3．遞質(zhì)的生物合成與貯存 去甲腎上腺素的生物合成在去甲腎上腺素能神經(jīng)細(xì)胞體內(nèi)和軸突中即開始進(jìn)行，不過在此含量較少，愈到神經(jīng)末梢，含量愈多，末梢內(nèi)的含量約為細(xì)胞體內(nèi)的3～300倍。酪氨酸從血液進(jìn)入神經(jīng)元后，在酪氨酸羥化酶催化下生成多巴（dopa)再經(jīng)多巴脫羧酶的催化，脫羧后生成多巴胺（dopamine)，后者進(jìn)入囊泡中，經(jīng)多巴胺β-羥化酶的催化，轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素。酪氨酸羥化酶的活性較低，反應(yīng)速度慢，底物要求專一，當(dāng)胞漿中多巴胺或游離的去甲腎上腺素濃度增高時，對該酶有反饋性抑制作用，反之，當(dāng)胞漿中多巴胺或去甲腎上腺素濃度降低時，對該酶的抑制作用減弱，催化反應(yīng)則加速，故這一步驟是去甲腎上腺素生物合成過程的限速因素，是調(diào)節(jié)去甲腎上腺素生物合成的重要環(huán)節(jié)。去甲腎上腺素形成后，與ATP的嗜鉻顆粒蛋白結(jié)合，貯存于囊泡中（圖5-4)，并可避免被胞質(zhì)液中的單胺氧化酶（MAO)所破壞。
乙酰膽堿主要在膽堿能神經(jīng)末梢形成，與其合成有關(guān)的酶和輔酶有膽堿乙�；福╟holine acetylase)和乙酰輔酶A（acetyl coenzyme A)。前者在細(xì)胞體內(nèi)形成并沿軸突轉(zhuǎn)運至末梢，后者則在末梢線粒體內(nèi)合成，須先與草酰乙酸縮合成枸櫞酸鹽，才能穿過線粒體膜進(jìn)入胞質(zhì)液中，然后在枸櫞酸裂酶的催化下再形成乙酰輔酶A。膽堿乙酰化酶和乙酰輔酶A在胞質(zhì)液內(nèi)促進(jìn)膽堿形成乙酰膽堿。乙酰膽堿形成后，即進(jìn)入囊泡并與ATP和囊泡蛋白共同貯存于囊泡中（圖5-5)。
4．遞質(zhì)的釋放 現(xiàn)認(rèn)為當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)末梢時，產(chǎn)生除極化，引起Ca2+內(nèi)流促使靠近突觸前膜的一些囊泡的囊泡膜與突觸前膜融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內(nèi)的遞質(zhì)、ATP和蛋白質(zhì)等排出至突觸間隙，這稱為胞裂外排（exocytosis)。每一囊泡約含有1000～50000分子乙酰膽堿或約10000分子去甲腎上腺素。骨骼肌或平滑肌細(xì)胞有自發(fā)性小終板電位（miniatuse end plate potential)或接頭電位，其電位幅度有分極現(xiàn)象；因此提出遞質(zhì)的量子化釋放（quantal release)概念。每一量子相當(dāng)于一個囊泡的釋放量。由于這種電位幅度很�。�0.3～3.0mv)，故不會引起動作電位和效應(yīng)。沖動到達(dá)時，可有上百個囊泡同時外排，才引起動作電位和效應(yīng)。近知嗜鉻細(xì)胞胞漿中的會合素（synexin)，在有Ca2+時，能融合嗜鉻顆粒（相當(dāng)于神經(jīng)末梢的囊泡)膜與細(xì)胞膜。
5．遞質(zhì)作用的消失 乙酰膽堿作用的消失主要是被神經(jīng)突觸部位的膽堿酯酶水解，一般在釋放后一至數(shù)毫秒之內(nèi)即被此酶水解而失效。去甲腎上腺素主要靠突觸前膜將其攝取入神經(jīng)末梢內(nèi)而使作用消失；這種攝取稱為攝取1（uptake1)。攝取1是一種主動的轉(zhuǎn)運機制，也稱胺泵（amine pump)，能逆濃度梯度而攝取內(nèi)及外源性去甲腎上腺素。其攝取量為釋放量的75%～95%，攝取入神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素尚可進(jìn)一步被攝取入囊泡，貯存起來以供下次的釋放。部分未進(jìn)入囊泡的去甲腎上腺素可被胞質(zhì)液中線粒體膜上的單胺氧化酶（mono-amine oxidase,MAO)破壞。非神經(jīng)組織如心肌、平滑肌等也能攝取去甲腎上腺素，稱為攝取2。此種攝取之后，即被細(xì)胞內(nèi)的兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（catechol-O-methyltransferase,COMT)和MAO所破壞；因此攝取1可稱為攝取-貯存型，攝取2可稱為攝取-代謝型。此外，尚有小部分去甲腎上腺素釋放后從突觸間隙擴散到血液中，最后被肝、腎等的COMT和MAO所破壞。
