第八章  尿的生成和排出

第一節(jié)  腎的功能解剖和腎血流量
一、腎的功能解剖

（一)  腎單位和集合管

（二)皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位

皮質(zhì)腎單位   近髓腎單位

l  數(shù)目  85%-90%  10%-15%

l  入出動脈口徑比  2：1 1：1

l  出球小動脈形成 全部在腎小管

毛細血管 周圍

l  功能  尿生成尿的濃縮和稀釋

（三)球旁器(見課本圖8-2)

　   1. 球旁細胞：

  2.系膜細胞：

  3.致密斑：

(四)腎神經(jīng)支配

  腎交感神經(jīng):胸12-腰2

(五) 腎血液供應(yīng)

  二次毛細血管網(wǎng)

  腎動脈→葉間動脈→弓形動脈→小葉間動脈→入球小動脈→腎小球毛細血管網(wǎng)→出球小動脈→腎小管周圍毛細血管網(wǎng)和直小血管→小葉間靜脈→弓形靜脈→葉間靜脈→腎靜脈

二、腎血流量及其調(diào)節(jié)

腎血流特點：1.血流量大

  2.主要集中在皮質(zhì)部

（一)腎血流量的自身調(diào)節(jié)

  1.調(diào)節(jié)方式

2.機制：肌原學說

（二)神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

尿生成的過程

第二節(jié) 腎小球的濾過功能

腎小球濾過率（ glomerular filtration rate ，GFR )：單位時間內(nèi)（每分鐘)兩腎生成的超濾液的量。1.73m²個體  GFR  125mL/min

濾過分數(shù)：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值（filtration fraction)125/660x100%=19%

一、濾過膜及通透性

（一)面積 

  正常：1.5m²以上，病變減少時：GFR ↓, 少尿(100~500ml/24hr)、無尿<100ml/24hr

（二)通透性(見課本圖8-3)

  1.分子大小

   R<2.0nm 自由濾過

   R>4.2nm 不能濾過

   2.0 nm＜R ＜4.2nm，隨R↑濾過量逐漸↓

2.分子所帶電荷

同樣大小的分子，帶正電荷較負電荷易通過。

（三)濾過膜的超微結(jié)構(gòu)(見下圖)

   毛細血管內(nèi)皮細胞

   非細胞性的基膜

腎小囊上皮細胞

   以上各層均含有帶負電荷的糖蛋白

（四)腎小囊液的性質(zhì)

   除蛋白質(zhì)含量極少外，各種晶體物質(zhì)濃度、滲透壓、酸堿度都與血漿接近。

二、有效濾過壓

有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)(見課本圖8-5)

² 入球端 有效濾過壓=6.0-（3.3+1.3)=1.4kPa

² 由入球端至出球端移行過程中，由于血漿膠體滲透壓逐漸升高,導致有效濾過壓逐漸下降，直至降為0，濾過高級職稱考試網(wǎng)停止，即達到濾過平衡。(見課本圖8-6)

² 濾過 平衡靠近入球端，則有效濾過長度短，GFR低；反之，濾過平衡靠近出球端，有效濾過長度長，GFR就高。

三、影響腎小球濾過的因素

(一)濾過膜的通透性和面積

(二)有效濾過壓

  1.腎小球毛細血管血壓

  2.囊內(nèi)壓

  3.血漿膠體滲透壓

iv鹽水 膠滲壓↓有效濾過壓↑ GFR↑  尿量↑

(三)腎血漿流量

² 腎血漿流量大，血漿膠體滲透壓上升速度慢，濾過平衡靠近出球端，GFR大；

² 腎血漿流量小，血漿膠體滲透壓上升速度快，濾過平衡靠近入球端，GFR小。

第三節(jié)   腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能

² 腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運包括:重吸收和分泌

重吸收：物質(zhì)從腎小管→血液

分泌：上皮細胞或血液中的物質(zhì)→小管腔內(nèi)

² 轉(zhuǎn)運方式：主動轉(zhuǎn)運原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：能量由ATP直接提供

   繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：能量不是直接來自Na+泵

被動轉(zhuǎn)運

一、近端小管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運

  67% Na⁺、Cl^-、K⁺、H₂O  

  85% HCO₃^-

  100%Glucose、Amino Acide重吸收

  H⁺分泌

（一)Na⁺ 、Cl^- 、 H₂O的重吸收（見課本圖8-7)

(二)HCO₃^-重吸收與H⁺的分泌(見課本圖8-8)

（三)K+的重吸收

   67%近端

   主動重吸收：小管液4mmol/L 細胞內(nèi)150mmol/L

（四)Glucose的重吸收

   僅限于近端小管Na+同向轉(zhuǎn)運

   腎糖閾：不出現(xiàn)糖尿的最高血糖濃度。160-180mg/100ml

   人腎葡萄糖吸收極限量：全部腎小管對Glu的吸收達極限時（血漿葡萄糖濃度300mg/100ml)的Glu濾過量。  男性375mg/min;女性300mg/min

(五) 其它

二、髓袢

  20% Na⁺ Cl^-K⁺ 重吸收

  升支粗段轉(zhuǎn)運模式：

   Na⁺:2Cl^-:K⁺同向轉(zhuǎn)運(見課本圖8-9)

  意義：鹽水分離，有利于尿的濃縮和稀釋。

   利尿劑（速尿、利尿酸)抑制此段轉(zhuǎn)運而實現(xiàn)利尿功能。

三、遠端小管和集合管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運

^² 重吸收：12% Na⁺ Cl^-

   不同量的水

Na⁺：主動重吸收，主要受醛固酮調(diào)節(jié)

水：被動重吸收，主要受抗利尿激素調(diào)節(jié)

