蘭州地區(qū)幽門螺桿菌感染流行病學調查

　　幽門螺桿菌（Hp)與慢性活動性胃炎和消化性潰瘍密切相關，很可能是其主要致病因素，其與胃癌的關系已引起國內外學者的極大關注。但該菌感激的流行病學資料相當缺乏，本項研究旨在對胃癌高發(fā)區(qū)——蘭州的Hp感染現狀進行前譫性研究。

　　1 對象方法

　　1.1 對象

　　用隨機法對蘭州市市區(qū)按人口構成和街區(qū)分布，從不同街區(qū)的工廠、機關、學校和幼兒園中抽選，郊縣農村三個區(qū)縣為1歲～4歲，5歲～9歲，10歲以上，每10歲劃分一個年齡段共7組。

　　1.2 方法

　　對每個被調查對象先進行問卷調查，內容有，個人資料、包括姓名、年齡、性別、婚姻、出生地、職業(yè)等；文化社會因素包括受教育程度，經濟收入，居住環(huán)境，家庭衛(wèi)生等；健康狀況包括現病史，過去病史，家庭成員慢性病史等項目；生活飲食習慣包括煙酒嗜好，飲用水源，喜食冷熱，常食蔬菜水果品種等48個量變。然后采集靜脈血，分離血清后分別檢測HBsAg，ALT及Hp抗體水平。血清Hp抗體測定由澳大利亞新南威爾士大學微生物學院協助進行，采用兩株Hp全菌進行超聲粉碎后提取抗原，用ELISA法測定Hp抗體水平，對接近Hp陽性臨界限值的血清標本加做空腸彎曲菌吸附試驗，以排除空腸彎曲菌的交叉陽性干擾，提高本法的準確性。本項研究采用的Hp抗體檢測方法曾在廣州地區(qū)與胃鏡活檢組織學Hp檢查和細菌培養(yǎng)兩項標準對照，結果證明其敏感性達100%，特異性為91%，完全符合普查要求。

　　統(tǒng)計學處理Hp感染率用百分數表示，各年齡組感染率為不同街區(qū)抽樣值，并用人口年齡構成比例調整。用X2檢驗進行分析，P＜0.05定為差異有顯著性。

　　2 結果

　　蘭州市人群Hp感染平均為63.1%，各年齡組Hp感染率隨年齡增長有逐漸升高趨勢，男女兩性Hp感染率在各種年齡組差異均不顯著。值得注意的是10歲以下兒童Hp感染率相當高，市區(qū)和郊縣分別為54%～55%，10歲以下兒童Hp感染率平均每年以4%～5%速度遞增，故稱此期為“劇增期�！�10歲～40歲每年以1%速度遞增稱為“緩增期”。40歲以上基本保持穩(wěn)定，不再繼續(xù)上升稱為“平坦期”（表1)

表1 市區(qū)郊區(qū)Hp感染情況

　　蘭州市區(qū)飲用水源均為同一水廠自來水，市郊農村居民飲用水源有河水、泉水及窖水（雨水)，從各地區(qū)采集的水樣中未培養(yǎng)出Hp，市區(qū)與郊區(qū)Hp感染率無明顯地區(qū)性差異。看不出Hp感染與水源的明顯關系。

　　根據調查問卷分析，Hp感染和生活飲食習慣、煙酒嗜好、文化教育水平，飼養(yǎng)動物與否及疾病史等因素未發(fā)現固定關系，但與居住環(huán)境的人口密度成正比。血清Hp抗體水平在HBsAg陽性患者和陰性人群中無顯著差異，在ALT正常和升高人群中差異也不顯著（P＞0.05)不支持Hp感染和乙型肝炎流行之間的關系。

　　3 討論

　　本文材料顯示蘭州地區(qū)人群中血清Hp抗體陽性率平均為63.1%，10歲以下兒童感染率相當高，以后隨年齡增長Hp感染率有逐漸升高趨勢，其上升曲線似可分為3期，①“劇增期”，見于10歲以下兒童。②“緩增期”見于10歲～40歲。③“平坦期”，見于40歲以上，此期Hp感染率基本保持穩(wěn)定，不再繼續(xù)上升。大量研究資料表明，Hp感染與慢性活動性胃炎及消化性潰瘍密切相關，由于Hp的菌體結構及居住在胃粘膜的粘液層下，受到堿性粘液的保護，同時它可以釋放尿素酶，迅速分解尿素，產生大量氨以中和胃酸，從而保護其在一個適宜的pH環(huán)境中生長。故有人認為一旦感染Hp，很難自然清除，甚至終身受累。所以認為確定Hp初染年齡十分重要，兒童期一旦感染Hp，首先表現的是慢性活動性胃炎，隨著年齡增長和時間推移，加上其它因素，有一部分人可能逐漸發(fā)展為胃潰瘍，慢性萎縮性胃炎—腸上皮化生—腺上皮不典型增生，最終可能發(fā)展成為胃癌。蘭州為胃癌高發(fā)區(qū)，Hp感染率及兒童期感染率均顯著高于國內廣州、廣西、上海及一些胃癌低發(fā)的西方國家，顯示Hp感染與胃癌發(fā)生率的相關性，值得引起重視。

　　蘭州市區(qū)居民飲用水均為同一自來水源，郊區(qū)農村飲用水源有河水、泉水及窖水，但他們的Hp感染無顯著差異，為尋找傳染源我們對不同水源的飲用水分別取樣進行細菌學培養(yǎng)均未分離出Hp，故Hp感染似與水源污染無關。本組資料亦不支持Hp通過動物傳播的假設，蘭州市郊區(qū)農村多數家庭養(yǎng)豬、雞、狗、貓等，與動物接觸機會較多，城市居民家庭很少有飼養(yǎng)動物者，但他們之間Hp感染率無顯著差異。另外我們曾對狗、豬、大白鼠、小白鼠等動物的胃粘膜進行Hp檢查，無論細菌培養(yǎng)，組織學檢查及尿素酶試驗均未能檢出Hp，故不支持Hp由動物傳播學說，有人提出Hp流行模式和脊髓灰白質炎及甲型肝炎這兩種已知的糞—口傳播，但至今雖經反復努力，未能從糞便中分離出Hp。我們曾對內鏡胃粘膜標本Hp陽性者10例反復做糞便細菌培養(yǎng)，結果均因雜菌生長太多，未能分離出Hp。似不支持糞—口傳播學說，但不能排除培養(yǎng)方法上存在的問題。我們在調查中發(fā)現Hp可能通過密切接觸傳播，過集體生活的幼兒園的兒童及小學生感染率高于散居兒童，家庭生活條件及衛(wèi)生條件差的Hp感染率高于生活、衛(wèi)生條件好的家庭。本研究Hp血清學檢測由澳大利亞新南威爾士大學微生物學院Mitchell,Hazell和Lee協助，謹致謝。

趙世民 馮永毅 王幼學梁玉珍

蘭州軍區(qū)總醫(yī)院內科（蘭州 730050)