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藥學(xué)論文:吡格列酮對(duì)家兔局灶性腦缺血再灌注損傷細(xì)胞凋亡的影響

來源:本站原創(chuàng) 更新:2013-10-24 論文投稿平臺(tái)

1.4 指標(biāo)檢測

1.4.1 神經(jīng)功能評(píng)分 再灌注24 h后采用雙法按Zea-longa 5分法進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,標(biāo)準(zhǔn)如下:①無神經(jīng)功能缺失癥狀,計(jì)0分;②不能伸展右側(cè)前肢,計(jì)1分;③爬行時(shí)向右側(cè)轉(zhuǎn)圈,計(jì)2分;④身體向右側(cè)傾倒,計(jì)3分;⑤不能自發(fā)爬行、意識(shí)障礙,計(jì)4分。

1.4.2 HE染色 將各組8只家兔麻醉,以生理鹽水進(jìn)行心臟灌洗,用4℃ 10%多聚甲醛灌洗固定,并迅速斷頭取腦。距額葉前端3 mm和9 mm處進(jìn)行冠狀分離,取中間6 mm厚的腦組織塊,然后沿此腦塊矢狀縫兩側(cè)約2 mm處,從上至下切去兩側(cè)半球的正中結(jié)構(gòu),將左側(cè)腦塊作為缺血腦組織,制成蠟塊。自前往后連續(xù)冠狀位切片,厚約5 μm。HE染色光學(xué)顯微鏡下(400×)觀察神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化并采圖。

1.4.3 TUNEL染色 嚴(yán)格按照試劑盒檢測步驟進(jìn)行操作。TUNEL染色在光鏡下(400×)觀察凋亡細(xì)胞(以胞核出現(xiàn)棕黃染色顆粒代表),計(jì)算TUNEL陽性率即TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)占總細(xì)胞數(shù)的比值并采圖。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。神經(jīng)功能評(píng)分中位數(shù)/四分位數(shù)法表示,多組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗(yàn),兩兩比較采用Nemenyi檢驗(yàn)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般狀況及神經(jīng)功能改變

S組家兔對(duì)外界反應(yīng)靈敏,其余4組家兔對(duì)外界反應(yīng)靈敏度不同程度降低,其中以M組最遲鈍,P組最佳。5組家兔神經(jīng)功能評(píng)分比較見表1醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站52667788.cn。

2.2 HE染色的比較

切片經(jīng)HE染色后,光鏡下可見S組神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)正常,胞質(zhì)色淡且均勻,核大而圓,核仁明顯(圖1A)。M組呈明顯的缺血損傷性改變,多數(shù)細(xì)胞體積縮小,胞漿疏松,胞核固縮深染,部分細(xì)胞壞死(圖1B)。經(jīng)吡格列酮預(yù)處理的P組缺血性損傷改變較M組明顯減輕,壞死區(qū)域縮小(圖1C),而GP與D組較M組的缺血改變則無明顯減輕,可見神經(jīng)細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)消失,部分細(xì)胞出現(xiàn)壞死(圖1D和圖1E)。

2.3 TUNEL染色的比較

S組只有少量凋亡細(xì)胞(圖2A),與其余4組大鼠相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。M組凋亡細(xì)胞陽性率為(63.06±9.05%,圖2B),而經(jīng)吡格列酮預(yù)處理的P組相應(yīng)區(qū)域凋亡細(xì)胞陽性率(48.10±7.61%,圖2C),兩組相比差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01),而GP與D組較M組的細(xì)胞凋亡率則無明顯改變。5組大鼠腦組織中凋亡細(xì)胞率比較見表1。

3 討論

既往研究表明,腦缺血再灌注時(shí)神經(jīng)細(xì)胞可介導(dǎo)大量炎性細(xì)胞的聚集和炎性因子的釋放[5],造成神經(jīng)元凋亡,從而造成對(duì)缺血損傷區(qū)域細(xì)胞的損傷。本研究也發(fā)現(xiàn)模型組中細(xì)胞凋亡數(shù)量相比假手術(shù)組顯著升高。有研究發(fā)現(xiàn),PPARγ激動(dòng)劑能活化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶而抑制NF-κB的激活[6]。NF-κB可調(diào)控表達(dá)許多參與炎癥反應(yīng)、氧化損傷、免疫反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等過程的蛋白基因。持續(xù)活化在垂死神經(jīng)元中的NF-κB可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,包括重新進(jìn)入細(xì)胞循環(huán)失敗和生成死亡蛋白[7];炎癥反應(yīng)過程中釋放一系列細(xì)胞因子信號(hào)降解IκB的激酶(IKK)活化并磷酸化IκB的兩個(gè)Ser殘基,釋放出與IκB相結(jié)合的NF-κB并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核而使目的基因的表達(dá)增加,從而產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)參與病理生理過程[8,9]。


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