2012年度遼寧省衛(wèi)生系列高級專業(yè)技術資格普通內(nèi)科學評審指導資料(一)
傳染性非典型肺炎
傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒（SARS-COV)引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個器官系統(tǒng)的特殊肺炎，世界衛(wèi)生組織（WHO)將其命名為嚴重急性呼吸綜合征（Severe acute respiratory Syndrome, SARS)。其主要臨床特征為急性起病、發(fā)熱、干咳、呼吸困難，白細胞不高或降低、肺部浸潤和抗菌藥物治療無效。醫(yī)學.全在線52667788.cn人群普遍易感，呈家庭和醫(yī)院聚集性發(fā)病，多見于青壯年，兒童感染率較低。
【病原體】
WHO把從SARS患者分離出來的病原體命名為SARS冠狀病毒（SARS-associated coronavirus, SARS-CoV)，簡稱SARS病毒（SARS virus)。SARS病毒和其他人類及動物已知的冠狀病毒相比較，基因序列分析數(shù)據(jù)顯示SARS病毒并非為已知的冠狀病毒之間新近發(fā)生的基因重組所產(chǎn)生，是一種全新的冠狀病毒，與目前已知的三群冠狀病毒均有區(qū)別，可被歸為第四群。SARS病毒在環(huán)境中較其他已知的人類冠狀病毒穩(wěn)定，室溫24OC下病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液中和腹瀉患者的糞便中能存活5天以上，在血液中可存活15 天。但病毒暴露在常用的消毒劑和固定劑中即可失去感染性，56℃以上9O分鐘可以殺死病毒。
【發(fā)病機制和病理】
SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播。發(fā)病機制未明，推測SARS病毒通過其表面蛋白與肺泡上皮等細胞上的相應受體結合，醫(yī) 學全,在線.搜集.整理52667788.cn導致肺炎的發(fā)生。病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤，早期的特征是肺水腫、纖維素滲出、透明膜形成、脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變；機化期可見到肺泡內(nèi)含細胞性的纖維黏液樣滲出物及肺泡間隔的成纖維細胞增生，僅部分病例出現(xiàn)明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化。
【臨床表現(xiàn)】
潛伏期2-10天。起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫大于380C，可有寒戰(zhàn)，咳嗽、少痰，偶有血絲痰，心悸、呼吸困難或呼吸窘迫�？砂橛屑∪怅P節(jié)酸痛、頭痛、乏力和腹瀉�；颊叨酂o上呼吸道卡他癥狀。肺部體征不明顯，部分患者可聞及少許濕啰音，或有肺實變體征。
【實驗室和其他檢查】
外周血白細胞計數(shù)一般不升高，或降低，常有淋巴細胞減少，可有血小板降低。部分患者血清轉氨酶、乳酸脫氫酶等升高。
胸部X線檢查早期可無異常，一般1周內(nèi)逐漸出現(xiàn)肺紋理粗亂的間質性改變、斑片狀或片狀滲出影，典型的改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌嵶冇啊？稍?-3天內(nèi)波及一側肺野或兩肺，約半數(shù)波及雙肺。病灶多在中下葉并呈外周分布。少數(shù)出現(xiàn)氣胸和縱隔氣腫。醫(yī)學全,在線.搜集.整理52667788.cnCT還可見小葉內(nèi)間隔和小葉間隔增厚（碎石路樣改變)、細支氣管擴張和少量胸腔積液。病變后期部分患者肺部有纖維化改變。
病原診斷早期可用鼻咽部沖洗／吸引物、血、尿、便等標本行病毒分離和聚合酶鏈反應（PCR)。平行檢測進展期和恢復期雙份血清SARS病毒特異性IgM、IgG抗體，抗體陽轉或出現(xiàn)4倍或以上升高，有助于診斷和鑒別診斷。常用免疫熒光抗體法（IFA)和酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA)檢測。
【診斷】
產(chǎn)有與SARS患者接觸或傳染給他人的病史，起病急、高熱、有呼吸道和全身癥狀，血白細胞正�；蚪档停行夭坑跋駥W變化，配合SARS病原學檢測陽性，排除其他表現(xiàn)類似的疾病，可以作出SARS的診斷。但需和其他感染性和非感染性肺部病變鑒別，尤其注意與流感鑒別。
【治療】
一般性治療和抗病毒治療請參閱本節(jié)病毒性肺炎。重癥患者可酌情使用糖皮質激素，具體劑量及療程應根據(jù)病情而定，甲潑尼龍一般劑量為（2-4mg)/ （ kg•d)，連用2-3周，并應密切注意糖皮質激素的不良反應和SARS的并發(fā)癥。對出現(xiàn)低氧血癥患者，可使用無創(chuàng)機械通氣，應持續(xù)使用直至病情緩解，如效果不佳或出現(xiàn)ARDS，應及時進行有創(chuàng)機械通氣治療。醫(yī)學.全在線52667788.cn注意器官功能的支持治療，一旦出現(xiàn)休克或多器官功能障礙綜合征，應予相應治療。
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