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預(yù)激綜合征

概述】  【流行病學(xué)">流行病學(xué)】 【病因?qū)W】 【發(fā)病機(jī)理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預(yù)防】 【預(yù)后

概述】 返回

  預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異,F(xiàn)象,沖動經(jīng)附加通道下傳,提早興奮心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激動。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征(pre-excitation syndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)綜合征,常合并室上性陣發(fā)性心動過速發(fā)作。預(yù)激是一種較少見的心律失常,診斷主要靠心電圖。

診斷】 返回

  除上述心電圖特征外,心電向量圖可作為診斷依據(jù),其特征是各個面上QRS環(huán)起始部分運(yùn)行緩慢成一直線,持續(xù)可達(dá)0.08秒,以后突然轉(zhuǎn)向并以正常速度繼續(xù)運(yùn)行。QRS環(huán)運(yùn)行時間可超過0.12秒。希司束電圖和體表或心外膜標(biāo)測(mapping)有助于鑒別各項頂激和進(jìn)行旁路的定位,在確診旁道是否參與心動過速折返環(huán)方面起重要作用。

  心電圖上預(yù)激圖形應(yīng)與束支傳導(dǎo)阻滯,心室肥大或心肌梗塞鑒別,PR間期縮短和預(yù)激波的存在可確認(rèn)為預(yù)激。加速的心室自主心律與竇性心律呈干擾性房室分離時(尤其當(dāng)心室率與竇性的心率相似時),可有短陣PR間期縮短、QRS波群寬大畸形的心電圖表現(xiàn),酷似間歇性預(yù)激;但長記錄?娠@示PR間期不固定和房室分離,不難與預(yù)激鑒別。

  預(yù)激并發(fā)室上性心動過速時,QRS波群常不增寬,但發(fā)作中止后除隱匿性預(yù)激外均有特征性心電圖改變,預(yù)激并發(fā)房顫或房撲時,QRS波群常增寬,應(yīng)與室性心動過速相鑒別。

治療措施】 返回

  預(yù)激本身不需特殊治療。并發(fā)室上性心動過速時,治療同一般室上性心動過速。并發(fā)房顫或房撲時,如心室率快且伴循環(huán)障礙者,宜盡快采用同步直流電復(fù)律。利多卡因、普魯卡因胺、普羅帕酮胺碘酮減慢旁路的傳導(dǎo),可使心室率減慢或使房顫和房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。洋地黃加速旁路傳導(dǎo),維拉帕米普萘洛爾減慢房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo),都可能使心室率明顯增快,甚至發(fā)展成室顫,因而不宜使用。如室上性心動過速或房顫、房撲發(fā)作頻繁,宜應(yīng)用上述抗心律失常藥物長期口服預(yù)防發(fā)作。藥物不能控制、電生理檢查確定旁路不應(yīng)期短或旁路不應(yīng)期于快速心房調(diào)搏時間縮短、或房顫發(fā)作時心室率達(dá)200次/min左右者,有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融,或手術(shù)切斷旁路,預(yù)防發(fā)作的適應(yīng)征。

病因?qū)W】 返回

  現(xiàn)已公認(rèn),預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道(簡稱旁路)存在;颊叽蠖酂o器質(zhì)性心臟病。也見于某此先天性和后天性心臟病,如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。

  電生理研究證明,旁路的傳導(dǎo)速度快,心房沖動部分經(jīng)旁路快速下傳,提前到達(dá)旁路的心室端,激動鄰近心肌,從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序,其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形,起始部分有預(yù)激波(δ波)。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳,與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長短決定。正常通路不應(yīng)期長,或沖動大部沿旁路傳導(dǎo),則QRS畸形明顯;旁路不應(yīng)期長,則心室融合波接近正常。

  預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路,容易發(fā)生折返和折返性心動過速。心動過速發(fā)作時大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Mǖ老聜,因而心動過速的QRS波群形態(tài)正常;偶見沖動經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)、造成心動過速時QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作,這種發(fā)作大多由沖動逆?zhèn)、在心房易損期抵達(dá)心房所致。房撲和房顫時,沖動在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo),促使沖動大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫,有時可發(fā)展為室顫。

