教 案
2006 — 2007 學(xué)年 春 季學(xué)期
所在單位 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院
系、教研室 病理生理教研室
課程名稱 病理生理學(xué)
授課對(duì)象 預(yù)防醫(yī)學(xué)和中西醫(yī)結(jié)合專(zhuān)業(yè)
授課教師 黃巧冰
職 稱 教師
教材名稱 (病理生理學(xué)全國(guó)規(guī)劃教材)
教案首頁(yè)
授課題目 | 水、電解質(zhì)代謝障礙 | 授課形式 | 理論課 |
授課時(shí)間 | 2007.03.09-2007.04.02 | 授課學(xué)時(shí) | 4 |
教學(xué)目的 與 要 求 | 1.低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水和水中毒的概念、病因和機(jī)制。 2.水腫的概念、病因和機(jī)制。 | ||
基本內(nèi)容 | 1.掌握水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)。 2.掌握低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水和水中毒的概念、病因和機(jī)制。 3.掌握水腫的概念、病因和機(jī)制。掌握常見(jiàn)水腫類(lèi)型的發(fā)生機(jī)制。 4.熟悉體液體分布和電解質(zhì)含量、不同液體水和電解質(zhì)交換以及水和電解質(zhì)的生理功能。 5.了解水、鈉代謝的分類(lèi)和水腫的表現(xiàn)特征、水腫液的分類(lèi)及水腫對(duì)機(jī)體的影響。 6.了解各類(lèi)水、電解質(zhì)紊亂的防治原則。 | ||
重 點(diǎn) 難 點(diǎn) | 1. 機(jī)體對(duì)水、電解質(zhì)平衡進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)的機(jī)制(三個(gè)水平,三種激素) 2. 不同類(lèi)型脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)外液體轉(zhuǎn)移的方向和機(jī)制,對(duì)機(jī)體的影響 3. 腎臟對(duì)整體水鈉代謝的調(diào)節(jié),鈉水潴留引起水腫的機(jī)制 4. 局部水腫形成的主要機(jī)制 | ||
主要教學(xué) 媒 體 | 多媒體幻燈 | ||
主 要 外 語(yǔ) 詞 匯 | Intracellular fluid volume (ICV),Extracellular fluid volume (ECV),Interstitial fluid (ISF), Osmolality,The renin-angiotensin-aldosterone cascade,Dehydration,Hyposmolal dehydration,Hyperosmolal dehydration,edema,vascular permeability,…… | ||
有關(guān)本內(nèi)容的新進(jìn)展 | 微循環(huán)通透性升高的內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)制; 水通道蛋白的研究進(jìn)展; 淋巴微循環(huán)研究的進(jìn)展。 | ||
主要參考資料或相關(guān)網(wǎng)站 | 教材:肖獻(xiàn)忠主編,病理生理學(xué) 第一版,高等教育出版社 2005 參考:金惠銘、王建枝主編 病理生理學(xué) 第六版 人民衛(wèi)生出版社 2004 王迪洵 主編 人體病理生理學(xué) 第二版,人民衛(wèi)生出版社 2002 http://www.mfi.ku.dk/ppaulev/content.htm | ||
系、教研室 審查意見(jiàn) | 符合大綱要求,可以按計(jì)劃實(shí)施。 | ||
課后體會(huì) |
教學(xué)過(guò)程
教學(xué)內(nèi)容 | 時(shí)間分配和 媒體選擇 |
Chapter 3 Water and Electrolytes Metabolisms Disorders 水、電解質(zhì)代謝紊亂
向?qū)W生介紹本章節(jié)的主要內(nèi)容和主講教師
第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ) 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂 (黃巧冰) 第三節(jié) 鉀代謝紊亂 (周翔) 第一、 二節(jié)內(nèi)容的講授思路: 正常的水和電解質(zhì)代謝和功能 (several definitions) $ 水和電解質(zhì)代謝的調(diào)節(jié) (regulation in different levels) $ 水鈉代謝障礙 (脫水,水腫) 原因(Causes) 機(jī)制 (Consequences,mechanisms) 治療原則 (Therapy principles) 第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ) (Physiologic basis of water and sodium balance)
