第三節(jié).機(jī)體的功能與代謝變化
缺氧可對(duì)機(jī)體的功能和代謝產(chǎn)生一系列的影響，其影響的程度和結(jié)果，與缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、部位、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體的功能代謝狀態(tài)有關(guān)。大劑量氰化物中毒時(shí)生物氧化過(guò)程迅速受阻，可在幾分鐘內(nèi)死亡。而在海拔3 700m高原地區(qū)，適應(yīng)良好的個(gè)體可正常工作、生活，一般情況下可不出現(xiàn)明顯的癥狀。CO中毒時(shí)，當(dāng)半數(shù)血紅蛋白與CO結(jié)合失去帶氧能力時(shí)，即可危及生命。而貧血時(shí)，即使血紅蛋白減少一半，患者仍可正常生活。這是因?yàn)榍罢甙l(fā)生速度快，機(jī)體代償功能未能充分發(fā)揮，后者一般發(fā)生慢，可通過(guò)機(jī)體的代償作用，增加對(duì)組織、細(xì)胞氧的供應(yīng)和利用。輕度缺氧主要引起機(jī)體代償性反應(yīng)，嚴(yán)重缺氧而機(jī)體代償不全時(shí)，可導(dǎo)致組織代謝障礙和各系統(tǒng)功能紊亂，甚至引起死亡。各種類型的缺氧所引起的變化既有相似之處，又各有特點(diǎn)。以下主要以乏氧性缺氧為例說(shuō)明缺氧對(duì)機(jī)體的影響。
一、呼吸系統(tǒng)的變化
動(dòng)脈血氧分壓降低，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，這是對(duì)急性缺氧最重要的代償反應(yīng)，其意義在于：①呼吸深快可把原來(lái)未參與換氣的肺泡調(diào)動(dòng)起來(lái)，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使Pa O2和Sa O2升高；②呼吸深快，使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，從而提高肺泡氣氧分壓，降低二氧化碳分壓；③呼吸深快時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)度增大，胸腔負(fù)壓增加，促進(jìn)靜脈回流，回心血量增多，促使肺血流量和心排出量增加，有利于氣體在肺內(nèi)的交換和氧在血液的運(yùn)輸。
乏氧性缺氧引起的肺泡通氣反應(yīng)與缺氧程度和持續(xù)的時(shí)間有關(guān)52667788.cn/kuaiji/。人進(jìn)入高原后，肺執(zhí)業(yè)護(hù)士網(wǎng)通氣量立即增加，4～7天后達(dá)到高峰，久居高原后，肺通氣量逐漸回降，僅略高于平原水平。急性缺氧的通氣反應(yīng)是由外周化學(xué)感受器引起的，但此時(shí)的過(guò)度通氣可導(dǎo)致低碳酸血癥，從而抑制通氣反應(yīng)，部分抵消外周化學(xué)感受器興奮呼吸的作用。數(shù)日后，通過(guò)腎臟代償性排出HC03—，組織(特別是腦組織)中pH值逐漸恢復(fù)正常，使外周化學(xué)感受器的作用得以充分發(fā)揮。在高原停留一段時(shí)間后或久居高原的人，通氣反應(yīng)逐漸減弱，這可能是由于外周化學(xué)感受器對(duì)低氧的敏感性降低之故。
嚴(yán)重的急性缺氧可直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能量代謝。血液性缺氧及組織性缺氧時(shí)，由于動(dòng)脈血氧分壓正常，所以沒(méi)有呼吸加強(qiáng)反應(yīng)。
少數(shù)人從平原快速進(jìn)入海拔3000M以上高原時(shí)，發(fā)生高原肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕啰音等。高原肺水腫的發(fā)生機(jī)制尚不十分明了，可能與下列因素有關(guān)：①缺氧導(dǎo)致肺內(nèi)各部位小動(dòng)脈不均勻收縮，血液轉(zhuǎn)移至收縮弱的部位，使其毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，液體滲出增多；②缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強(qiáng)，體液滲出；③缺氧導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，體循環(huán)外周血管收縮，肺血流量增多，體液容易外滲。寒冷、勞累、肺部感染、過(guò)量吸煙飲酒、精神緊張等都可能誘發(fā)高原肺水腫。高原肺水腫一旦形成，將明顯加重機(jī)體缺氧。
