在有關的幽門螺桿菌本身及其與上消化道疾病關系的研究愈來愈深入的今天，人們更加重視Hp感染的流行病學及其致病性研究，因為任何一種流行病如果不清楚其流行病學特征及致病機理是很難從根本上進行防治的。經(jīng)過十幾年的國內(nèi)外學者的艱苦努力和廣泛深入研究，已經(jīng)揭開Hp及其感染的端倪，為下一步徹底防治與Hp感染有關的疾病，奠定了基礎。
現(xiàn)已公認Hp是人類慢性胃炎的主要病因，Hp流行病模式也適用于慢性胃炎。Hp的感染率隨年齡的增加而上升，一旦感染如果未經(jīng)系統(tǒng)抗Hp治療可受累終生。在發(fā)達國家兒童感染并不普遍，每年增加約1%～2%，而成年人到了60歲，約有50%的人感染Hp。在發(fā)展中國家其感染在兒童階段就可以發(fā)生。在成年人年齡組感染率上升超過發(fā)達國家水平。無論發(fā)展中國家還是發(fā)達國家，感染率在男人和婦女中幾乎是同等的。目前在世界各地的多項研究中發(fā)現(xiàn)，有色人和黑色人的感染率明顯比白人高，而且這一結果不受年齡、性別、收入、受教育程度、吸煙飲酒及住房等因素的影響，Hp在社會經(jīng)濟壯況差的人群中更易流行低收入家庭Hp感染率比高收入家庭為高。社會最低層感染率最高，中產(chǎn)階層次之，而上層社會最低。
目前多數(shù)學者認為“人—人”“糞—口”是主要的傳播方式和途徑。亦可通過內(nèi)鏡傳播，而且Hp感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象，父母感染了Hp其子女的感染機會比其它家庭高得多。對感染Hp的家庭調(diào)查提示。有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗體陽性率為64%，明顯高于同年齡組無Hp感染患者家庭的“健康人”（13%)。
2.1 尿素酶的作用
Hp之所以能在酸性胃液中存活，主要是由于Hp能分解尿素，在菌體周圍形成保護性氨環(huán)境，一方面氨能保護Hp使其免受胃酸的影響，另一方面氨對胃粘膜有直接毒性作用。
2.2 粘附和定居作用
胃腸道致病菌在胃腸上皮細胞表面的粘附和定居往往是引起胃腸感染的第一步。Hp同樣不例外，其對胃壁上皮有某種親和力，菌體外壁有植物血凝素，有助于Hp粘附在粘液層骨或胃上皮細胞膜上。
2.3 蛋白酶作用
Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂酶等能破壞胃粘液層的完整性，消化酶可以降解粘液蛋白分子中的蛋白基質(zhì)，從而使胃液粘稠度減小，胃粘膜屏障遭到破壞。
2.4 細胞毒素作用
Hp可產(chǎn)生各種毒素，其中一種毒素能使培養(yǎng)的上皮細胞產(chǎn)生空泡樣變，大約60%的分離菌株可產(chǎn)生該毒素，特52667788.cn別是從潰瘍患者中分離的菌株。另一種毒素可抑制細胞泌酸
2.5 免疫反應
Hp作為抗原不僅能引起全身免疫反應，也可誘發(fā)局部免疫反應，菌體的可溶成份吸引吞噬細胞進入到腺體www.med126.com和粘膜固有層，形成典型的活動性胃炎病理學表現(xiàn)，吞噬細胞移行穿過上皮細胞層和產(chǎn)生針對Hp的毒性產(chǎn)物，可能是胃炎患者胃上皮損傷的原因，漿細胞產(chǎn)生特異性的免疫球蛋白A和G，并激活補體反應。淋巴細胞以T細胞為主，可誘發(fā)上皮細胞表達Ⅱ類組織抗原，從而激活了局部的細胞毒性免疫反應。
