急性動脈栓塞

　　動脈栓塞系指栓子自心臟或近側(cè)動脈壁脫落，或自外界進(jìn)入動脈，被血流推向遠(yuǎn)側(cè)，阻塞動脈血流而導(dǎo)致肢體或內(nèi)臟器官缺血以至壞死的一種病理過程。周圍動脈栓塞時，患肢出現(xiàn)疼痛、蒼白、遠(yuǎn)處動脈搏動消失、厥冷、麻木和運動障礙。此病起病急驟，發(fā)病后肢體以至生命受到威脅，及早診斷和分秒必爭地施行恰當(dāng)?shù)闹委熤翞橹匾��?/P>

　　一、病因

　　動脈栓塞的栓子可由血栓、動脈�；�斑塊或碎片、細(xì)菌性纖維素凝集物、空氣、腫瘤組織、脂肪、子彈、折斷的導(dǎo)絲、導(dǎo)管尖，以至羊水等組成，但以血栓最為常見。后者大多來自心血管系統(tǒng)，特別是左心。

　　血栓的來源有下列幾方面。

　�。ㄒ�)心源性 它是血栓最常見的來源，據(jù)文獻(xiàn)報道占86％～91％。上海中山醫(yī)院27例中心源性占81.5％。協(xié)和醫(yī)院77例中則占93％。心臟疾病中以風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣狹窄、心房顫動和心肌梗死占多數(shù)，國內(nèi)以風(fēng)濕性心臟病最為常見。風(fēng)濕病變累及二尖瓣造成狹窄或關(guān)閉不全者占80％。在二尖瓣狹窄時，心房內(nèi)血流滯緩，心房纖顫使之更為加劇，加上內(nèi)膜的風(fēng)濕病變，使血液中的血小板更易與心房壁粘附、聚集和形成血栓。在應(yīng)用洋地黃或利尿劑時，使血液濃縮，血粘稠度增高，纖維蛋白濃度升高，促使血栓形成。在心肌梗死時，相應(yīng)部位心內(nèi)膜上形成附壁血栓，后者脫落形成栓子。有時動脈栓塞可成為心肌梗死的首要表現(xiàn)。心房顫動可促使栓子脫落；房顫轉(zhuǎn)為竇性心律時，也可促使栓子脫落。隨著動脈硬化發(fā)病率的增高，由缺血性心臟病造成動脈栓塞的比便日趨增高。此外，亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎也可成為動脈栓塞的病因。

　�。ǘ�)血管源性　比較少見。動脈瘤、動脈硬化、動脈壁炎癥或創(chuàng)傷時，血管壁上可有血栓形成，血栓或動脈硬化斑塊脫落形成栓子。1968年Maurizi尸檢106例，發(fā)現(xiàn)4％病例的皮膚肌肉血管內(nèi)存在動脈粥樣硬化栓子。當(dāng)右心房壓力超過左心房時靜脈系統(tǒng)血栓可經(jīng)未閉的卵圓孔到達(dá)體循環(huán)成為動脈內(nèi)“反常栓塞”，即所謂paradoxical embolism，但較罕見。

　�。ㄈ�)醫(yī)源性　隨著心臟、大血管手術(shù)的不斷開展，醫(yī)源性栓塞也成為動脈栓塞的重要原因之一。Cooley對2097例心臟瓣膜手術(shù)病人作了隨訪，在存活6年的1550例中，動脈栓塞發(fā)病率達(dá)15.5％。二尖瓣置換術(shù)較主動瓣置換術(shù)的動脈栓塞率高，分別為17％和11.5％。此外動脈手術(shù)，如主動肪瘤切除和人工血管移植術(shù)，以及動脈造影和插管術(shù)等也能引起動脈栓塞。

　�。ㄋ�)原因不明 一般認(rèn)為有4％～5％病人經(jīng)仔細(xì)檢查仍不能發(fā)現(xiàn)血栓的來源。協(xié)和醫(yī)院的77例中占6.5％。

　　二、病理解剖和病理生理

　�。ㄒ�)栓塞動脈的變化　動脈分叉部管腔突然狹窄，加上解剖上由鞍狀構(gòu)成。因此栓子幾乎總是停留在動脈分叉和分支開口處。在周圍動脈栓塞中，下肢明顯比上肢多。Thompson（1970)報道股總動脈發(fā)病率最高，其次是髂總、腹主動脈和膕動脈。在上肢動脈的發(fā)病順序是肱動脈、腋動脈和鎖骨下動脈。北京協(xié)和醫(yī)院收治的77例85次及北京安貞醫(yī)院收治的60例67次動脈栓塞的發(fā)病率與上述報道基本一致（表74－1)。顯然，病變多發(fā)生在下肢，上肢（尤其是右上肢)較少，則與血流動力學(xué)和解剖關(guān)系密切相關(guān)。另據(jù)估計，約有20％的栓塞發(fā)生在腦動脈中。

表74－1 動脈栓塞的分布

　　栓塞發(fā)生后，動脈腔阻塞，局部搏動消失，管腔常擴(kuò)大。阻塞遠(yuǎn)端動脈及其側(cè)支發(fā)生痙攣。栓塞近、遠(yuǎn)端可繼發(fā)性血栓形成，尤其是后者。

　　動脈栓塞和痙攣刺激動脈壁，通過交感神經(jīng)血管舒縮中樞，反射地引起遠(yuǎn)端血管及鄰近側(cè)支動脈強(qiáng)烈收縮，更加重肢體缺血。痙攣程序愈劇，缺血愈嚴(yán)重。