一. 正常的水和電解質(zhì)代謝 1. 細(xì)胞內(nèi)液容量 ( Intracellular fluid volume , ICV) - What is ICF? 2. 細(xì)胞外液容量 (Extracellular fluid volume, ECV) - What is ECF? 3. 細(xì)胞外液(Plasma and Interstitial fluid組織間液-What is ISF) 4. 滲透壓: (mOsm/L) (一)、 體液的容量與分布 體液:指體內(nèi)各種含無(wú)機(jī)物和有機(jī)物的水溶液。
請(qǐng)學(xué)生記住上述組成的百分比是:in a 70 kg healthy young man. 這個(gè)斷句的英文每一個(gè)意義詞有體現(xiàn)了不同機(jī)體體液分布的特點(diǎn)。體液的總量的分布因胖瘦(體重)、性別、年齡不同而有所差別。 跨細(xì)胞液(transcellular fluid):是由上皮細(xì)胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體,是組織間液極少的一部分。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細(xì)胞液、穿細(xì)胞液,或分泌液(secreted fluid)。
小兒體液的特點(diǎn):①按單位體重計(jì)算,年齡愈小,體液越多;②總量中,細(xì)胞外液,特別是組織間液占比率大;③代謝旺盛,水的交換率高;④調(diào)節(jié)能力差,易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。 二、水的功能與平衡 1、水的主要生理功能 (1).促進(jìn)物質(zhì)代謝(參與化學(xué)反應(yīng),并提供反應(yīng)場(chǎng)所) (2). 調(diào)節(jié)體溫 (3). 潤(rùn)滑作用 (4). 分子的結(jié)合水 (5). 良好溶劑,利于物質(zhì)運(yùn)輸
2. 電解質(zhì)的分布和特點(diǎn) 電解質(zhì)的分布用圖顯示。 電解質(zhì)分布的特點(diǎn): (1) 各體液中陰、陽(yáng)離子數(shù)不一致; (2) 電中性法則; (3) 細(xì)胞內(nèi)外陰、陽(yáng)離子構(gòu)成不同; (4) 滲透平衡法則; (5) 鉀鈉鈣鎂能自由通過(guò)血管膜,卻不能自由通過(guò)細(xì)胞膜。 請(qǐng)注意: 細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子是Na+ 細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子是K+ 機(jī)體如何維持細(xì)胞內(nèi)外陽(yáng)離子分布的差異? Na+, K+ -ATP酶(Na+, K+ -ATPase,pump)又請(qǐng)注意ATP(能量)在電解質(zhì)分布調(diào)節(jié)中的作用。 3. 滲透壓的概念和意義 (1). 滲透壓的概念:滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的。其大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目,而與溶質(zhì)微粒的大小無(wú)關(guān)。 (2). 血漿總滲透壓、血漿膠體滲透壓及血漿晶體滲透壓 1)血漿總滲透壓:指血漿中的陰離子、陽(yáng)離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是: 280~310 mOsm/L。血漿總滲透壓包括血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓。 2)血漿膠體滲透壓:指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。 特點(diǎn): ①分子量較大,分子個(gè)數(shù)較少,產(chǎn)生的滲透壓較低,大約是 1.5 mOsm/L。②不能透過(guò)血管膜,所以在維持血管內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。 3) 血漿晶體滲透壓:指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。血漿晶體滲透壓:與一般意義上的血漿滲透壓相等同。 特點(diǎn):①占血漿滲透壓的絕大部分,能自由通過(guò)血管膜。② 不能自由通過(guò)細(xì)胞膜,在維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。
血漿滲透壓:主要來(lái)源于單價(jià)離子如Na+,Cl−和HCO3− 正常值280~310 mmol/L (280~310 mOsm/L) = 血漿[ Na+ ] (mmol/L) x 2 + 10
