2012年度河南省醫(yī)學高級醫(yī)師職稱普通內(nèi)科學考試模擬習題—鉀代謝失常(一)
第二節(jié) 鉀代謝失常
鉀的主要生理作用是維持細胞的正常代謝與酸堿平衡、細胞膜的應激性和心肌的正常功能。正常成年男性的體內(nèi)鉀總量為50～55mmol/kg，女性為40～50mmol/kg。體內(nèi)98％的鉀分布在細胞內(nèi)，2％在細胞外，血鉀僅占總量的0.3％。正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L；細胞間液為3.0～5.0mmol/L。
成人每日需鉀約0.4mmol/kg，即3～4g鉀（75～100mmol)。腎臟是排鉀的主要器官；尿鉀占85％，糞和汗液分別排鉀10％和5％。腎有較好的排鈉功能，但無有效的保鉀能力；即使不攝入鉀，每日仍排鉀30～50mmol，尿鉀排出量受鉀的攝人量、遠端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮和皮質(zhì)醇的調(diào)節(jié)。細胞內(nèi)液的鉀約為細胞外液的30～50倍，這主要依賴于細胞膜上的鈉泵排鈉保鉀，因此“鈉泵”是維持細胞鉀代謝平衡的重要因素。
一、鉀缺乏和低鉀血癥醫(yī)學全在線52667788.cn
低鉀血癥（hypokalemia)是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。造成低鉀血癥的主要原因是體內(nèi)總鉀量丟失，稱為鉀缺乏癥（potassium depletion)。醫(yī)學.全在線52667788.cn臨床上，體內(nèi)總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉移到細胞內(nèi)而導致血清鉀降低；反之，雖然鉀缺乏，但如血液濃縮，或鉀從細胞內(nèi)轉移至細胞外，血鉀濃度又可正常甚至增高。
【病因、分類和發(fā)病機制】
（一)缺鉀性低鉀血癥
表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量、細胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度降低。
1．攝入鉀不足 長期禁食、少食，每日鉀的攝入量<3g，并持續(xù)2周以上。
2．排出鉀過多 主要經(jīng)胃腸或腎丟失過多的鉀。
（1)胃腸失鉀：因消化液丟失而失鉀，見于長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺等。
（2)腎臟失鉀：①。腎臟疾�。杭毙阅I衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle綜合征；52667788.cn②內(nèi)分泌疾�。涸l(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥等；③利尿藥：如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氫氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等排鉀性利尿藥，或甘露醇、山梨醇、高滲糖液等滲透性利尿藥；④補鈉過多致腎小管鈉-鉀交換加強，鉀排出增多；⑤堿中毒或酸中毒恢復期；⑥某些抗生素，如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多黏菌素B等。
（3)其他原因所致的失鉀：如大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當?shù)难和肝龅取?BR>（二)轉移性低鉀血癥
因細胞外鉀轉移至細胞內(nèi)引起，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常，細胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。見于：①代謝性或呼吸性堿中毒或酸中毒的恢復期，一般血pH每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L；②使用大量葡萄糖液（特別是同時應用胰島素時)；③周期性癱瘓，如家族性低血鉀性周期性癱瘓、Graves病；④急性應激狀態(tài)，如顱腦外傷、心肺復蘇后、震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多，促進鉀進入細胞內(nèi)；⑤棉籽油或氯化鋇中毒；醫(yī)學全在,線52667788.cn⑥使用葉酸、維生素B12治療貧血；⑦反復輸入冷存洗滌過的紅細胞，因冷存過程中可丟失鉀50％左右，進人人體后細胞外鉀迅速進入細胞內(nèi)；⑧低溫療法使鉀進入細胞內(nèi)。
（三)稀釋性低鉀血癥
細胞外液水潴留時，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內(nèi)鉀正常，見于水過多和水中毒，或過多過快補液而未及時補鉀時。