　　繼發(fā)性血栓形成后，動脈本身滋養(yǎng)血管也可發(fā)生痙攣，造成動脈壁血供障礙，血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損害，內(nèi)彈力層可增厚、斷裂，內(nèi)膜下層水腫，內(nèi)膜退行性變，血小板、纖維蛋白粘附于動脈內(nèi)膜上，使繼發(fā)性血栓形成得以伸展。這是栓塞部位遠(yuǎn)端的動脈更易繼發(fā)性血栓形成的主要原因，這種血栓常向微小動脈伸展，因而，較難徹底摘除，摘除時也易損傷內(nèi)膜造成再度血栓形成，這是動脈栓子摘除后主要用抗凝療法的原因之一。栓塞近端動脈繼發(fā)性血栓則由于血流滯緩，正常的軸流發(fā)生紊亂，血液中有形成分沉積和血液發(fā)生凝固所致。這種血栓與動脈內(nèi)膜粘連常較松，較易摘出。繼發(fā)性血栓常在栓塞發(fā)生后8－12h，伴行靜脈也可繼發(fā)血栓形成，發(fā)生時，肢體血流循環(huán)障礙更為加重，常致壞疽。

　　(二)受累肢體的變化　由組織缺血缺氧所致。周圍神經(jīng)對缺氧最敏感，其次是肌肉組織。因而疼痛和麻木為肢體動脈栓塞后的最早表現(xiàn)，至感覺消失時，組織很可能已發(fā)生壞死。肌肉壞死時釋出磷酸肌酸激酶（CPK)、乳酸脫氫酶（LDH)和溶菌酶（lysozyme)等物質(zhì)，可加劇組織壞死。厭氧代謝引起組織酸中毒和細(xì)胞鈉泵障礙，使細(xì)胞外鉀濃度升高（圖74－1)。一般在組織缺血后4－8h就可以出現(xiàn)壞死，但可因栓塞部位受累動脈痙攣程度、形成繼發(fā)血栓的范圍、側(cè)支循環(huán)多寡和原有肢體缺血程度而異。

圖74－1 動脈栓塞遠(yuǎn)端電解質(zhì)變化

　　(三)心血管系統(tǒng)和全身的影響

　　多數(shù)病人有心血管系統(tǒng)疾病，動脈栓塞后更加重心血管功能紊亂。重者造成血壓下降甚至休克和心跳驟停。此外，肢體壞疽、繼發(fā)感染、毒素吸收和劇烈的疼痛，均對全身造成不良影響。

　　三、臨床表現(xiàn)

　　動脈栓塞的肢體常具有特征性的所謂“5P”征：疼痛（pain)、麻木（parasthesia)、無脈（pulselessness)、蒼白（pallor)和運動障礙（paralysls)。

　　（一)疼痛　大多數(shù)病人的主要癥狀是劇烈疼痛，部分病人可僅感酸痛，個別病人可無疼痛感覺。疼痛部位開始在栓塞處，以后漸向遠(yuǎn)處伸延。隨栓子移動，疼痛部位可以轉(zhuǎn)移，如腹主動脈騎跨栓塞開始常有劇烈腹痛，然后很快轉(zhuǎn)為雙下肢痛，而腹痛消失�；贾�活動時疼痛常加劇。疼痛后來主要原因是組織缺血缺氧，而栓塞部的疼痛則與局部血管壓力驟增和血管突然擴(kuò)張有關(guān)。此種疼痛遠(yuǎn)較組織缺血引起的疼痛為輕，常不構(gòu)成主訴。

　　（二)麻木、運動障礙　患肢遠(yuǎn)端呈襪套型感覺喪失區(qū)，由周圍神經(jīng)缺血所引起。其近端有感覺減退區(qū)，感覺減退平面低于栓塞部位。再近端可有感覺過敏區(qū)。患肢還可以有針刺樣感覺。肌力減弱，甚至麻痹，可出現(xiàn)不同程度的足和腕下垂。足下垂顯然與腓總神經(jīng)缺血有關(guān)。當(dāng)主觀感覺消失和麻痹時常提示已經(jīng)或?qū)⒊霈F(xiàn)肌肉壞死。在少數(shù)病人，發(fā)病后首先出現(xiàn)的癥狀就是患肢麻木。

　�。ㄈ�)蒼白、厥冷　由于組織缺血，皮膚乳頭層下靜脈叢血流排空，皮膚呈蠟樣蒼白。若血管內(nèi)尚積聚少量血液,在蒼白皮膚間可出現(xiàn)散在青紫斑塊。肢體周徑縮小，淺表靜脈萎癟。皮下出現(xiàn)細(xì)藍(lán)色線條，皮膚厥冷，肢體遠(yuǎn)端尤為明顯，皮溫可降低3～5℃。

　�。ㄋ�)動脈搏消失或減弱　栓塞部位的動脈有壓痛，栓塞以下后動脈搏動消失或減弱。有時由于血流的沖擊，使動脈搏動傳導(dǎo)到栓塞遠(yuǎn)端的動脈，股總動脈完全栓塞時，有時在股淺動脈近側(cè)仍可觸到搏動就是這個道理。偶爾，因栓塞不完全，仍有部分血流通過動脈，遠(yuǎn)端可觸及微弱的動脈搏動。栓塞近端動脈可出現(xiàn)彈跳狀強(qiáng)搏動或稱為水沖脈，但當(dāng)動脈痙攣嚴(yán)重或形成繼發(fā)血栓時，栓塞近端搏動也可減弱。

[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一頁