第五節(jié) 心肌梗死
（myocardial infarction)
1.基本圖形及機制
• 缺血型改變 （T波)
– 心肌復極時間延長
– 3位相延長
– QT延長
• 升支與降支對稱
• 頂端呈尖聳的箭頭狀
• 由直立變倒置
損傷電流學說
• Prinzmetal 測得損傷區(qū)細胞膜4時相極化程度低
• 正常心肌電流流向損傷心肌--舒張期損傷電流
• 向量方向與損傷電流方向相反
• 背離探查電極
• 心內(nèi)膜下ST段壓低
• 心外膜下ST段抬高
除極波受阻學說
• 正常心肌除極后呈負電位
• 損傷心肌不除極呈正電位
• 產(chǎn)生電位差醫(yī).學.全.在.線52667788.cn
• ST向量由正常心肌指向損傷心肌
• 面向損傷區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高
• 損傷型改變（ST段)
– 超急性ST段抬高
– 損傷期單向曲線
– 機制 損傷電流學說 除極受阻學說
• 壞死型改變
– 異常Q波 寬度0.04，深度1/4R
– Q波鏡面相
– 正常q波消失
– QRS波正常順序的改變
– 機制 壞死組織不產(chǎn)生心電向量，正常組織照常除極，產(chǎn)生與梗塞部位相反的綜合向量
2.心肌梗死的圖形演變及分期
• 早期（超急性期) 數(shù)小時
– 急性損傷性傳導阻滯：QRS高/寬
– ST斜型抬高（下壁)，T波高聳
• 急性期 數(shù)小時--數(shù)周
– QS/QR波
– ST段單向曲線，T波倒置加深
• 亞急性期 數(shù)周--數(shù)月
– ST段恢復至基線，T波變淺
• 陳舊期（愈合期) 3-6月后
– QS ST-T恒定，可出現(xiàn)r/R
3.心肌梗死的定位診斷
• 前間壁： V1、V2
• 前 壁： V3、V4
• 前側壁： V5、V6、aVL
• 廣泛前壁：V1--V6
• 高側壁： I、aVL
• 下 壁： II、III、aVL
• 正后壁： V7、V8、V9
• 右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型圖形改變
• 非Q波心肌梗死
– 心內(nèi)膜下心肌梗死
– 局灶心肌梗死
5.鑒別診斷
• ST段抬高：早期復極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、Brugada綜合征
• V1、V2：心臟轉位、左室肥厚、LBBB、高度肺氣腫，qRs/qrS波多為陳舊前間壁心肌梗死
• I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心電圖
• II、III、aVF：心臟橫位、預激綜合征
第六節(jié) 心律失常（arrhythmia)
1.概述 竇性心律失常
起源異常 被動性:逸搏與逸搏心律(房性、室性、房室交界)
異位心律 期前收縮 (房性、室性、房室交界)
主動性 心動過速(房性、室性、房室交界)
撲動與顫動（心房、心室)
生理性傳導障礙：干擾與脫節(jié)（包括心臟的各個部分)
心律失常 竇房阻滯
房內(nèi)阻滯
傳導異常 病理性傳導阻滯 房室傳導阻滯
室內(nèi)阻滯
意外傳導
傳導途徑異常：預激綜合征
2.心律失常心肌電生理
• 自律性：心肌在不受外界刺激的影響下能自動地、規(guī)律地產(chǎn)生興奮及發(fā)放沖動的特性。
– 靜息狀態(tài)下，4位相自動緩慢除
– 心房肌、心室肌無起搏功能
– 竇房結、冠狀竇區(qū)、心房傳導組織、房室交界區(qū)、希氏束、束支、蒲肯野纖維
– 竇房結60--100次/分
– 房室交界區(qū)40--60次/分
– 希氏束以下25--40次/分
• 興奮性:心肌細胞對受到的刺激作出應答性反應的能力
– 絕對不應期（absolute refractory period)： 200ms； 任何刺激不能引起反應。
其后10ms強刺激科引起局部興奮產(chǎn)生新的不應期，但不能擴布稱有效不應期(effective refractory period)
– 相對不應期：50~100ms動作電位-60~-80mV，除極速度振幅低，傳導慢，不應期短
– 總不應期：250~400ms；有效不應期+相對不應期
– 易損期：心電圖T波頂峰前約30ms處；R on T
– 超常期：動作電位-80~-90mV，低于閾值的刺激也激發(fā)動作電位的產(chǎn)生
• 傳導性：心肌激動能自動向周圍擴布；蒲肯野纖維及束支傳導速度400mm/s；房室結20~200mm/s
– 影響因素：動作電位幅度和0相除極速度
• 收縮性
第六節(jié)心律失常
（Cardiac arrhythmias)
1.心律失常概述
– 沖動形成異常
• )有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希)氏束-蒲肯野系統(tǒng)→植)物神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或內(nèi)在病變。
• )無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由于缺血、藥物等→異常自律性。
– 心臟傳導系統(tǒng)的解剖
– .竇房結（Sinus node)：位于右心房與上腔靜脈交接處，.主要由P細胞（起搏細胞)、過渡細胞、心房肌細胞組成。
– .結間束：
– （1)前結間束：發(fā)自竇房結前方分為兩束，一束到左心房，一束進入房間隔。
– （2)中結間束：起自竇房結后部到房間隔后上部。
– （3)后結間束：起自竇房結后部到房室結
– （James´fiber-預激綜合征)
– .房室結
2．心律失常的發(fā)生機制
（1)沖動形成異常
• )有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希)氏束-蒲肯野系統(tǒng)→植)物神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或內(nèi)在病變。
• )無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由于缺血、 藥物等→異常自律性。
（2).觸發(fā)活動：指局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達閾電位便可引發(fā)觸發(fā)活動。
（3)沖動傳導異常
傳導速度延緩—與細胞的膜反應性有關。
動作電位[0]相的振幅。
dv/dt值（除極速度)
遞減傳導—膜電位有關
膜的靜止電位在-90mv傳導最快
膜的靜止電位在-55mv傳導阻滯
膜的靜止電位在-65mv —-70mv可傳但速度慢動作電位[0]相的振幅及dv/dt逐漸減少→發(fā)生傳導阻滯→遞減傳導。
單向阻滯：心肌細胞正常都是雙向的。
超常期傳導：在心動周期的某個時候，若心臟某部分的傳導得到暫時的意外改善稱為超常期傳導。最常見的部位在房室連接區(qū)，其次是室內(nèi)傳導，其表現(xiàn)是一個激動到達這些部位時本應受阻，但意外下傳或傳導時間本來延長，而這時縮短。
4.折返現(xiàn)象（圖2-11P19)
當一激動從心臟某處發(fā)生后，經(jīng)過向下傳導又回到原處再次引起激動，這種現(xiàn)象叫折返現(xiàn)象。三個條件（1)有一個環(huán)行通道使激動可以循環(huán)運行。（2)環(huán)行通道的一部分出現(xiàn)單向傳導阻滯。（3)傳導速度減慢。