4. 水和電解質(zhì)和滲透壓平衡的調(diào)節(jié) (重點(diǎn)掌握) (三個(gè)水平,兩個(gè)系統(tǒng),三種激素) (1). 三個(gè)水平: 1). 通過(guò)細(xì)胞膜調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞間液的平衡 水自由通過(guò), 蛋白質(zhì)、Na+、K+、Ca2+等不能自由通過(guò) 2). 通過(guò)血管壁調(diào)節(jié)血漿與細(xì)胞間液的平衡 蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限 水和電解質(zhì)自由交換 3). 通過(guò)攝取和排出調(diào)節(jié)整體的平衡(飲食,腎臟) (2)兩個(gè)系統(tǒng): 健康人體可以通過(guò)兩個(gè)系統(tǒng)調(diào)節(jié)整體水鈉的進(jìn)出 1)滲透壓或離子濃度調(diào)節(jié)水的進(jìn)出渴感中樞:第三腦室的穹隆下室(SFO)終板血管器(OVLT) 2)血容量或血壓調(diào)節(jié)鈉的分泌心房和大血管的容量感受器主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器 (3)三種激素(名稱, 刺激因素,分泌調(diào)節(jié),作用) 1). 抗利尿激素 名稱: Antidiuretic hormone (ADH )or 加壓素 刺激因素: 血漿晶體滲透壓的升高,有效循環(huán)血量和血壓的降低 分泌調(diào)節(jié): 下丘腦滲透壓感受器,渴感受體與中樞 作用: 渴感與攝水,腎臟重吸收水增多 2). 醛固酮 名稱: Aldosterone 刺激因素: 循環(huán)血量的減少,滲透壓的下降 分泌調(diào)節(jié): 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS) 作用: 優(yōu)先維持循環(huán)血量,使遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉增多,氫、鉀排出增多(排鉀保鈉) 3). 利鈉肽 名稱: Atrial natriuretic peptide (atrioeptin) ANP(心房肽=心房利尿鈉肽=心房利鈉肽) 刺激因素: 有效循環(huán)血量和心房壓力的增加 分泌部位: 心房肌細(xì)胞顆粒 作用: 促進(jìn)NaCl和水的排出,利尿、排鈉及松弛血管平滑肌的作用 機(jī)制:減少腎素分泌 抑制醛固酮的分泌 拮抗醛固酮的滯鈉作用 對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng) 小結(jié):Briefly ADH: 主要調(diào)節(jié)水的平衡,減少水的排出; 醛固酮:主要調(diào)節(jié)鈉的平衡,減少鈉的排出; 利鈉肽:促進(jìn)水和鈉的排出。 血漿滲透壓升高時(shí):ADH分泌增多,醛固酮分泌減少; 血漿滲透壓降低時(shí):醛固酮分泌增多,ADH分泌減少; 循環(huán)血量降低時(shí):ADH和醛固酮的分泌都增加。 4)水通道蛋白(Aquaporins, AQP) 是一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白;廣泛存在于生物細(xì)胞;目前已知的哺乳動(dòng)物有AQP約10種,每種AQP分別有特異的組織分布、功能和調(diào)節(jié)機(jī)制。 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂 (Disturbances of water and sodium balance) 臨床上水、鈉代謝紊亂常同時(shí)或先后發(fā)生,水代謝障礙常常會(huì)影響到鈉的平衡,同樣,鈉平衡障礙也會(huì)影響到水的攝入和排出,所以水、鈉代謝紊亂常常一并討論。但是,二者的變化不一定平行,使得此病理過(guò)程復(fù)雜多變。 水鈉代謝紊亂的分類(lèi) 用表格顯示。(幻燈) 一、 脫水 (dehydration) 幾個(gè)概念: 什么是低容量(脫水):體液容量的明顯減少(丟失>體液總量的2%)。 Dehydration is the loss of water and salts from the body (loss >2% body fluid). Salts: Sodium (Na+), Potassium(K+) Chloride(Cl−),…… 高鈉血癥(hypernatremia):血清鈉離子濃度>150 mmol/L,血漿呈高滲狀態(tài) 低鈉血癥(hyponatremia):血清鈉離子濃度<130 mmol/L,血漿呈低滲狀態(tài) (一) 低滲性脫水= 低容量性低鈉血癥 hypotonic dehydration =hypovolemichyponatremia 1. 定義與特點(diǎn):失Na+ 多于失水 血清[Na+ ]<130 mmol/L 血漿滲透壓<280 mmol/L 伴有細(xì)胞外液量減少 2. 