二、鐵的吸收不良
因鐵的吸收障礙而發(fā)生缺鐵性貧血者比較少見。但胃次全切除術(shù)后由于食物迅速進入空腸，故食物中的鐵沒有經(jīng)十二指腸被吸收，可發(fā)生缺鐵性貧血。各種不同原因引起的長期嚴(yán)重腹瀉和真性胃酸缺乏也可以引起缺鐵性貧血。
三、失血
失血，尤其是慢性失血，是缺鐵性貧血最多見、最重要的原因。消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、食道靜脈曲張出血、痔出血、服用水楊酸鹽后發(fā)生胃竇炎以及其他可引起慢性出血的疾病，婦女月經(jīng)過多和溶血性貧血伴含鐵血黃素尿或血紅蛋白尿等均可引起缺鐵性貧血。
缺鐵性貧血的發(fā)生是一個較長時間內(nèi)逐漸形成的。鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時并無貧血，若缺鐵進一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結(jié)合力增高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度下降，鐵粒幼細胞缺乏，游離紅細胞原卟啉增加（也見于慢性病貧血、鉛中毒、紅細胞生成原卟啉癥、鐵粒幼細胞性貧血和紅細胞生成明顯增加的狀態(tài)如鐮狀細胞性貧血)，輕度小紅細胞，稱為缺鐵紅細胞生成期，缺鐵再進一步發(fā)展，游離紅細胞原卟啉更高，呈小細胞低色素性貧血，稱為晚期缺鐵性貧血。（圖5－2－2)。
圖 5－2―2 缺鐵的發(fā)展階段
早期缺鐵常不伴有血液學(xué)的異常；在這個階段，血清鐵濃度偶爾低于正常，而鐵貯存顯著缺乏。當(dāng)缺鐵進一步發(fā)展，貧血比紅細胞形態(tài)改變先出現(xiàn)，盡管有一些細胞可比正常細胞小，比正常細胞蒼白。血清鐵濃度常減低，但也可正常。晚期缺鐵階段呈典型的小細胞、低色素、血清鐵減低的貧血。
缺鐵時，首先含鐵血黃素和鐵蛋白在骨髓和其他貯存處消失。許多其他重要的鐵蛋白活性減低，如細胞色素C、細胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、烏頭酸酶、黃嘌呤氧化酶、肌紅蛋白等，因此在缺鐵時，許多組織細胞代謝和機能發(fā)生紊亂。胃粘膜分泌鹽酸常減少。43％缺鐵患者空腹組織胺試驗顯示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是鐵吸收不良的原因，還是缺鐵是萎縮性胃炎和胃酸缺乏的原因。神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙，缺鐵的患者單胺氧化酶活性減低，可導(dǎo)致神經(jīng)和智力發(fā)育損害。醫(yī)學(xué) 全在.線提供www.med126.com
組織學(xué)發(fā)現(xiàn)，上消化道迅速增殖的細胞對缺鐵特別敏感，舌、食管、胃和小腸粘膜萎縮。頰粘膜變薄和上皮角化。咽喉粘膜萎縮，可在環(huán)狀軟骨后區(qū)域形成蹼，因此產(chǎn)生缺鐵性吞咽困難（Sideropenie dysphagia)，即Plummer-vinson綜合征（或Paterson-kelly綜合征)。
臨床表現(xiàn)
本病臨床表現(xiàn)有①原發(fā)病的臨床表現(xiàn)；②貧血本身引起的癥狀；③由于含鐵酶活力降低致使組織與器官內(nèi)呼吸障礙而引起的癥狀。對前二者不再贅述。
一、上皮組織損害引起的癥狀
細胞內(nèi)含鐵酶減少，是上皮變化的主要原因。
�。ㄒ�)口角炎與舌炎 約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮，尤其老年人明顯。
�。ǘ�)食道蹼 環(huán)狀軟骨后的食道蹼，是由于食道上皮受炎細胞浸潤及退行性變和角化所引起，于吞噬時出現(xiàn)硬塞感（Plummer-vinson綜合征)。在我國比較少見。
�。ㄈ�)萎縮性胃炎與胃酸缺乏
（四)皮膚與指甲變化 皮膚干燥、角化和萎縮、毛發(fā)易折與脫落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀
約15－30％患者表現(xiàn)神經(jīng)痛（以頭痛為主)，感覺異常，嚴(yán)重者可有顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經(jīng)傳導(dǎo)，也能導(dǎo)致與行為有關(guān)的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾腫大
其原因與紅細胞壽命縮短有關(guān)。
