引起心力衰竭的原因很多，因?yàn)樾呐K泵功能是受很多因素調(diào)節(jié)的。
一、心臟的前負(fù)荷
亦稱容量負(fù)荷。系心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于回心血量或心室舒張末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV)及其產(chǎn)生的壓力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（請參看第2章第一節(jié))。
臨床測定VEDP方便，可用以估計(jì)心肌初長度。自周圍大靜脈將漂浮導(dǎo)管頂端經(jīng)右心房、右心室送入肺小動脈末端，測定肺毛細(xì)血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在無原發(fā)性肺部疾患和心臟機(jī)械性梗阻時(shí)，PCWP與左房壓 (left atrial pressure,LAP)和左室舒張終末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作為心臟前負(fù)荷的指標(biāo)，反映左室功能。PCWP的正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；達(dá)2.0～2.67kPa(15～20mmHg)時(shí)，心臟處于最佳充盈狀態(tài)，CO增加到最大限度；超過2.67kPa(20mmHg)，則心肌收縮力反而下降，加之?dāng)U大的心室對氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出現(xiàn)肺充血和左心衰竭的一些表現(xiàn)。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液動力學(xué)改變。
二、心肌收縮性
指與心臟負(fù)荷無關(guān)的心室收縮能力（參看第2章第一節(jié))。
心力衰竭患者交感神經(jīng)興奮性增高，構(gòu)成機(jī)體應(yīng)激時(shí)的首要調(diào)節(jié)機(jī)制�；颊哐�兒茶酚胺含量增加，與心肌細(xì)胞膜的β受體結(jié)合，使膜的慢通道開放，促使Ca2+內(nèi)流，加之增快肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca2+的速度，故可代償?shù)卦黾有募∈湛s力。
三、心臟的后負(fù)荷
亦稱壓力負(fù)荷。系心肌收縮排血時(shí)所受負(fù)荷，即心室射血阻抗（參看第二章第一節(jié))。
四、心率
在一定范圍內(nèi)，心率加快，CO增加，輕度心力衰竭患者可藉以維持CO達(dá)到或接近正常水平。但是，心室舒張期隨心率增加而相應(yīng)縮短。當(dāng)心率過快（>150次/min)時(shí)，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心肌收縮力下降，CO反見減少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率顯著過緩時(shí)，雖然每搏排出量(stroke volume ,SV)增加，但心臟指數(shù)(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。
五、心室收縮的協(xié)調(diào)性
心室收縮時(shí)室壁運(yùn)動協(xié)調(diào)亦是維持正常CO的重要因素之一，此對冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤顯重要。心肌缺血、心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)心肌局部運(yùn)動減弱或消失，運(yùn)動不同步甚至形成矛盾運(yùn)動，使心室收縮失去協(xié)調(diào)性，患者CO降低（參看第二章第一節(jié))。
