由職業(yè)病有害因素引起的肺纖維化性疾病是我國(guó)危害最大的一類(lèi)職業(yè)病。
職業(yè)病有害因素引起肺纖維化的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。一些職業(yè)病有害因素如，二氧化硅塵、硅酸鹽塵、金屬粉塵和刺激性化學(xué)物等進(jìn)入肺臟后，可損傷肺的細(xì)胞與基質(zhì)。因此，肺的修復(fù)過(guò)程主要涉及細(xì)胞的更新和基質(zhì)的再形成，如肺泡工型細(xì)胞的損害可代之以Ⅱ型細(xì)胞的增殖與損害，這些變化可促進(jìn)肺纖維化的形成。許多免疫及生化因素如IL-1、IL-2、IL-8、蛋白水解酶、膠原酶、成纖維細(xì)胞增生因子(FGF)、腫瘤壞死因子(TNFa)、活性氧等在肺纖維化形成過(guò)程中有重要作用。
(一)病因
1．致纖維化粉塵
常見(jiàn)的有二氧化硅塵；硅酸鹽塵(石棉塵、滑石塵、云母塵等)；含碳粉塵(煤塵、炭黑塵、石墨塵等)；金屬粉塵(鋁、鐵、鎢、鈹?shù)?；人工無(wú)機(jī)粉塵(水泥)；有機(jī)粉塵。
2．刺激性化學(xué)物
氯氣、氨氣、氮氧化合物、氟代脂肪族烴裂解氣等。
3．農(nóng)藥百草枯。
4．電離輻射。
(二)臨床特征
通常致纖維化粉塵引起肺纖維化的過(guò)程較長(zhǎng)，一般需接塵幾年，甚至幾十年后才能形成慢性纖維化性肺病，這類(lèi)疾病病變的共同特征是形成結(jié)節(jié)肉芽腫、進(jìn)行性彌漫性肺間質(zhì)纖維化及氣體交換功能障礙；其共同的的臨床特征是發(fā)病隱匿，漸進(jìn)性呼吸困難、伴有心悸、胸痛、咳嗽、咳痰等，如合并感染，可咯大量膿性痰或咯血，肺部常可聞及干、濕噦音，常見(jiàn)發(fā)紺及杵狀指；肺功能檢查，常見(jiàn)限制性通氣功能障礙和彌散功能降低；血?dú)夥治鲇醒醴謮杭把躏柡投冉档�；胸部x線(xiàn)檢查見(jiàn)兩肺有規(guī)則或不規(guī)則小陰影，小陰影可融合成大陰影，常見(jiàn)肺門(mén)增大、肺氣腫和胸膜改變等；生化檢查：因病因不同而有所改變，與纖維化有關(guān)的標(biāo)志，如血清銅藍(lán)蛋白、纖維粘連蛋白、Ⅲ型前膠原肽、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、尿羥脯氨酸等出現(xiàn)異常；與機(jī)體免疫有關(guān)的指標(biāo)如，血清7球蛋白、IgM、IgG、IgA、C-反應(yīng)蛋白可增高，類(lèi)風(fēng)濕因子、抗體可陽(yáng)性；肺泡炎時(shí)可出現(xiàn)抗原特異性沉淀素抗體，慢性鈹病時(shí)，可有細(xì)胞因子變化，等。急性百草枯中毒所致肺纖維化的過(guò)程短促，常在中毒后l周～2周內(nèi)發(fā)生，病人表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸個(gè)困難，最后導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。
(三)診斷與鑒別診斷
根據(jù)長(zhǎng)期接觸致纖維化粉塵或刺激性化學(xué)物、電離輻射的職業(yè)史或急性百草枯中毒史，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料及有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，綜合分析，并排除其他原因所致類(lèi)似疾病后，方可診斷。
應(yīng)與特發(fā)性肺纖維化、家屬性肺纖維化、膠原血管性疾病伴肺問(wèn)質(zhì)纖維化、藥物性肺纖維化、結(jié)節(jié)病及肺泡蛋白沉著癥等作鑒別。
(四)治療
目前尚無(wú)治愈和阻止肺纖維化進(jìn)展的有效藥物和方法。脫離接觸引起肺纖維化的職業(yè)病有害因素和對(duì)癥治療十分重要。
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