2007年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導筆記:泌尿系統(tǒng)6

3.腎盂腎炎（Acute Interstitial Nephritis， AIN）

　　A. Acute

　　一、臨床表現(xiàn) 除有尿路刺激癥外，可有腰痛，肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染癥狀如寒戰(zhàn)，發(fā)熱，頭痛，惡心，嘔吐，WBC升高等。血培養(yǎng)可能陽性。一般無高血壓及氮質(zhì)血癥。腎濃縮功能可能下降，治療后可恢復正常。

　　二、診斷和鑒別診斷 臨床表現(xiàn)+實驗室檢查（尿WBC增高，細菌檢查陽性）。與發(fā)熱性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎癥鑒別。

　　三、治療

　　I.輕型急性腎盂腎炎 經(jīng)單劑3天療法（復方磺胺甲噁唑2片，2/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治療失敗的尿路感染，或有輕度發(fā)熱和（或）肋脊角叩痛的腎盂腎炎，宜口服有效抗菌藥物14天療程。藥物同上。

　　II.較嚴重的腎盂腎炎 發(fā)熱超過38.5度，WBC升高等全身感染中毒癥狀較明顯者，患者多是復雜性的腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌。宜采用肌肉或靜脈注射抗菌藥物。在未有 藥物敏感實驗結(jié)果前，可暫時用慶大霉素或妥布霉素，得到藥物敏感實驗結(jié)果后根據(jù)其敏感性使用抗生素

　　III.重癥腎盂腎炎 有寒戰(zhàn)，高熱，WBC顯著升高，核左移等嚴重全身感染中毒癥狀，或出現(xiàn)低血壓，呼吸性堿中毒，懷疑為G-細菌敗血癥者，多為患者多是復雜性的腎盂腎炎，致 病菌多為耐藥G-桿菌在未有藥物敏感實驗結(jié)果前，使用下列藥物聯(lián)合治療 1.半合成的廣譜青霉素如哌拉西林2氨基糖苷類如妥布霉素或慶大霉素3第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉，頭孢哌酮鈉。通常使用一種氨基糖苷類加一種半合成廣譜 青霉素或第三代頭孢菌素類。如未能排除G+球菌感染，可加氨卞西林。醫(yī).學.全.在.線 52667788.cn

　　B. Thronic

　　一、臨床表現(xiàn) 急性期臨床表現(xiàn)與急性腎盂腎炎相同，慢性期則有貧血之臨床表現(xiàn)，腎功能檢查異常

　　二、診斷和鑒別診斷 影象學檢查發(fā)現(xiàn)有局灶粗糙的腎皮質(zhì)瘢痕，伴有相應的腎盞變形者，可診斷本病。

　　三、治療 一般治療（休息，多飲水）及有效抗生素治療（藥物使用原則同急性），但用藥時間長，直至尿培養(yǎng)陰性。

　　4.腎功能不全 （Rental Failure）

　　各種病因引起腎功能在短期內(nèi)急劇下降的臨床綜合癥，其血肌酐平均每日增加>=44.2μmol/l。

　　A.Acute

　　一、 病因 主要有缺血和腎毒素兩大類，后者分外源性（生物毒素，化學毒素，抗菌藥物）及內(nèi)源性（血/肌紅蛋白等）。前者以各種原因?qū)е滦呐K搏出量急劇減少導致血管內(nèi) 液嚴重不足，使腎臟灌注不足。心，肺，肝，腎嚴重疾病，感染以及影響腎臟血流動力學的藥物如非甾體抗炎藥的不合理使用等為誘因。

　　二、發(fā)病機制

　　I.腎血流動力學異常 主要為腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等。其原因：1交感神經(jīng)過度興奮2.腎內(nèi)RAS興奮3.腎內(nèi)舒張血管性PG （PGI2，PGE2）合成減少，收縮血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血導致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子（內(nèi)皮素）產(chǎn)生過多，舒張因子（NO）產(chǎn)生 減少 （可能為最主要機制） 5球-管反饋過強造成腎血流及腎小球濾過率進一步下降。

　　II.腎小管上皮細胞代謝障礙 主要為缺氧 Reason： 1ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，胞內(nèi)[Na+]，[Cl-]上升，[K+]下降，細胞腫脹2. Ca2+-ATP酶活性下降，胞內(nèi)[Ca+]，線粒體腫脹，能量代謝異常3.胞膜上磷脂酶大量釋放，促使線粒體及細胞膜功能失常4胞內(nèi)酸中毒

　　III.腎小管上皮脫落，管腔中管型形成 管腔阻塞壓力過高，妨礙腎小球濾過，積累于管腔中的液體沿受損細胞間隙進入組織，加劇組織水腫，降低GFR及腎小管間質(zhì)性缺血性障礙。

[1] [2] [3] [4] [5] 下一頁