原因與機(jī)制:機(jī)體丟Na+、丟水的時(shí)候,只補(bǔ)充水而未給電解質(zhì)。 (1)經(jīng)腎丟失 利尿劑使用不當(dāng)(抑制Na+的重吸收) 醛固酮分泌不足(Na+的重吸收不足) 腎實(shí)質(zhì)病變(髓質(zhì)破壞,不能重吸收Na+) 腎小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA) (2)腎外丟失 皮膚(大量出汗,大面積燒傷) 由此可見(jiàn),低血鈉性體液容量減少的發(fā)生,往往與體液丟失后只補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉有關(guān)。但也必須指出,即使沒(méi)有采用不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液措施,大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因?yàn)榇罅矿w液丟失所致的細(xì)胞外液容量顯著減少,可通過(guò)對(duì)容量感受器的刺激引起ADH分泌增多,從而導(dǎo)致腎臟重吸收水分增加及細(xì)胞外液低滲(低滲性脫水)。 3. 低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 (從水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)的三個(gè)水平入手進(jìn)行分析) (1) 細(xì)胞內(nèi)外的水、電解質(zhì)交換特點(diǎn):由于細(xì)胞外液低滲,水分從細(xì)胞外更多地進(jìn)入細(xì)胞; (2) 循環(huán)血量的變化:細(xì)胞外液丟失為主,循環(huán)血量明顯減少,易發(fā)生休克; (3) 整體水平表現(xiàn):血容量的減少導(dǎo)致細(xì)胞間液向血管轉(zhuǎn)移,因此,脫水體征明顯; 脫(失)水體征:由于血容量減少,組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移,組織間液減少更明顯,病人出現(xiàn)皮膚彈性減退,眼窩和嬰幼兒囟門(mén)凹陷。 渴感來(lái)自于血漿滲透壓的升高,因此本型脫水病人沒(méi)有明顯渴感,并且由于血漿滲透壓的降低,可抑制ADH的分泌。 (4)實(shí)驗(yàn)室檢查:尿鈉含量變化(經(jīng)腎丟失者增高,其余的因?yàn)榇鷥數(shù)淖饔茫蜮c降低) 4.低滲性脫水的治療: 消除病因,適當(dāng)補(bǔ)液(等滲液為主) (二) 高滲性脫水 = 低容量性高鈉血癥 hypertonic dehydration = hypovolemichypernatremia 1. 定義和特點(diǎn):失水多于失鈉血清 Na+濃度>150 mmol/L 血漿滲透壓>310 mmol/L 細(xì)胞外液量明顯減少 2. 原因與機(jī)制:水?dāng)z入減少:水源斷絕或攝入困難,水丟失過(guò)多,失液未補(bǔ)充: 丟的途徑:呼吸道失水(不含任何電解質(zhì)) 皮膚失水(高熱,大汗,高代謝率) 經(jīng)腎丟失(尿崩癥,尿濃縮功能不良) 消化道丟失 3. 高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 (仍然從水鈉調(diào)節(jié)的三個(gè)水平入手進(jìn)行分析) (1) 細(xì)胞內(nèi)外的水電解質(zhì)交換特點(diǎn):由于細(xì)胞外液高滲,水分從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞脫水;腦細(xì)胞脫水可致CNS功能障礙(嗜睡,抽搐,昏迷,死亡); (2) 循環(huán)血量的變化:以失水為主,故細(xì)胞外液量減少;由于各種代償機(jī)制,使循環(huán)血量得到一定的補(bǔ)充; (3) 整體水平表現(xiàn):由于細(xì)胞外液高滲,渴感明顯,有助于及時(shí)補(bǔ)充水分(病弱及老人渴感減退); (4)實(shí)驗(yàn)室檢查:尿少,尿比重增加。 脫水熱:高滲性脫水的小兒,由于脫水,從皮膚蒸發(fā)的水分減少,使散熱收到影響,導(dǎo)致體溫升高,稱之為脫水熱。 4. 高滲性脫水的治療:去除病因,補(bǔ)水(5~10%G.S)適時(shí)補(bǔ)鈉(N.S +5~10%G.S)適當(dāng)補(bǔ)鉀。 (三) 等滲性脫水 特點(diǎn):血清鈉維持在130~150 mmol/L 血漿滲透壓維持在280~320 mOsm/L 原因: 以消化道失液為主 臨床表現(xiàn): 口渴,少尿,脫水體征 可以發(fā)展為:高滲性脫水(不顯性水不斷丟失) 低滲性脫水(補(bǔ)液不當(dāng)) 用表格總結(jié)三型脫水的特點(diǎn)。 結(jié)束第一次課。 第二次課主要講授“水腫”。首先要復(fù)習(xí)有關(guān)“水鈉代謝紊亂”已學(xué)習(xí)的內(nèi)容。 水和電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)的: 三個(gè)水平-細(xì)胞,血管,整體 兩個(gè)系統(tǒng)-滲透壓和循環(huán)血量為刺激因素 三種激素-ADH,醛固酮,ANP 復(fù)習(xí)水鈉代謝紊亂的分類(lèi)。 利用劣質(zhì)奶粉造成的“大頭娃娃”引入水腫的概念。 二、水腫
