副粘病毒(Paramyxovirus)是一群核酸不分節(jié)的粘病毒,主要包括呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、副流感病毒等,這些病毒的共性及其與正粘病毒的區(qū)別見表24-3。
表24-3 正粘病毒與副粘病毒的區(qū)別
生物學性狀 | 正粘病毒 | 副粘病毒 |
形態(tài)和大�。╪m)
核酸類型 核衣殼形成部位 血凝素 神經(jīng)氨酸酶 溶血作用 融細胞作用 包涵體形成 雞胚中生成 |
多形性80~120
單股負鏈RNA,分節(jié)段 細胞核內(nèi) 有 有 無 無 無 良好 |
多形性150~300
單股負鏈RNA、不分節(jié)段 細胞漿內(nèi) 有 多數(shù)沒有 有 有 漿內(nèi) 多數(shù)不佳 |
呼吸道合胞病毒
呼吸道合胞病毒(Respiratorysyncytical virus) 于1956年首次在伴有感冒癥狀的猩猩體內(nèi)分離到,并命名為“猩猩感冒因子(CCA)”。次年Chanock等人從兩個患呼吸道疾病嬰兒的鼻、咽分泌物中分離到與CCA抗原一致的病毒;根據(jù)該病毒在組織培養(yǎng)中的細胞融合病變特征命名為呼吸道合胞病毒(Respiratory Sycytial Virus,RSV)。有人統(tǒng)計,每年45~50%住院治療的嬰幼兒毛細支氣管炎及25%的嬰幼兒肺炎是由RSV直接感染所致,它是嬰幼兒呼吸道感染的重要病原。
一、生物學性狀
呼吸道合胞病毒有圓形和絲狀兩種狀態(tài),病毒顆粒直徑為150nm ,核酸為單股負鏈RNA,不分節(jié)段,有囊膜,囊膜表面有兩種糖蛋白刺突:一種為G蛋白(90K),它能使RSV吸附于宿主細胞上導致感染開始;另一種為F蛋白,該蛋白被宿主蛋白酶切割成F1(48K)和F2(26K)兩個片段后才具有活性,能引起病毒囊膜與宿主細胞膜融合,有利于病毒穿入細胞,它可能在RSV感染的免疫病理中起主要作用。在囊膜的內(nèi)面是內(nèi)膜蛋白,它非糖基化,稱為M蛋白,具有維持病毒體的結(jié)構(gòu)和完整性的作用。該病毒無血凝素和神經(jīng)氨酸酶,也不具溶血特性,其刺突糖蛋白F(F1+F2)和G蛋白均可刺激機體產(chǎn)生抗體,但F蛋白的抗體較G蛋白的抗體中和作用強;根據(jù)F、G抗原性的不同,有人將RSV分成A、B兩個亞型。G蛋白的抗原變異性較F蛋白為大,即使在同一亞型內(nèi)的不同毒株間相互也有差異。RSV對理化因素抵抗力較低,對熱不穩(wěn)定,冰凍融化易被滅活。
二、致病性與免疫性
RSV經(jīng)飛沫或直接接觸傳播,病毒主要在鼻咽上皮細胞中增殖。合胞病毒是5歲以內(nèi)兒童病毒性肺炎的最主要病原體,也是嬰兒猝死的病因之一。RSV引起的細支氣管炎多發(fā)生在2~6個月的嬰兒,大約占嬰兒細支氣管炎的60%,其中尤以2月齡嬰兒發(fā)病率最高,6個月以內(nèi)嬰兒感染RSV易發(fā)生重度下呼吸道疾患,一般6月齡以上兒童病變較輕,成人多為再次感染,癥狀較輕,如同感冒。RSV的致病機理目前尚不清楚。已經(jīng)證明血清中特異抗體和細胞免疫對防止再感染無作用;相反,抗體和細胞免疫可能還參與了RSV的致病過程,用RSV滅活疫苗接種嬰兒的試驗結(jié)果發(fā)現(xiàn),免疫接種過的嬰兒比未免疫者感染RSV時癥狀更嚴重�,F(xiàn)在一般認為,RSV引起的嚴重嬰幼兒呼吸道感染可能與變態(tài)反應有關(guān)。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。
三、病毒學診斷
進行病毒分離為RSV感染最重要的診斷方法,RSV未發(fā)現(xiàn)帶毒者,分離出病毒即可確診。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰進行病毒分離培養(yǎng)。該病毒不能在雞胚內(nèi)增殖,只能在人和猴細胞如Hep-2,Hela等細胞株中培養(yǎng)增殖,約培養(yǎng)2~3周才出現(xiàn)細胞界線不清、融合成多核巨細胞等的細胞病變,病毒通過出芽釋放。用合胞病毒的免疫血清作中和試驗或補體結(jié)合試驗進行鑒定。盡管病毒分離是確診的可靠依據(jù),但病毒生長較慢,不能及時診斷。近年來多采用臨床快速診斷法:采取患兒咽部脫落細胞,用直接或間接免疫熒光法染色進行檢查,檢測RSV感染的陽性細胞,陽性符合率可達90%以上。但其檢出率受取材部位、細胞數(shù)量和咽分泌物的影響。將咽拭子標本先接種于敏感細胞,然后用間接免疫熒光法或免疫酶法檢測,可使檢出陽性率提高。另外,由于嬰幼兒感染RSV后,抗體出現(xiàn)以lgM最早,故可用金黃色葡萄球菌蛋白A(SPA)吸收患兒血清中的lgG后,用ELISA法測定特異性lgM以作早期診斷。