²  

² 分泌：K⁺  H⁺  NH₃

（一) 遠曲小管初段：Na⁺-Cl^-同向轉(zhuǎn)運（見課本圖8-10A)

（二) 遠曲小管后段和集合管（見課本圖8-10B)  主細胞：重吸收Na⁺、水，分泌K⁺

 閏細胞：分泌H⁺

（三) K+的分泌：多食多排，少食少排。

（四) H+的分泌：近端小管：Na⁺-H⁺交換

 遠曲小管和集合管：閏細胞泌H⁺

第四節(jié)  尿液濃縮和稀釋

² 尿的滲透濃度高于血漿滲透濃度——高滲尿——尿液濃縮

² 尿的滲透濃度低于血漿滲透濃度——低滲尿——尿液稀釋

一、尿液稀釋

二、尿液濃縮

² 腎髓質(zhì)存在滲透壓梯度（見課本圖8-11)

² 腎髓質(zhì)滲透壓梯度形成及尿的濃縮（見課本圖8-14)

1、外髓部：升支粗段NaCl主動重吸收形成

2、內(nèi)髓部：內(nèi)髓部集合管重吸收尿素和升支細段重吸收NaCl形成。

3、髓質(zhì)滲透梯度形成的全過程來看，髓袢升支粗段對NaCl醫(yī)學三基的主動重吸收是髓質(zhì)滲透梯度建立的主要動力，而尿素和NaCl是建立髓質(zhì)滲透梯度的主要溶質(zhì)

三、直小血管在保持腎髓質(zhì)高滲中作用（見課本圖8-14)

第五節(jié)  尿生成的調(diào)節(jié)

一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)

（一)小管液中溶質(zhì)的濃度

  滲透性利尿：由于小管液滲透壓高妨礙腎小管對水的重吸收而產(chǎn)生的利尿作用。

（二) 球-管平衡

球-管平衡：近端小管重吸收率始終占腎小球濾過率65%~70%，這種現(xiàn)象稱為～。

二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

（一)腎交感神經(jīng)的作用

  腎交感神經(jīng)+

（1)入、出球小A收縮　　腎小球毛細血管血Q 和血壓↓　　GFR↓

（2)球旁細胞腎素↑   ANGⅡ 、醛固酮↑　　　腎小管對 NaCl、H₂O重吸收↑

（3)近球小管、髓袢上皮細胞對Na⁺、Cl^-、H₂O 重吸收↑

（二)抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH )

   1.來源 ：下丘腦視上核、室旁核 

   2.作用：

①提高遠曲小管和集合管對水的通透性，促水重吸收

②促升支粗段對NaCl重吸收和內(nèi)髓集合管對尿素的通透性  

3.調(diào)節(jié)因素

①血漿晶體滲透壓改變:

大量發(fā)汗、嚴重嘔吐、腹瀉→血漿晶體滲透壓↑ →ADH合成釋放↑ →尿量↓,晶滲壓恢復(fù)；反之，血漿晶體滲透壓↓ → ADH合成釋放↓ →尿量↑。

水利尿：一次性大量飲清水，反射性的使ADH釋放減少而引起尿量明顯增多的現(xiàn)象。（見課本圖8-17)

②循環(huán)血量改變

  循環(huán)血量↑→ 左心房擴張、刺激容量感受器+→ 迷走N傳入中樞→ ADH↓→ 遠曲、集合管對H₂O重吸收↓→  循環(huán)血量恢復(fù)正常

③其他因素

 BP升高→頸A竇→ADH↓

 ANP→ ADH ↓

ANGII→ ADH ↑

（三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（見下圖8-17)

血管緊張素原（肝臟產(chǎn)生)

球旁細胞釋放腎素

 血管緊張素Ⅰ（十肽)

血管緊張素Ⅱ（八肽)

腎上腺皮質(zhì)球狀帶  醛固酮 

² 腎素釋放的刺激因素：

 ①入球小動脈內(nèi)的牽張感受器+

 ②致密斑Na⁺感受器+

 ③腎交感神經(jīng)興奮

 ④腎上腺素、去甲腎上腺素

² 血管緊張素Ⅱ?qū)δ蛏�成的調(diào)節(jié)作用

   ①刺激醛固酮合成和分泌，促進鈉鉀轉(zhuǎn)運

   ②刺激近端小管對NaCl的重吸收

   ③促ADH釋放，促水重吸收

² 醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié)

   作用：促遠曲小管和集合管保鈉排鉀

   作用機制：醛固酮誘導蛋白

   血鈉↓和血鉀↑可刺激醛固酮的分泌

（四)心房鈉尿肽

第七節(jié)  尿排放

排尿反射

1.膀胱內(nèi)壓經(jīng)常保持在0.98kPa，(膀胱具有較大伸展性)

2.尿量增至400-500ml，內(nèi)壓>0.98kPa，且明顯

3.尿量增至700ml，內(nèi)壓隨之 至3.43kpa，逼尿肌出現(xiàn)節(jié)律性收縮，排尿欲明顯 ,意識尚可控制

4.內(nèi)壓達到6.86kPa以上，出現(xiàn)明顯痛感，不得不排尿

  膀胱尿量達400-500ml→　膀胱壁牽張感受器+→ 沖動沿盆神經(jīng)傳入骶髓排尿中樞使之+(同時上傳至腦干和大腦皮層，產(chǎn)生尿意)環(huán)境容許，沖動沿盆神經(jīng)傳出→逼尿肌+ 、內(nèi)括約肌-→ 尿液進入后尿道，刺激尿道感受器+　→ 沖動經(jīng)陰部神經(jīng)再次傳入脊髓排尿中樞使之++ → 外括約肌-　→ 排尿（見下圖8-19)

（尿液對尿道刺激可進一步反射性加強排尿中樞活動，正反饋)

（司志萍)