消化性潰瘍在人群中極為普遍，1990年8月的悉尼會議，肯定了Hp與慢性胃炎，消化性潰瘍發(fā)病的關(guān)系及Hp在胃炎、消化性潰瘍中所起的作用，現(xiàn)將我院在臨床對Hp感染和治提出以下幾點體會。
1 幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系
經(jīng)過幾年大量的研究結(jié)果，使許多胃腸病學(xué)家確信，幽門螺桿菌與消化性潰瘍有密切關(guān)系，國內(nèi)外的資料均以證實90％的胃潰瘍患者和98％的十二指腸潰瘍患者胃內(nèi)有Hp存在。Hp感染者發(fā)生消化性潰瘍危險性是患有感染的20倍，Supponen等收集了10年前的454例內(nèi)鏡檢查資料，Hp相關(guān)性胃炎有待發(fā)展為消化潰瘍，而Hp陽性者認(rèn)為易發(fā)生潰瘍，提出Hp與潰瘍密切相關(guān)，Hp與潰瘍的關(guān)系并非是特有的，非潰瘍性消化不良，甚至在無癥狀的“健康”人均可檢出Hp，這種缺乏專一性受到一些人的關(guān)注。
以往很難理解，為何胃內(nèi)Hp感染會引起消化性潰瘍，即使感染了Hp，也僅有少數(shù)人發(fā)生潰瘍，后來發(fā)現(xiàn)潰瘍和十二指腸炎患者，普遍存在十二指腸的胃上皮化生，這種胃上皮化生發(fā)生率相當(dāng)高，國外報道90％，我們的研究結(jié)果，胃上皮化生的發(fā)生率在潰瘍?yōu)?1％，十二指腸炎為52％，正常十二指腸粘膜為33％，十二指腸胃上皮化生的形成使Hp在十二指腸定值，一旦Hp感染胃竇，便可播散入化生的上皮，Hp可能通過一種局部細(xì)52667788.cn/job/胞毒素作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和蛋白酶侵襲脆弱的粘膜而導(dǎo)致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍，最有說服力的病因?qū)W證據(jù)來自治療研究，有效的抗菌素治療可改變潰瘍的病程，根除Hp可避免潰瘍的復(fù)發(fā)，如果抗菌互聯(lián)合應(yīng)用Hp根除率可從2％提高到90％以上，經(jīng)過我們對100例潰瘍的治療和隨訪表明，Hp被根除者潰瘍復(fù)發(fā)率僅為5％左右，而Hp持續(xù)存在者潰瘍復(fù)發(fā)率則高達(dá)72％～83％。
2 治療Hp感染
胃酸對胃本身可產(chǎn)生不利的影響已眾所周知，“無酸、無潰瘍”的理論，一直支配著潰瘍的藥及外科的治療，現(xiàn)在這一理論仍然是正確的。幾年來一些學(xué)者提出了“無Hp、無潰瘍”的新觀點，雖然不能得到否認(rèn)，但它將為胃炎特別是潰瘍的治療提供更加完美的理論根據(jù)，所以傳統(tǒng)的制酸藥已正在發(fā)生改變，根除幽門螺桿菌已成為目前的研究課題，有很多藥物均可抑制Hp，但停藥后很容易復(fù)發(fā)，這可能受多方面因素的影響，如劑型、劑量、服藥次數(shù)及服藥方法、療程等，必須使用根除藥物和聯(lián)合用藥。
2.1 二聯(lián)用藥
水楊酸鉍與抗生素聯(lián)合使用，羥氨芐青霉素與另一種抗生素聯(lián)合使用，不僅提高根除率，而且降低耐藥菌珠的出現(xiàn)，硝枯咪唑根除率為67％，但加羥芐青霉素效果不顯。
2.2 三聯(lián)用藥聯(lián)合治療
由于三聯(lián)藥物治療根除率不夠理想，加之產(chǎn)生耐藥性，許多學(xué)者探討了三種藥物聯(lián)合治療，硝基咪唑加四環(huán)素或羥氨青霉素，可使Hp根除率達(dá)80％～90％，對第九屆世界胃氧病大會專題工和組推薦兩周治療，聯(lián)合用藥。我們采用了此方案，甲硝唑400mg每天3次，羥芐青霉素500mg治療100例，并在4個月后隨訪有效率達(dá)94.5％。為了提高Hp的治療效果，探討其它治療措施，還有待進(jìn)一步研究。
總之，治療Hp相關(guān)性消化潰瘍，應(yīng)予足夠的重視，在現(xiàn)階段并不是所有幽門螺桿菌都需要抗菌治療。①對Hp陽性的慢性活動性胃炎，潰瘍應(yīng)用H2受體阻滯劑，治療效果不好，可試用抗菌素。②一種藥物不易將Hp殺死，可聯(lián)合用藥。③經(jīng)內(nèi)鏡證實Hp相關(guān)性潰瘍，應(yīng)當(dāng)根除Hp治療。④難治性潰瘍經(jīng)H2受體拮抗劑，長期治療經(jīng)常復(fù)發(fā)者，考慮手術(shù)，可試用根除Hp治療。⑤經(jīng)聯(lián)合用藥治療效果不顯，可采用中藥治療Hp感染均能收到良好效果。
