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3 討論
糖尿病皮膚潰瘍的發(fā)病原因主要是血管病變、神經(jīng)病變、并發(fā)感染等三個(gè)方面。而血管病變導(dǎo)致血液循環(huán)障礙，局部組織呈慢性缺血、缺氧狀態(tài)，直接影響潰瘍愈合的程度及其預(yù)后，并且由于局部組織的缺血、缺氧，易于并發(fā)感染，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生且難以愈合[24]。故認(rèn)為血管病變是糖尿病皮膚潰瘍發(fā)病的重要病機(jī)之一。血管內(nèi)皮功能的改變是糖尿病血管并發(fā)癥的始發(fā)因素。而ET是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的具有強(qiáng)烈縮血管和促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)增殖的活性多肽[5];NO 是由內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放的一種具有很強(qiáng)舒血管作用的血管活性物質(zhì)，被稱作內(nèi)皮源性舒張因子;在保持血管穩(wěn)定上起關(guān)鍵作用，NO 還可抑制血小板的凝集，血管平滑肌的增殖以及抑制白細(xì)胞黏附于血管壁醫(yī)學(xué)全.在線52667788.cn。
本研究結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組大鼠血清NO含量顯著降低，而血漿ET1水平均顯著升高，說明糖尿病皮膚潰瘍大鼠血管內(nèi)皮功能受損，血管內(nèi)皮受損是糖尿病皮膚潰瘍發(fā)病的重要原因。而血管內(nèi)皮功能受損被認(rèn)為是導(dǎo)致糖尿病微血管病變和大血管病變的主要機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)通過不同劑量的加減防己黃芪湯干預(yù)治療后，與模型組比較，各治療組不同程度地升高大鼠血清NO含量，降低血漿ET1含量，對(duì)大鼠的NO、ET1水平起到調(diào)節(jié)、修繕作用，尤其是加減防己黃芪湯高劑量組改善最為明顯，說明加減防己黃芪湯對(duì)糖尿病大鼠血管內(nèi)皮功能具有良性調(diào)節(jié)作用，這可能是加減防己黃芪湯干預(yù)糖尿病皮膚潰瘍大鼠的機(jī)制之一。
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