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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第十章 休克:內(nèi)容提要

病理生理學(xué)電子教材(中文)第十章 休克:內(nèi)容提要:第十章休克[內(nèi)容提要]休克是臨床上常見的危重病癥。失血失液、創(chuàng)傷、感染、心力衰竭、神經(jīng)刺激等病因,都可從血容量減少,血管床容量增加或心泵功能障礙這三個(gè)不同的始動(dòng)環(huán)節(jié)來影響休克的發(fā)生發(fā)展。盡管休克有多種不同類型,但大多數(shù)休克的發(fā)生都有一個(gè)共同的發(fā)病基礎(chǔ),即有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴(yán)重不足,以及由此導(dǎo)致全身組織細(xì)胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷。根據(jù)微循環(huán)的變化,可將休克分為代償期、失代償期

第十章 休克

[內(nèi)容提要]休克是臨床上常見的危重病癥。失血失液、創(chuàng)傷、感染、心力衰竭、神經(jīng)刺激等病因,都可從血容量 減少,血管床容量增加或心泵功能障礙這三個(gè)不同的始動(dòng)環(huán)節(jié)來影響休克的發(fā)生發(fā)展。盡管休克有多種不同類型,但大多數(shù)休克的發(fā)生都有一個(gè)共同的發(fā)病基礎(chǔ),即有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴(yán)重不足,以及由此導(dǎo)致全身組織細(xì)胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷。根據(jù)微循環(huán)的變化,可將休克分為代償期、失代償期、難治期。代償期表現(xiàn)為微循環(huán)缺血缺氧,全身血流重新分布,以保證心腦血液供應(yīng);失代償期表現(xiàn)為微循環(huán)淤血性缺氧。組織血液灌流量進(jìn)一步減少;難治期表現(xiàn)為微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。休克的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,除交感興奮及體液因子大量產(chǎn)生所致的微循環(huán)障礙外,還與休克病因直接作用或微循環(huán)障礙發(fā)生后所引起的細(xì)胞損傷、微血管通透性增加及細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)等細(xì)胞分子機(jī)制有關(guān)。有休克的防治上,應(yīng)盡早消除休克病因,注意改善微循環(huán),保護(hù)或恢復(fù)細(xì)胞與器官功能。

  “休克”(shock)一詞原意為震蕩或打擊。自法國醫(yī)生Le Dran1731年首次將法語secousseuc譯成英語shock,并應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域以來,對(duì)休克的認(rèn)識(shí)和研究已有200多年的歷史,其間經(jīng)歷了四個(gè)主要發(fā)展階段:癥狀描述階段,急性循環(huán)衰竭和認(rèn)識(shí)階段。微循環(huán)灌流障礙學(xué)說的創(chuàng)立階段及細(xì)胞分子水平研究階段。19世紀(jì)末,Warren和Crile描述了休克的典型臨床表現(xiàn),即“面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓變52667788.cn/Article/小、尿量減少、神志淡漠和血壓降低”,醫(yī).學(xué)全在線并稱之為“休克綜合征”。上述關(guān)于休克臨床表現(xiàn)的描述十分生動(dòng)具體,至今對(duì)休克的診斷仍有重要的臨床意義。在二次世界大戰(zhàn)期間,大量傷病員死于休克,促使人們對(duì)休克的機(jī)制進(jìn)行了較系統(tǒng)的研究。當(dāng)時(shí)人們認(rèn)為休克的本質(zhì)是記性循環(huán)衰竭,其關(guān)鍵是血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹和動(dòng)脈擴(kuò)張引起低血壓(收縮壓<80mmHg),主張用腎上腺素類藥搶救。臨床實(shí)踐表現(xiàn),采用腎上腺素治療后,雖然部分患者獲救,但一些患者反而病情惡化。20世紀(jì)60年代,Lillehei等在反復(fù)測定各種休克時(shí)的器官血流量和血流動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)上,提出了休克的微循環(huán)學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為,各種不同原因引起的休克都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié),即交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮所導(dǎo)致的微循環(huán)障礙。休克的關(guān)鍵在于血流而不是血壓,其機(jī)制是交感興奮而不是衰竭或麻痹。根據(jù)這一學(xué)說,臨床上對(duì)休克的治療措施發(fā)生了根本性的改變,一反過去大量使用腎上腺素等升壓藥的常規(guī),把補(bǔ)充血容量提到了首位,并結(jié)合應(yīng)用血管活性藥,甚至血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán),極大地提高了救治休克的成功率。20世紀(jì)80年代以來,研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向敗血癥休克,不少學(xué)者從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平對(duì)休克發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究,認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展除了與微循環(huán)障礙有關(guān)外,還存在細(xì)胞分子方面的機(jī)制,與細(xì)胞損傷、血管通透性增加及促炎或抗炎細(xì)胞因子的大量釋放有關(guān)。但是,近幾年來,臨床上采用阻斷某些促炎細(xì)胞因子的療法治療敗血癥休克并未取得理想效果,敗血癥休克的死亡率仍居高不下。因此各種休克特別是敗血癥休克的發(fā)病機(jī)制,仍有待進(jìn)一步闡明。目前認(rèn)為,休克是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液,感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴(yán)重不足,以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。臨床上表現(xiàn)煩躁,神志淡漠或昏迷,皮膚蒼白或出現(xiàn)條紋,四肢濕冷、尿量減少或無尿、脈搏細(xì)數(shù)、脈壓變小和/或血壓降低。

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