第三節(jié) 繼發(fā)性青52667788.cn光眼 （secondary glaucoma) 繼發(fā)性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出現(xiàn)的合并癥，這類青光眼種類繁多，臨床表現(xiàn)又各有其特點，治療原則亦不盡相同，預后也有很大差異。 一、伴有虹膜睫狀體炎的繼發(fā)性青光眼 （一)由慢性虹膜睫狀體炎引起可見于下列三種情況：①虹膜后粘連導致瞳孔膜閉，瞳孔閉鎖，虹膜膨隆，前房角關(guān)閉，治療方法是虹膜切除術(shù)，預防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。②各種炎癥細胞、滲出物、色素顆料等儲留在前房角時，可以產(chǎn)生房角周邊前粘連，阻礙房水外流。③炎癥可以導致虹膜紅變rubeosis ridls，周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。 （二)由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發(fā)性開角型青光眼，通常情況下，有急性虹膜炎時，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內(nèi)壓下降，但有時則出現(xiàn)相反的情況，由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)，或者房水粘度增加，導致房水外流減少，眼壓增高，帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產(chǎn)生高眼壓，就是這個緣故，前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別，裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。 （三)青光眼睫狀體炎綜合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome)，多發(fā)生于青壯年，單側(cè)居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關(guān)，在急性發(fā)作時，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。 臨床表現(xiàn)：起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀，癥狀消失后，視力、視野大多無損害。檢查時，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應(yīng)存在，眼壓可高達5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱)，眼底無明顯改變，視盤正常，在眼壓高時可見有動脈搏動。 本病特點是反復發(fā)作，發(fā)作持續(xù)時間多為3～7天，多能自行緩解，發(fā)作間隙由數(shù)月至1～2年。 鑒別診斷 本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據(jù)年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開放，緩解后視功能一般無損害等特點進行鑒別。 治療 主要用醋氮酰胺抑制房水產(chǎn)生，首劑500毫克，6小時一次，并用皮質(zhì)激素點眼，縮瞳藥不起作用，亦無需散瞳，用藥后多能在一周內(nèi)緩解，無后遺癥，預后良好。 二、晶體異常引起的青光眼 （一)晶體變形引起的青光眼：當晶體膨脹時，阻塞瞳孔，導致眼壓升高，治療方法是及時摘除晶體。 （二)晶體溶解性青光眼（phacolytic glaucoma)：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬細胞反應(yīng)，這些巨噬細胞可以阻塞小梁網(wǎng)，導致眼內(nèi)壓升高，發(fā)病時呈現(xiàn)急性青光眼癥狀，治療方法是摘除白內(nèi)障。 （三)晶狀體脫位：（參考眼外傷章) 三、外傷性繼發(fā)性青光眼（參考眼外傷章) 四、新生血管性青光眼（neovasular glaucoma) 是虹膜紅變的一個并發(fā)癥，虹膜紅變可見于任何導致虹膜及視網(wǎng)膜缺血的疾病，但最常見的是糖尿病性視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，由于視網(wǎng)膜或眼前節(jié) 缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收縮時可以關(guān)閉房角，導致周邊虹膜粘連，阻礙房水流通，用一般抗青光眼藥物治療醫(yī)學招聘網(wǎng)及濾過手術(shù)均無效，在前房角尚未完全關(guān)閉之前，可試用前房角光凝術(shù)，有糖尿病視網(wǎng)膜病變者可試用廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù)，可阻止虹膜紅變，甚至可使異常血管退化，如果前房角已完全閉塞，采用活瓣植入管裝置和睫狀體冷凍術(shù)有時有效。 | 
