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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師實(shí)踐技能考試試題第一站:病歷分析糖尿病

來(lái)源:醫(yī)學(xué)全在線(xiàn) 更新:2007-4-30 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇
1. 對(duì)于酮癥酸中毒的治療,補(bǔ)堿性藥物應(yīng)注意哪些問(wèn)題?
輕癥病人經(jīng)輸液和注射胰島素后,酸中毒可逐漸糾正,不必補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力,導(dǎo)致低體溫和低血壓,并降低胰島素敏感性。當(dāng)血pH低至7.1—7.0時(shí),有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能,誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn),故應(yīng)給予相應(yīng)治療。但補(bǔ)充碳酸氫鈉過(guò)多過(guò)快又可產(chǎn)生不利的影響。由于二化碳透過(guò)血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根,快速補(bǔ)堿后,血pH上升,而腦脊液pH尚為酸性,引起腦細(xì)胞酸中毒,加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2,3—DPG二者均加強(qiáng)血紅蛋白和氧的親和力,不利于氧的釋放向組織供氧,有誘發(fā)或加重腦水腫的危險(xiǎn)。此外,還有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒等不良影響,故補(bǔ)堿應(yīng)慎重。如血pH降至7.1,或血碳酸氫根降至5mmo1/L(相當(dāng)于CO2結(jié)合力4.5—6.7mmol/L),給予碳酸氫鈉50mmo1兒,可用5%NaHCO384m1,用注射用水稀釋成1.25%溶液,靜脈墑注。如血pH>7.1或碳酸氫根>10mmol兒(相當(dāng)于CO2結(jié)合力11.2—13.5mmo1兒,無(wú)明顯酸中毒大呼吸者,可暫不予補(bǔ)堿。在糾正代謝紊亂過(guò)程中,代謝性酸中毒也會(huì)得到改善和糾正。醫(yī)學(xué)全在線(xiàn)52667788.cn

2. 胰島素應(yīng)用的適應(yīng)證有哪些?
主要有:①1型糖尿病;②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí);②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外;④因伴發(fā)病需外科治療的圍術(shù)期;⑥妊娠和分娩;⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制;⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿。虎酄I(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。

3. 在酮癥酸中毒的治療中,胰島素的使用原則是什么?補(bǔ)液過(guò)程中應(yīng)注意哪些問(wèn)題?
胰島素治療 : 大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明,小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時(shí)每公斤體重0.1U)有簡(jiǎn)便、有效、安全,較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn),且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100一200微克/mL。

方案: 100一200微克/mL這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮生成的最大效應(yīng),且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng),而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將速效胰島素加入輸液中持續(xù)靜脈滴注(應(yīng)另建輸液途徑)。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射,劑量仍為每小時(shí)每公斤體重0.1U。以上3種方案均可加用首次負(fù)荷量,靜脈注射胰島素10—20U。血糖下降速度一般為每小時(shí)約降低3.9—6.1mmoL/L(70一110mg/dL)。如開(kāi)始治療后2h血糖無(wú)肯定下降,提示病人對(duì)胰島素敏感性較低,胰島素劑量應(yīng)加倍。在輸液及胰島素治療過(guò)程中,需每1—2h檢測(cè)血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L(250mg/dL)時(shí),改輸5%葡萄糖液并加入速效胰島素(按每3—48葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。若治療前血鈉偏高,胰島素用量可相對(duì)加大些,以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時(shí)間過(guò)長(zhǎng),增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過(guò)快,以每小時(shí)6.1mmol兒為宜。尿酮體消失后,根據(jù)病人尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4—6h皮下注射胰島素1次。然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。

輸液 : 輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。病人常有重度失水,可達(dá)體重10%以上。通常使用生理鹽水,補(bǔ)液總量可按原體重10%估計(jì)。如無(wú)心力衰竭,開(kāi)始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快,在2h內(nèi)輸入l000一2000m1,以便較快補(bǔ)充血容量,改善周?chē)h(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓,決定輸液量和速度。從第2至第6h約輸入1000一2000m1。第1個(gè)24h輸液總量約4000一5000m1,嚴(yán)重失水者可達(dá)6000一8000m1。如治療前已有低血壓或休克,快速輸液不能有效升高血壓,應(yīng)輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對(duì)年老或伴有心臟病、心力衰竭病人,應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。開(kāi)始治療時(shí)因血糖已高,不能給予葡萄糖液,當(dāng)血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)左右時(shí)方改輸5%葡萄糖液,并在葡萄糖液內(nèi)加入速效胰島素。如病人清醒,可鼓勵(lì)飲水。

4. 如何區(qū)分1、2型糖尿病?
1型糖尿病,以往稱(chēng)為胰島素依賴(lài)型糖尿病,約占糖尿病病人總數(shù)的10%,常發(fā)生于兒童和青少年,但也可發(fā)生于任何年齡,甚至80~90歲時(shí)也可患病。病因是由于胰島B細(xì)胞受到細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性破壞,自身不能合成和分泌胰島素。起病時(shí)血清中可存在多種自身抗體。1型糖尿病發(fā)病時(shí)糖尿病癥狀較明顯,容易發(fā)生酮癥,即有酮癥傾向,需依靠外源胰島素存活,一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后,胰島B細(xì)胞功能改善,B細(xì)胞數(shù)量也有所增加,臨床癥狀好轉(zhuǎn),可以減少胰島素的用量,這就是所謂的"蜜月期",可持續(xù)數(shù)月。過(guò)后,病情進(jìn)展,仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。

2型糖尿病,以往稱(chēng)為非胰島素依賴(lài)型糖尿病,約占糖尿病病人總數(shù)的90%,發(fā)病年齡多數(shù)在35歲以后。起病緩慢 、隱匿,部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時(shí)發(fā)現(xiàn)的 。胰島細(xì)胞分泌胰島素或多,或少,或正常,而分泌高峰后移。胰島素靶細(xì)胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長(zhǎng)期的過(guò)量飲食,攝取高熱量,體重逐漸增加,以至肥胖,肥胖后導(dǎo)致胰島素抵抗,血糖升高,無(wú)明顯酮癥傾向。多數(shù)病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖;但仍有一些病人,尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此,外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標(biāo)。 2型糖尿病有明顯的家族遺傳性,與HLA抗原頻率無(wú)關(guān)聯(lián)。與自身免疫反應(yīng)無(wú)關(guān)聯(lián),血清中不存在胰島細(xì)胞抗體及胰島素自身抗體。

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