原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機體都有繼發(fā)性代償反應，減輕酸堿紊亂，pH值恢復至正常范圍，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度，酸堿平衡失調(diào)可分為未代償（早期或代償反應未起作用)、部分代償（pH值未能恢復正常)、代償和過度代償。但是，很少發(fā)生完全代償。此外， 還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時存在的情況，稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。
一、代謝性酸中毒
代謝性酸中毒最為常見，由體內(nèi)[HCO－3 ]減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大，可將造成[HCO－3 ]減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度，粗略估算，正常值為8～12mmol/L，由[Na+]濃度減去[CI－ ]濃度和[HCO－3 ]濃度得來。
�。ㄒ�)屬于陰離子空隙正常的原因
1．喪失[HCO－3] 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見于輸尿管乙狀結腸吻合術后，偶見于回腸代膀胱術后。應用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺)，也可引起[HCO－3 ] 的喪失。腹瀉時排出的糞便中，[HCO－3 ] 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結腸內(nèi)時間較長后，發(fā)生[CI－]和[HCO－3 ]的交換，尿內(nèi)的[CI－ ]進入細胞外液，而[HCO－3 ]留在乙狀結腸內(nèi)，隨尿排出體外。
2．腎小管泌H＋功能失常，但腎小球濾過功能正常，造成[HCO－3]再吸收或（和)尿液酸化的障礙。見于遠曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙)和近曲腎小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障礙)。
3．體液中加入HCI 因治療需要，應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI－ 增多，HCO－3 減少，引起酸中毒。
�。ǘ�)屬于陰離子空隙增大的原因
1．體內(nèi)有機酸形成過多 例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進食時，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚， 引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機酸的過多形成。
2．腎功能不全 腎小管功能不全，不能將內(nèi)生性H＋排出而積聚在體內(nèi)。
以上原因都在直接或間接[HCO－3 ]，因此血漿中[H2CO3]相應增多，離解出的CO2，使PCO2增高。機體很快出現(xiàn)呼吸代償反應。增高的PCO2刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO－3 ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na+交換H＋與NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的。如果超過了機體所能代償?shù)某潭�，酸中毒將進一步加劇。
臨床表現(xiàn) 輕癥常 被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時可達每分鐘50次。呼氣中有時帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血 壓常偏低�？沙霈F(xiàn)神志不清或昏迷。病人有對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸必反應。
診斷 根據(jù)病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度，失代償時，血液pH值和[HCO－3 ]明顯下降，PCO2正常；部分代償時，血液pH值、[HCO－3]和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧化碳結合力的測定，也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K＋、CI－等的測定，也有助于判定病 情。
治療 應以消除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施。由于機體具有加速肺部通氣，以排除CO2和通過腎排出H＋，保留Na+和HCO－3 等來調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力，只要病因被消除和輔以補液糾正缺水，較輕的酸中毒（血漿[HCO－3 ]超過16～18mmol/L)常可自行糾正，一般不需應用堿劑治療。
對血漿[HCO－3]低于10mmol/L的病人，應立刻用液體和堿劑進行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。進入體液后，即離解為Na+和HCO－3 ；HCO－3 與體液中的H＋化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內(nèi)H＋減少，可改善酸中毒。Na+留于體內(nèi)，可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。5％碳酸氫鈉溶液 每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。一般可稀釋成1．25％溶液后應用。在估計輸給NaHCO3的用量時，應考慮到體內(nèi)非[HCO－3 ]緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對輸入的NaHCO3的影響。因為輸入體內(nèi)的碳酸氫鈉 的一半會很快地 被非[HCO－3 ]緩沖系統(tǒng)所釋出的H＋所結合。下列公式可計算擬提高血漿[HCO－3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO－3 ]的量（mmol)＝[HCO－3 正常值（mmol／L)－HCO－3 的測得值（mmol/L)＊體重（kg)＊0．4。一般可將應輸給量的一半在2～4小時 內(nèi)輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。不宜過速地使血漿[HCO－3 ]超過14～16mmol/L，以免發(fā)和手足抽搐、神志改變和驚厥。過速糾正酸中毒 還能引起大量K＋轉移至細胞內(nèi)，引起低鉀血癥。要注意糾治，有時用醋酸鉀，可避免輸給氯化鉀所致的體內(nèi)CI－增多。在酸中毒時，離子化Ca2+增多，即使病人有低鈣血癥，也可無手足抽搐出現(xiàn)。但在糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。
