【臨床表現】
輕者被原發(fā)病掩蓋。嚴重者呼吸淺慢,由于蛋白結合鈣增加、游離鈣減少,堿中毒致乙酰膽堿釋放增多,神經肌肉興奮性增高,常有面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦,口周及手足麻木。血紅蛋白對氧的親和力增加,致組織缺氧,出現頭昏、躁動、譫妄乃至
昏迷。伴低鉀血癥時,可表現為軟癱。
【診斷與鑒別診斷】
積極尋找和區(qū)別導致H+丟失或堿潴留的原發(fā)病因,確診依賴于實驗室檢查。HCO3-、AB、SB、BB、BE增加;如能除外呼吸因素的影響,CO2CP升高有助于診斷。失代償期pH>7.45,H+濃度<35nmol/L;缺鉀性堿中毒者的血清鉀降低,尿呈酸性;低氯性者的血清氯降低,尿Cl->10mmol/L。
【防治】
避免堿攝入過多,應用排鉀性利尿藥或罹患鹽皮質激素增多性疾病時注意補鉀,積極處理原發(fā)病。
輕、中度者以治療原發(fā)病為主,如循環(huán)血容量不足時用生理鹽水擴容,低鉀血癥者補鉀,低氯血癥者給以生理鹽水等,一般不需要特殊處理。嚴重者亦應首選生理鹽水。
其他藥物有:①氯化銨:可提供Cl-,且銨經肝轉化后可提供H+。每次1~2g,一日3次口服;必要時靜脈滴注,補充量按每提高細胞外液Cl-1mmol,補給氯化銨0.2mmol或每降低CO2CP 0.45mmol/L,每千克體重補給2%氯化銨1ml計算,用5%
葡萄糖溶液稀釋成0.9%等滲溶液,分2~3次靜脈滴注,但不能用于肝功能障礙、
心力衰竭和伴
呼吸性酸中毒的患者。②稀鹽酸:直接提供Cl-和H+,一般l0%鹽酸20ml相當于氯化銨3g,可稀釋40倍,一日4~6次口服a③鹽酸
精氨酸:對重癥堿中毒有明顯效果。④
乙酰唑胺:對體液容量增加或水負荷增加的患者,碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可使腎排出HCO3-增加。
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