1. 概念:過(guò)多的液體在組織間或在體腔內(nèi)積聚成為水腫。屬于正常血鈉性體液容量(水)過(guò)多。 English definition-Edema (Fluid Overload): Abnormal interstitial fluid accumulation 水腫發(fā)生在體腔內(nèi),又稱為積水(hydrops) 2. 分類(lèi):按范圍分:局部、全身 按病因分:腎性、心性、肝性、營(yíng)養(yǎng)不良性 按部位分:皮下,腦,肺 什么是細(xì)胞水腫? 3. 發(fā)病機(jī)制:仍然可以從水鈉代謝的三個(gè)水平“細(xì)胞,血管,整體”入手。 (1)血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液的生成增多(血管水平)-導(dǎo)致局部水腫 血管內(nèi)外液體交換的進(jìn)行取決于血管內(nèi)外的濾過(guò)壓。 實(shí)際濾過(guò)壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓 (外移力) (內(nèi)吸力) 血管內(nèi)外液體交換受多種因素調(diào)控。在維持組織液生成與回流的平衡方面,平均實(shí)際濾過(guò)壓和淋巴回流的正常等起著重要作用。正常情況下,驅(qū)使血管內(nèi)液向外濾出的力量是平均有效流體靜壓。在毛細(xì)血管,其平均血壓為17 mmHg,組織間隙的流體靜壓為-6.5 mmHg,兩者之差即為平均有效流體靜壓,約為23.5 mmHg。促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓。正常人血漿膠體滲透壓為28 mmHg,組織間液的膠體滲透壓為 5 mmHg,兩者之差即為有效膠體滲透壓,約為23 mmHg。有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓的差值,是平均有效濾過(guò)壓,約為0.5 mmHg?梢(jiàn)正常的組織液的生成略大于回流。但淋巴回流把不斷生成的組織液送回循環(huán)系統(tǒng)內(nèi),維持血管內(nèi)外液體交換處于動(dòng)態(tài)平衡。用圖顯示。 任何影響實(shí)際濾過(guò)壓發(fā)生變化的因素,都可以導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換的失衡,引起水腫。 1)毛細(xì)血管流體靜壓增高:毛細(xì)血管流體靜壓增高可導(dǎo)致有效流體靜壓增高,因而使平均實(shí)際濾過(guò)壓增大,組織液生成增多。當(dāng)后者超過(guò)淋巴回流的代償能力時(shí),便可引起水腫發(fā)生。全身或局部的靜脈壓升高,是有效流體靜壓增高的主要原因。常見(jiàn)于充血性心衰、血栓栓塞和腫瘤壓迫。此外,由于動(dòng)脈擴(kuò)張充血也可使有效流體靜壓增高,導(dǎo)致水腫,如:炎性水腫。 2)血漿膠體滲透壓降低:血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白尤其是白蛋白的濃度。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí),血漿膠體滲透壓下降,導(dǎo)致有效膠體滲透壓下降,從而使平均實(shí)際濾過(guò)壓增大,組織液的生成增加。 血漿清蛋白下降的主要原因有:①合成↓:肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良等;②喪失↑:腎病綜合癥、燒傷等;③分解↑:慢性感染、惡性腫瘤。 由于晶體物質(zhì)(電解質(zhì))能自由通過(guò)毛細(xì)血管壁,因此晶體滲透壓對(duì)血管內(nèi)外液體的交換影響不大。 請(qǐng)同學(xué)們分析劣質(zhì)奶粉導(dǎo)致大頭娃娃形成的原因和機(jī)制。 3)血管壁通透性增加:正常毛細(xì)血管只容許微量血漿蛋白濾出。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí),血漿蛋白可從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出,于是毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降,而組織間液的膠體滲透壓上升,最終導(dǎo)致有效膠體滲透壓明顯下降,促使溶質(zhì)及水分的濾出增多,回收減少。此型水腫其水腫液中所含蛋白量較高,可達(dá)30~60g/L。 血管通透性增高引起水腫的細(xì)胞和分子機(jī)制將在公共選修課“休克的細(xì)胞和分子機(jī)制”中詳細(xì)講述。 4)淋巴回流受阻:正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán),而且在組織液生成增多時(shí),還能代償回流,因而具有重要的抗水腫作用。