2012年度青海省普通內(nèi)科衛(wèi)生高級(jí)主任醫(yī)師職稱專業(yè)實(shí)踐技能考試題庫(四)
第七章 抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征
抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)是指內(nèi)源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加壓素AVP)分泌異常增多或其活性作用超常,從而導(dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等臨床表現(xiàn)的一組綜合征。
【病因和病理生理】
SIADH常見病因?yàn)閻盒阅[瘤、呼吸系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)疾病、炎癥、藥物、外科手術(shù)。部分病因不明者稱之為特發(fā)性SIADH。
(一)惡性腫瘤
某些腫瘤組織合成并自主性釋放AVP。最多見者為肺燕麥細(xì)胞癌,約80%的SIADH患者是由此所引起。約半數(shù)以上燕麥細(xì)胞癌患者的血漿AVP增高,水排泄有障礙,但不一定都有低鈉血癥,是否出現(xiàn)SIADH取決于水負(fù)荷的程度。醫(yī)學(xué).全在.,線提,供52667788.cn其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤、十二指腸癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。
(二)肺部感染
如肺結(jié)核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有時(shí)也可引起SIADH,可能由于肺組織合成與釋放AVP。另外,感染的肺組織可異位合成并釋放AVP樣肽類物質(zhì),具有AVP相似的生物特性。
(三)中樞神經(jīng)病變
包括腦外傷、炎癥、出血、腫瘤、多發(fā)性神經(jīng)根炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血等,可影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能,促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機(jī)制的控制,從而引起SIADH。
(四)藥物
如氯磺丙脲、長春新堿、環(huán)磷酰胺、卡馬西平、氯貝丁酯、三環(huán)類抗抑郁藥、秋水仙堿等可刺激AVP釋放或加強(qiáng)AVP對(duì)腎小管的作用,從而產(chǎn)生SIADH。AVP、DDAVP過量時(shí)也可造成SIADH。
由于AVP釋放過多,且不受正常調(diào)節(jié)機(jī)制所控制,腎遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水的重吸收增加,尿液不能稀釋,游離水不能排出體外,如攝入水量過多,水分在體內(nèi)潴留,細(xì)胞外液容量擴(kuò)張,血液稀釋,血清鈉濃度與滲透壓下降。醫(yī)學(xué).全在.,線提,供52667788.cn同時(shí),細(xì)胞內(nèi)液也處于低滲狀態(tài),細(xì)胞腫脹,當(dāng)影響腦細(xì)胞功能時(shí),可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。本綜合征一般不出現(xiàn)水腫,因?yàn)楫?dāng)細(xì)胞外液容量擴(kuò)張到一定程度,可抑制近曲小管對(duì)鈉的重吸收,使尿鈉排出增加,水分不致在體內(nèi)潴留過多。加之容量擴(kuò)張導(dǎo)致心鈉肽釋放增加,使尿鈉排出進(jìn)一步增加,因此,鈉代謝處于負(fù)平衡狀態(tài),加重低鈉血癥與低滲血癥。醫(yī)學(xué),全 在線.提 供52667788.cn同時(shí),容量擴(kuò)張,腎小球?yàn)V過率增加,以及醛固酮分泌受到抑制,也增加尿鈉的排出。由于AVP的持續(xù)分泌,雖然細(xì)胞外液已處于低滲狀態(tài),但尿滲透壓仍高于血漿滲透壓。
【臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查】
臨床癥狀的輕重與ADH分泌量有關(guān),同時(shí)取決于水負(fù)荷的程度。多數(shù)患者在限制水分時(shí),可不表現(xiàn)典型癥狀。但如予以水負(fù)荷,則可出現(xiàn)水潴留及低鈉血癥表現(xiàn)。患者血清鈉一般低于130mmol/L,尿鈉排出相對(duì)增高,一般超過30mmol/L。當(dāng)血清鈉濃度低于120mmol/L時(shí),可出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、軟弱無力、嗜睡,甚而精神錯(cuò)亂;當(dāng)血清鈉低于110mmol/L時(shí),出現(xiàn)肌力減退,腱反射減弱或消失、驚厥、昏迷,如不及時(shí)處理,可導(dǎo)致死亡。當(dāng)體內(nèi)鈉缺失過多時(shí),尿鈉濃度也可降低。醫(yī)學(xué).全在.,線提,供52667788.cn血漿滲透壓常低于270mOsm/L,而尿滲透壓常高于血漿滲透壓。血清尿素氮、肌酐、尿酸等濃度常降低。血漿AVP相對(duì)于血漿滲透壓呈不適當(dāng)?shù)母咚。本癥一般無水腫。
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