第四節(jié) 機(jī)體主要器官的缺血-再灌注損傷
一、心臟缺血-再灌注損傷
心臟缺血—再灌注損傷研究得比較深入，其主要功能、代謝變化包括：
(一)再灌注性心律失常
心肌缺血—再灌注過(guò)程中心律失常發(fā)生率較高，可高達(dá)80％，多為室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。再灌注心律失常發(fā)生醫(yī).學(xué)全在線52667788.cn的基本條件是再灌注區(qū)內(nèi)存在功能可以恢復(fù)的心肌細(xì)胞。這種細(xì)胞存在越多，心律失常的發(fā)生率越高。其次與缺血時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明，狗心肌缺血15—45 min后再灌注，易出現(xiàn)再灌注心律失常。缺血時(shí)間過(guò)短，心肌損傷不明顯；缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，心肌電活動(dòng)喪失。這兩種情況一般都不易出現(xiàn)心律失常。當(dāng)缺血時(shí)間介于兩者之間時(shí)，心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)不同程度損傷，或損傷不均勻，因而易發(fā)生心律失常。
再灌注性心律失常的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①缺血心肌和正常心肌電生理特性的差異導(dǎo)致心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性和不應(yīng)期的暫時(shí)不均一，為折返激動(dòng)提供了電生理基礎(chǔ)；②再灌注時(shí)產(chǎn)生的兒茶酚胺刺激。受體，提高了心肌自律性；③再灌注后細(xì)胞內(nèi)外離子分布紊亂(如胞內(nèi)高Na+、胞外高K+)，致使心肌細(xì)胞電位不穩(wěn)定，室顫閾值降低，心肌不應(yīng)期縮短，易致房顫和室顫。
(二)心肌頓抑和微血管頓抑
心肌頓抑(myocardialstunning)是指心肌經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在一段較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)處于“低功能狀態(tài)”，常需數(shù)小時(shí)或數(shù)天才可恢復(fù)正常功能的現(xiàn)象。心肌頓抑持續(xù)時(shí)間與再灌注前心肌缺血的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，心肌缺血時(shí)間越長(zhǎng)，心肌頓抑持續(xù)的時(shí)間越久。心肌頓抑的產(chǎn)生與活性氧生成、鈣超載、白細(xì)胞活化、高能磷酸化合物合成能力降低以及微血管灌注障礙有關(guān)。一般認(rèn)為心肌頓抑是再灌注損傷的表現(xiàn)，但也有人認(rèn)為是一種對(duì)心肌的保護(hù)措施，它通過(guò)減少心肌耗氧量而限制心肌壞死的發(fā)生。
微血管頓抑(microvascular stunning)是指心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在一段較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)遲鈍的現(xiàn)象。此時(shí)微血管并未壞死，屬可逆性損傷。其機(jī)制與毛細(xì)血管被白細(xì)胞堵塞、血管平滑肌反應(yīng)性降低、心肌間質(zhì)水腫和內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙有關(guān)。
(三)心肌結(jié)構(gòu)變化
表現(xiàn)為心肌細(xì)胞水腫、醫(yī)學(xué)全.在線52667788.cn心內(nèi)膜下出血或出血性梗死。梗死周邊區(qū)可見(jiàn)較多心肌細(xì)胞凋亡。線粒體內(nèi)可見(jiàn)Ca2+大量蓄積，形成致密顆粒，甚至發(fā)生線粒體破裂。肌原纖維可發(fā)生斷裂、節(jié)段性溶解和收縮帶形成。
心肌缺血損傷和再灌注損傷的表現(xiàn)存在多方面的差異(表7—2)。
