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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床專科 > 醫(yī)學(xué)影像學(xué) > 正文:8-3 骨關(guān)節(jié)基本病變X線表現(xiàn)
    

骨關(guān)節(jié)基本病理變化及X線表現(xiàn)

 

  (四)骨質(zhì)增生硬化 骨質(zhì)增生硬化(hyperostosis osteosclerosis)是一定單位體積內(nèi)骨量的增多。組織學(xué)上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多,這是成骨增多或破骨減少或兩者同時(shí)存在所致。大多因病變影響成骨細(xì)胞活動(dòng)所造成,屬于機(jī)體代償性反應(yīng),少數(shù)是因病變本身成骨,如腫瘤細(xì)胞成骨。

  骨質(zhì)增生硬化的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)密度的增高,伴有或不伴有骨骼的增大(圖2-1-11)。骨小梁增粗、增多、密集,骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者,則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長骨可見骨干粗大,骨髓腔變窄或消失。

  骨質(zhì)增生硬化見于多種疾病。多數(shù)是局限性骨增生,見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。少數(shù)為普遍性骨增生,骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時(shí)受累,見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病,如氟中毒。

圖2-1-11 骨質(zhì)增生硬化-肱骨上端骨肉瘤(成骨型)
肱骨上端骨質(zhì)密度增高,骨皮質(zhì)外有瘤骨形成,呈針狀排列,其中無骨小梁。

  骨膜過生的X線表現(xiàn)在早期是一段長短不定、與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線狀致密影,同骨皮質(zhì)間可見1~2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦異。常見的有與骨皮質(zhì)面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應(yīng)(圖2-1-12)。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和發(fā)展階段有關(guān)。一般,長骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛,而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈,骨膜增生可變得致密,逐漸與骨皮質(zhì)融合,表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后,骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤,骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。

  骨膜增生多見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據(jù)骨膜增生的形態(tài),不能確定病變的性質(zhì),需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷。

  (六)骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化 原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化;骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化;少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影,分布較局限。

  (七)骨質(zhì)壞死 骨質(zhì)壞死(necrosis of bone)是骨組織局部代謝的停止,壞死的骨質(zhì)稱為死骨(sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供應(yīng)的中斷。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無何變化,此時(shí)X線上也無異常表現(xiàn)。當(dāng)血管豐富的肉芽組織長向死骨,則出現(xiàn)破骨細(xì)胞對(duì)死骨的吸收和成骨細(xì)胞的新骨生成。這一過程延續(xù)時(shí)間很長。

  死骨的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高(圖2-1-13),其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對(duì)密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收,或在肉芽、膿液包繞襯托下,死骨亦顯示為相對(duì)高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同,隨時(shí)間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時(shí)為死骨,有時(shí)為活骨。

圖2-1-12 脛骨慢性化膿性骨髓炎,花邊狀骨膜增生

圖2-1-13 脛骨慢性化膿性骨髓炎
上圖可見骨破壞及骨膜反應(yīng),有死骨形成。下圖為半年后,死骨更為明顯

  骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎,也見于骨缺血性死和外傷骨折后。

 。ò)礦物質(zhì)沉積 、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi),大部沉積于骨內(nèi),在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶,厚薄不一。于成年則不易顯示。

  氟進(jìn)入人體過多,可激起成骨活躍,使骨量增多。亦可引起破骨活動(dòng)增加,骨樣組織增多,發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯,有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂,而骨密度增高。

 。ň)骨骼變形 骨骼變形與骨骼大小改變并存,可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形;發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大;腦垂體功以亢進(jìn)使全身骨骼增大;骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。

  (十)周圍軟組織病變 骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時(shí),X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹,密度增高,軟組織的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌纖維間可見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織,可見軟組織腫塊影。肢體運(yùn)動(dòng)長期受限,可見肢體變細(xì)、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎,可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。

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