1930年Duke和Wallace發(fā)現(xiàn)，被補(bǔ)體調(diào)理的結(jié)合到靈長(zhǎng)類紅細(xì)胞膜上的錐蟲可產(chǎn)生免疫粘附現(xiàn)象。其后Nelson(1953)報(bào)道，與紅細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的補(bǔ)體末端成分，并將紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞上具有免疫粘附作用的結(jié)構(gòu)稱為CR1。以后又相繼發(fā)現(xiàn)了另外4種C3受體，即CR2（1973)、CR3（1979)、CR4（1984)和CR5（1984)。另外，還有4種補(bǔ)體受體則是根據(jù)它們的補(bǔ)體配體特異性而命名的，即C1q受體（C1q-R.1975).C5a的受體（C5a-R,1978)、C3a的受體（C3a-R，1979)和H因子的受體（fH-R,1980)等。
目前認(rèn)為，補(bǔ)體受體是細(xì)胞表面的重要膜結(jié)構(gòu)。補(bǔ)體系統(tǒng)激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生的多種生物學(xué)效應(yīng)，諸如調(diào)理促吞噬作用、免疫調(diào)控作用、粘附作用、清除IC及炎癥作用等，都是通過補(bǔ)受體而介導(dǎo)的。各種補(bǔ)體受體的細(xì)胞分布不盡相同，但其主要作用不外是識(shí)別配體、傳導(dǎo)信號(hào)和誘導(dǎo)細(xì)胞應(yīng)答等。
