CD8+T細胞（TC或CTL細胞)能殺傷表達抗原的靶細胞，它在抗毒感染、急性同種異型移植物排斥和對腫瘤細胞的殺傷作用是重要的效應細胞。
絕大多數(shù)TC細胞表達CD8分子，其抗原識別受體（TCRαβ)可識別多肽抗原與自己MHCⅠ類分子形成的復合物。這些非已多肽抗原是在靶細胞內(nèi)合成經(jīng)加工后與自己MHCⅠ類分子結(jié)合并運送到靶細胞表面的。少數(shù)TC細胞可表達CD4分子并識別和自己MHCⅡ類分子的結(jié)合的多肽抗原（圖12-4)
圖12-4 TC細胞抗原識別
一、CD8+T（TC)T細胞的活化
在正常機體中TC細胞以不活化的靜息T細胞的形式存在。因此它也必須經(jīng)過抗原激活并在T輔助（TH)協(xié)同作用下，才能分化發(fā)育為效應殺傷T細胞（TC)。
殺傷T細胞（TC)的活化也需要雙信號，即TCR與靶細胞膜上MHC類分子與抗原肽分子復合物結(jié)合后，可通過CD3復合分子傳遞第一信號；而TC細胞上的其它輔助分子（accesssory molecules)如CD2，LFA-1、CD8及CD28分子等可與靶細胞上相應的配體分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅠ類分子及B7分子等結(jié)合，不僅可增強TC細胞與靶細胞的粘附作用，同時也向TC細胞傳遞協(xié)同信號（costimulatorysignal)使之活化。在活化CD4+T細胞分泌的細胞因子（如IL-2)作用下使之克隆增殖并分化為效應殺傷T細胞（TC)（圖12-5)。
圖12-5 T細胞的發(fā)生
二、TC細胞殺傷靶細胞的機制
殺傷T細胞對靶細胞的殺傷作用是抗原特異性的，只殺傷相應靶細胞而對其它細胞無損傷作用。殺傷T細胞必需與靶細胞直接觸才有殺傷作用。當靶細胞被溶解時，TC細胞本身不受損傷并與之解離，因此一個殺傷T細胞可連續(xù)殺傷多個靶細胞，其殺傷機制可能是其分泌的多種細胞毒素所致。
�。ㄒ�)穿孔素蛋白（perferin)
殺傷T細胞活化后可誘發(fā)脫顆粒作用，排出其胞漿顆粒內(nèi)已合成的一種蛋白質(zhì)——穿孔素。這種蛋白在顆粒內(nèi)是單體，當與胞外高濃度Ca2+接觸后即發(fā)生聚合。這種聚合多發(fā)生在靶細胞膜的脂質(zhì)層，并形成離子透過通道，因之大量離子和水分可進入細胞造成細胞溶解。這種細胞溶解作用類似于補體的膜攻擊復合物的作用，并且穿孔蛋白的結(jié)構也與C9有同源性。此外，顆粒中的其它成分如絲氨酸酯酶和蛋白聚糖也有損傷細胞的作用。
