氨芐西林、羧芐西林、阿洛西林、哌拉西林、亞胺培南及某些頭孢菌素，既能適度透過革蘭陽性菌的粘肽層，又能很好的透過革蘭陰性菌的外膜，因而具有廣譜抗菌作用，但對革蘭陽性菌的作用不如青霉素G；
III 類：不耐酶的青霉素——如青霉素G，能被革蘭陽性球菌細胞外的b_內酰胺酶滅活，不能到達PBPS部位，因此，產酶菌株對其產生明顯的耐藥性；
IV 類：耐革蘭陽性菌產生的酶——如苯唑西林、氯唑西林及一、二代頭孢菌素和亞胺培南等，對革蘭陽性球菌的產酶菌株有效，但對染色體突變而改變PBPS結構者無效；
V 類：耐革蘭陰性球菌產生少量的酶——如羧芐西林、阿洛西林、美洛西林及一、二代頭孢菌素對胞膜外間隙存在少量b_內酰胺酶時有效，大量酶時則被水解失活；醫(yī)學全.在線52667788.cn
VI 類：耐革蘭陰性球菌產生大量的酶——如第三、四代頭孢菌素、氨曲南、亞胺培南等，對酶十分穩(wěn)定，即使胞膜外間隙存在大量的b_內酰胺酶仍有抗菌作用，但對因染色體突變改變了PBPS結構的細菌則失去抗菌作用。
5. 細菌產生耐藥性的機制相同
① 產生水解酶
細菌產生b_內酰胺酶是最常見的耐藥機制， b_內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）通過催化藥物水解，使b_內酰胺環(huán)裂開而失去抗菌活性。
② 酶與藥物牢固結合
細菌產生的b_內酰胺酶還能與藥物牢固結合，產生非水解性屏障作用，使抗生素滯留于細胞膜外間隙中不能到達靶蛋白，此種b_內酰胺酶的非水解機制的耐藥現(xiàn)象又稱為“牽制機制”。
③ 改變靶位結構
b_內酰胺類抗生素的作用靶位是PBPS，耐藥菌體內的PBPS的質和量發(fā)生改變，導致與藥物的結合能力降低。
④ 胞壁外膜通透性改變
由于細菌細胞壁外膜通透性的改變，導致β_內酰胺類抗生素無法達到靶位而產生耐藥。
⑤ 缺少自溶酶
b_內酰胺類抗生素的殺菌作用與抑制粘肽合成酶導致細胞壁缺損和促發(fā)自溶酶活性致細菌溶解雙重機制有關。有些細菌缺少自溶酶，因此，對b_內酰胺類抗生素表現(xiàn)耐藥。
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