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.gif){kind=small} | 遺傳因素 |
| 家系調(diào)查結(jié)果顯示，特發(fā)性癲癇近親中患病率為2％~6％，明顯高于一般人群的0.5％~1％。特發(fā)性癲癇具有不同的遺傳方式，如兒童期失神癲癇為常染色體顯性遺傳，嬰兒痙攣癥為常染色體隱性遺傳。 已有三種呈常染色體顯性遺傳的原發(fā)性癲癇的基因被克隆，這些基因均編碼離子通道蛋白。其中夜間發(fā)作性額葉癲癇是位于20q13.2的神經(jīng)元煙堿型乙酰膽堿受體(nAChRs)α-4亞單位編碼配體門控鈣離子通道基因(CHRNA4)突變所致，已發(fā)現(xiàn)兩種突變形式，一種為位于248號(hào)的色氨酸被苯丙氨酸取代，另一種為堿基對(duì)插入52667788.cn/yaoshi/突變(776in53)。突變的受體通道鈣離子內(nèi)流減少，導(dǎo)致突觸前末梢釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA減少，突觸抑制功能降低而引發(fā)癲癇發(fā)作。 遺傳因素僅影響癲癇的預(yù)致性，其外顯率受年齡限制。如兒童失神癲癇以3周／秒棘慢波綜合腦電圖為特征，其同胞在5~16歲有40％以上顯不同樣的EEG異常，但其中僅1/4出現(xiàn)臨床發(fā)作。癥狀性癲癇患者的近親患病率為1.552667788.cn/zhicheng/％，也高于常人，罹病時(shí)也具有癲癇的預(yù)致性。某些癥狀性癲癇如高熱驚厥和結(jié)節(jié)性硬化等，本身即是遺傳性疾病。Schulte等調(diào)查553對(duì)孿生子，單卵雙生兒癲癇發(fā)病的一致性為57％，雙卵雙生兒的一致性為9％。還有報(bào)告兒童失神和全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作(GTCS)在單卵雙胎的一致率為100％。 | |
| 環(huán)境因素 |
| 1.年齡：多種特發(fā)性癲癇的外顯率與年齡有密切關(guān)系，如嬰兒痙攣癥多在1周歲內(nèi)起病，兒童失神癲癇多在6~7歲時(shí)起病，肌陣攣癲癇多在青少年起�。� | |
.gif){kind=small} | 疲勞、饑餓、缺睡、便秘、飲酒、感情沖動(dòng)、一過(guò)性代謝紊亂 |
| 和過(guò)敏反應(yīng)。 | |
| 過(guò)度換氣對(duì)于失神發(fā)作、過(guò)度飲水對(duì)于強(qiáng)直性陣攣發(fā)作、閃光 |
| 對(duì)于肌陣攣發(fā)作也有誘發(fā)作用。 | |
| 有些反射性癲癇還應(yīng)避免如聲光刺激、驚嚇、心算、閱讀、書(shū) |
| 寫、下棋、玩牌、刷牙、起步、外耳道刺激等特定因素。 | |
| 癲癇持續(xù)狀態(tài)的誘發(fā)因素常為突然停藥、減藥、漏服藥及換藥 |
| 不當(dāng)；其次為發(fā)熱、感冒、勞累、飲酒、妊娠與分娩；使用異 | |
| 煙肼、利多卡因、氨茶堿或抗抑郁藥亦可誘發(fā)。 | |
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