淋巴回流受阻時(shí),含高蛋白(可達(dá)30~50g/L)的水腫液就可在組織間隙中積聚,從而形成淋巴性水腫(lymph edema)。常見(jiàn)的原因有,惡性腫瘤細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管;絲蟲(chóng)病時(shí)主要的淋巴管道被成蟲(chóng)阻塞時(shí),可引起下肢和陰囊的慢性水腫等。 舉例圖示說(shuō)明。 (2)腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致鈉水潴留 體內(nèi)外液體交換的平衡失調(diào) —鈉、水潴留(全身性水腫,水鈉調(diào)節(jié)整體水平的失衡) 腎臟的球管平衡:腎小球?yàn)V過(guò)的鈉、水中99%~99.5% 由腎小管重吸收。 其中60%~70%由近曲小管主動(dòng)吸收 遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收受激素調(diào)節(jié) 若腎小管的功能不能與腎小球的濾過(guò)率保持平衡(球-管失平衡)時(shí),導(dǎo)致鈉水滯留和細(xì)胞外液量增多。 1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降: 常見(jiàn)原因有原發(fā)和繼發(fā)兩類(lèi)。①原發(fā)性腎小球?yàn)V過(guò)率下降。見(jiàn)于廣泛的腎小球病變,如急性腎小球腎炎時(shí),炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降;慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少等也會(huì)導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降。②繼發(fā)性腎小球?yàn)V過(guò)率下降。多繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少,如充血性心力衰竭和腎病綜合征。 2)腎血流重分布: 正常時(shí)約有90%的腎血流通過(guò)靠近腎表面外2/3的皮質(zhì)腎單位。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85%,其髓袢短,不進(jìn)入髓質(zhì)高滲區(qū),對(duì)鈉水重吸收功能相對(duì)較弱。而數(shù)量上約占15%的近髓腎單位則髓袢很長(zhǎng),深入髓質(zhì)高滲區(qū),對(duì)鈉水重吸收功能較強(qiáng)。 當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí),可發(fā)生腎血流重新分布的現(xiàn)象。其機(jī)制有:①腎皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富;②腎素含量較高而形成的血管緊張素II也較多;③同時(shí)腎皮質(zhì)血管對(duì)縮血管物質(zhì)更敏感。所以皮質(zhì)腎單位血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮,血流量相對(duì)減少,而近髓腎單位血管收縮較輕,血流量相對(duì)增多。結(jié)果使腎小管鈉、水重吸收增加,導(dǎo)致球-管失衡。 3)近端小管重吸收鈉水增多: 當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí),近端小管可以通過(guò)以下機(jī)制使鈉水的重吸收增加,致使腎排水減少,成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。 一方面有腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtration fraction,)增加: 濾過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量。 當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí),腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降時(shí),由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮更為明顯,則腎小球?yàn)V過(guò)率下降的程度小于腎血漿流量下降的程度,即腎小球?yàn)V過(guò)率相對(duì)增多,故濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加,血漿中非膠體成分濾過(guò)量相對(duì)增多。