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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第十六章 肝功能不全:第二節(jié) 肝功能不全綜合征機(jī)體的功能、代謝變化一、物質(zhì)代謝障礙

病理生理學(xué)電子教材(中文)第十六章 肝功能不全:第二節(jié) 肝功能不全綜合征機(jī)體的功能、代謝變化一、物質(zhì)代謝障礙:第二節(jié)肝功能不全綜合征機(jī)體的功能、代謝變化一、物質(zhì)代謝障礙(一)糖代謝障礙肝臟通過糖原的合成與分解、糖酵解與糖異生和糖類的轉(zhuǎn)化采維持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定。肝功能不全時(shí),由于糖原合成障礙、糖異生能力下降及因肝細(xì)胞壞死使肝糖原儲(chǔ)備減少,患者空腹時(shí)易發(fā)生低血糖。另外,因糖原合成障礙,患者在飽餐后可出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的血糖升高,即糖耐量降低。80%以上的肝硬化患者有糖耐量降低,其發(fā)生的主要原因是:肝內(nèi)糖

第二節(jié) 肝功能不全綜合征機(jī)體的功能、代謝變化

  一、物質(zhì)代謝障礙

(一)糖代謝障礙

肝臟通過糖原的合成與分解、糖酵解與糖異生和糖類的轉(zhuǎn)化采維持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定。肝功能不全時(shí),由于糖原合成障礙、糖異生能力下降及因肝細(xì)胞壞死使肝糖原儲(chǔ)備減少,患者空腹時(shí)易發(fā)生低血糖。另外,因糖原合成障礙,患者在飽餐后可出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的血糖升高,即糖耐量降低。80%以上的肝硬化患者有糖耐量降低,其發(fā)生的主要原因是:肝內(nèi)糖代謝限速酶葡萄糖激酶活性降低,致使肝內(nèi)糖利用障礙;血中有生長(zhǎng)激素、胰高血糖素等胰島素對(duì)抗物存在,也可使糖的利用速度減慢。

(二)脂類代謝障礙

肝臟在脂類的消化、吸收、運(yùn)輸、分解與合成等過程中均發(fā)揮重要的作用。膽汁酸鹽有助于脂類的消化與吸收,肝功能不全時(shí),由于膽汁分泌減少引起脂類吸收障礙,患者可出現(xiàn)脂肪瀉、厭油膩食物等臨床表現(xiàn)。  

肝臟通過合成極低密度脂蛋白和高密度脂蛋白,將其合成的三酰甘油、磷脂及膽固醇分泌入血。當(dāng)肝功能障礙時(shí),由于磷脂及脂蛋白的合成減少使肝內(nèi)脂肪輸出障礙而出現(xiàn)脂肪肝。肝臟對(duì)膽固醇的形成、酯化及排泄起重要作用,膽固醇經(jīng)肝臟合成的磷脂酰膽堿—膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶的作用下,生成膽固醇酯,從而提高膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)能力。在肝功能不全時(shí),因膽固醇脂化發(fā)生障礙,往往有血漿膽固醇酯/膽固醇的比值下降;由于肝臟將膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸的能力下降,使血漿膽固醇總量升高。

(三)蛋白質(zhì)代謝障礙

肝臟是合成蛋白質(zhì)的主要場(chǎng)所,除合成它本身的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)外,還合成多種蛋白質(zhì)分泌到血漿中而發(fā)揮不同的作用(表16—2)。

  

在肝功能不全時(shí),伴隨血漿清蛋白濃度的下降,出現(xiàn)血漿膠體滲透壓的降低,導(dǎo)致腹水形成;由于缺少造血原料導(dǎo)致貧血;凝血因子合成減少,造成出血傾向;應(yīng)激時(shí)由于急性期反應(yīng)蛋白的產(chǎn)生不足,使機(jī)體的防御功能下降。

(四)維生素代謝障礙

肝臟在維生素的吸收、儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)化方面均起著重要的作用。脂溶性維生素的吸收需要有膽汁酸鹽的協(xié)助;維生素A、D、E、K等醫(yī)學(xué)招聘網(wǎng)主要儲(chǔ)存在肝臟;肝臟還住院醫(yī)師參與多種維生素的代謝過程(如蘿卜素轉(zhuǎn)化為維生素A,維生素D3,在C25位上的羥化等)。因此,肝功能不全時(shí)維生素代謝障礙較為常見,尤其是維生素A、K、D的吸收、儲(chǔ)存及轉(zhuǎn)化異常,造成體內(nèi)缺乏,患者分別出現(xiàn)暗適應(yīng)障礙(夜癥)、出血傾向及骨質(zhì)疏松等變化。

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