  旁路的單向阻滯(大多為下傳阻滯)可使心電圖無預(yù)激表現(xiàn),但有室上性心動過速反復(fù)發(fā)作;電生理研究可證實旁路參與心動過速的折返。旁路的Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯可導(dǎo)致心電圖上預(yù)激表現(xiàn)間歇出現(xiàn)。

  已知的旁路有下列幾種,同一患者可有多種旁路①房室旁道(Kent束)。大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁,連接心房肌和心室肌;②房結(jié)旁道(James通路)。為心房與房室結(jié)下部或房室束的通道,可能為后結(jié)間束部分纖維所形成;③結(jié)室、束室連接(Mahaim纖維)。為連接房室結(jié)遠(yuǎn)端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。(圖1)。

圖1 不同旁路從解剖、心電圖與希司束圖表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)】 返回

  單純預(yù)激并無癥狀。并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發(fā)房撲或房顫者,心室率多在200次/min左右,除心悸等不適外尚可發(fā)生休克心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時,聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半,提示半數(shù)心室激動不能產(chǎn)生有效的機(jī)械收縮。

輔助檢查】 返回

  心電圖表現(xiàn)

  各旁路引起預(yù)激的心電圖特征如下。

 。ㄒ)房室旁道  ①PR間期(實質(zhì)上是P-δ間期)縮短至0.12秒以下,大多為0.10秒;②QRS時限延長達(dá)0.11秒以上;③QRS波群起始部粗鈍,與其余部分形成頓挫,即所謂預(yù)激④繼發(fā)性ST-T波改變(圖2)。

圖2  預(yù)激綜合征

  上述心電圖改變尚有分為A、B兩型的。A型的預(yù)激波和QRS波群在V1導(dǎo)聯(lián)均向上(圖3),而B型V1導(dǎo)聯(lián)的預(yù)激波和QRS波群的主波則均向下;前者提示左室或右室后底部心肌預(yù)激,而后者提示右室前側(cè)壁心肌預(yù)肌。這種分類方法雖然受到預(yù)激是不同部位旁路所致的多變QRS波群的限制,但有助于區(qū)別旁路的心室端在左或右、前或后,因而沿用至今。

圖3  A型預(yù)激綜合征 圖示V1預(yù)激波和QRS波群主波向上

 。ǘ)房結(jié)、房希旁道 PR間期少于0.12秒,大多在0.10秒;QRS波群正常,無預(yù)激波。這種心電圖表現(xiàn)又稱為短PR、正常QRS綜合征或L、G、L(Lown-Ganong-Levine)綜合征(圖4)。

圖4  LGL綜合征

  (三)結(jié)室、束室連接  PR間期正常,QRS波群增寬,有預(yù)激波。

  預(yù)激綜合征室上性心動過速發(fā)作時,預(yù)激表現(xiàn)大多消失,心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常的室上性心動過速(圖5)。并發(fā)房撲或房顫時,QRS保持預(yù)激特征的不少見(圖6),心電圖表現(xiàn)為QRS波群畸形寬大的房撲或房顫;心室率大多超過200次/min,甚至可達(dá)300次/min。房撲時可呈1:1房室傳導(dǎo),并可能辨認(rèn)房撲波。房顫時心室律不規(guī)則,長間歇之后可見到個別QRS波群形態(tài)正常(可能為旁路不應(yīng)期延長,房室結(jié)內(nèi)隱匿傳導(dǎo)作用消失后,沖動全部或大部經(jīng)房室結(jié)傳導(dǎo)所致),并可能辨認(rèn)房顫波。心室率極快時,還可伴有頻率依賴性心室內(nèi)傳導(dǎo)改變。

圖5 預(yù)激綜合征合并室上性心動過速  左:竇性心律預(yù)激表現(xiàn)  右:室上性心動過速發(fā)作,QRS波群形態(tài)正常

圖6 預(yù)激綜合片合并心房顫動  左:心房顫動發(fā)作,心室率167~300次/分,平均210次/分,顯著不規(guī)則  右:竇性心律,伴典型預(yù)激表現(xiàn)

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