因此,血液在腎小球后,流經(jīng)出球小動(dòng)脈的血液被濃縮,血漿膠滲壓明顯升高,而出球小動(dòng)脈延伸后,形成毛細(xì)胞血管,纏繞在腎小管周?chē),所以腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)的血液中的血漿膠體滲透壓增高而流體靜壓則進(jìn)一步下降,促進(jìn)近端小管鈉水重吸收,導(dǎo)致鈉水潴留。 另一方面有心房利鈉肽(52667788.cnANP)分泌減少: ANP能抑制近端小管對(duì)鈉的主動(dòng)重吸收。同時(shí),血中AN執(zhí)業(yè)醫(yī)師P可作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶,抑制醛固酮的分泌。因此,循環(huán)血容量的明顯減少也可通過(guò)ANP分泌減少而促使近端小管對(duì)鈉水重吸收增加。 4)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加: 遠(yuǎn)端小管、集合管重吸收鈉水功能受ADS和ADH的調(diào)節(jié)。① 醛固酮分泌增多:醛固酮具有促進(jìn)遠(yuǎn)端小管重吸收鈉的作用,當(dāng)其分泌增多時(shí)可引起鈉水潴留。② 抗利尿激素分泌增加:抗利尿激素具有促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收的作用,也是引起鈉水潴留的重要原因。 (3)細(xì)胞水合:細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多(水中毒時(shí)……)如能量缺乏時(shí)。
總之,水腫是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,有許多因素參與。對(duì)于臨床常見(jiàn)的水腫,通常是多種因素先后或同時(shí)發(fā)揮作用的。同一因素在不同類(lèi)型水腫發(fā)病機(jī)制中所處地位也不同。因此,在臨床實(shí)踐中必須具體問(wèn)題具體分析,方能正確選擇適宜的處理措施。 4、水腫的特點(diǎn) (1)水腫的皮膚特點(diǎn) 凹陷性水腫(pitting edema) 隱性水腫(recessive edema) (2)水腫液的性狀 根據(jù)水腫液蛋白含量的不同可將水腫液分為漏出液和滲出液。列表說(shuō)明。 (3)常見(jiàn)水腫的發(fā)生機(jī)制分析和分布特點(diǎn) 心性水腫:先出現(xiàn)在下垂部位,立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯,然后向上擴(kuò)展;颊哽o脈壓升高、肝腫大、雙下肢明顯水腫、腹水。左心衰竭時(shí),則發(fā)生心源性肺水腫。 肝性水腫:腹水明顯,軀體其他部位不明顯。 腎性水腫:先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫,然后向下擴(kuò)展。分腎炎性水腫和腎病性水腫。腎炎性水腫:一般只有眼瞼和面部水腫,重者可累及全身。多為非凹陷性。腎病性水腫:眼瞼及全身性水腫。凹陷性。 營(yíng)養(yǎng)不良性水腫:白蛋白合成↓、分解↑。多為全身性水腫。 淋巴性水腫:淋巴回流受阻,如:阻塞、壓迫等。多見(jiàn)于上、下肢水腫。 炎性水腫:見(jiàn)于感染炎癥和非感染性炎癥。多為局部水腫。 肺水腫:常見(jiàn)于肺炎、左心衰竭等。分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫。 腦水腫:根據(jù)水腫發(fā)生原因常分為三類(lèi)。 ① 血管源性腦水腫:主要由微血管通透性↑引起; ② 細(xì)胞中毒性腦水腫:多由缺血、缺氧,細(xì)胞受損,能量代謝障礙所致; ③ 間質(zhì)性腦水腫:為腦內(nèi)導(dǎo)水導(dǎo)受阻,腦脊液回流障礙所致。 5、水腫對(duì)機(jī)體的影響:水腫對(duì)機(jī)體既有有利效應(yīng),如稀釋毒素、運(yùn)送抗體和補(bǔ)體。但其對(duì)機(jī)體的不利影響也是十分明顯,主要表現(xiàn)有細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙和干擾器管組織的功能活動(dòng)。其影響的大小取決于水腫發(fā)生的部位、速度和程度。 6、水腫的防治原則:積極防治原發(fā)病、利尿、補(bǔ)充血漿白蛋白、適當(dāng)減少鈉水的攝入等。 預(yù)防醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)的同學(xué)要注意:許多時(shí)候,水電解質(zhì)平衡失調(diào)的發(fā)生與環(huán)境、飲水和飲食衛(wèi)生條件等有關(guān),重在預(yù)防。 總結(jié)4個(gè)學(xué)時(shí)的內(nèi)容。 | 5 min,幻燈 8 min,幻燈 7 min, 幻燈 6 min,幻燈 14 min,幻燈 8 min,幻燈 15 min,幻燈 10 min,幻燈 7 min, 幻燈 8 min, 幻燈 7 min,幻燈 5 min,幻燈 20 min,幻燈 5 min,幻燈 15 min,幻燈 15 min,幻燈 5 min,幻燈 5 min,幻燈 |