脊髓灰質(zhì)炎

【概述】　返回

　　脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis，以下簡稱polio)又名小兒麻痹癥，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發(fā)生弛緩性麻痹。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多，兒童發(fā)病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱小兒麻痹癥（Infantile paralysis)。其主要病變在脊髓灰質(zhì)，損害嚴重者可有癱瘓后遺癥。自50年代末普遍采用疫苗預(yù)防本病后，其發(fā)病率已大大下降，天花于70年代被消滅后，小兒麻痹癥已定為本世紀末下一個被消滅的目標。

【診斷】　返回

　　流行季節(jié)如有易感者接觸患者后發(fā)生多汗、煩躁、感覺過敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強直，腱反射消失等現(xiàn)象，應(yīng)疑及本病。前驅(qū)期應(yīng)與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應(yīng)與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現(xiàn)有助于診斷。

【治療措施】　返回

　�。ㄒ�)急性期治療

　　1.一般治療　臥床休息隔離，至少到起病后40天，避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應(yīng)置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意營養(yǎng)及體液平衡，可口服大量維生素C及B族。發(fā)熱高、中毒癥狀重的早期患者，可考慮肌注丙種球蛋白制劑，每日3～6ml，連續(xù)2～3天，重癥患者可予強的松口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日，繼發(fā)感染時加用抗菌藥物。

　　2.呼吸障礙的處理　重癥患者常出現(xiàn)呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10)，積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑，以免加重呼吸及吞咽困難。及早采用抗菌藥物，防止肺部繼發(fā)感染，密切注意血氣變化和電介質(zhì)紊亂，隨時予以糾正。

表11-10　脊髓灰質(zhì)炎時呼吸障礙原因

　　延髓麻痹發(fā)生吞咽困難時應(yīng)將患者頭部放低，取右側(cè)臥位，并將床腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強吸痰，保持呼吸道通暢；必要時及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應(yīng)。單純吞咽困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。

　　脊髓麻痹影響呼吸肌功能時，應(yīng)采用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時，應(yīng)盡早行氣管切開術(shù)，同時采用氣管內(nèi)加壓人工呼吸。

　　呼吸中樞麻痹時，應(yīng)用人工呼吸器輔助呼吸，并給予呼吸興奮劑。循環(huán)衰竭時應(yīng)積極處理休克。

　�。ǘ�)促進癱瘓的恢復　促進神經(jīng)傳導機能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應(yīng)用。在熱退盡、癱瘓不再進行時，及早選用以下各種療法：

　　1.針灸治療　適用于年齡小，病程短，肢體萎縮不明顯者�？筛鶕�(jù)癱瘓部位取穴，上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手三里、少海、內(nèi)關(guān)、合谷、后溪，每次選2～3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處，環(huán)跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關(guān)、陰廉、四強、伏兔、承扶、殷門、季中、陽陵泉、足三里、解溪、太溪、絕骨、風市、承山、落地等，根據(jù)癱瘓肢體所涉及的主要肌群，選有關(guān)穴位3～4個，每次可更換輪流進行，每天1次，10～15次為一療程，二療程之間相隔3～5天。開始治療時用強刺激取得療效后改中刺激，鞏固療效用弱刺激�？捎秒娽樆蛩�針，每次選1～2穴位注射維生素B₁、γ氨酪酸或活血化瘀中藥復方當歸液（當歸、紅花、川芎制劑)，每穴0.5～1.0ml。

　　2.推拿療法　在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10分鐘，按揉松弛關(guān)節(jié)3～5分鐘，搓有關(guān)脊柱及肢體5～6遍，并在局部以擦法擦熱，每日或隔日1次，可教家屬在家進行。

　　3.功能鍛煉　癱瘓重不能活動的肢體，可先按摩、推拿，促進患肢血循環(huán)，改善肌肉營養(yǎng)及神經(jīng)調(diào)節(jié)，增強肌力。患肢能作輕微動作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內(nèi)收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運動，進行體育療法，借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。

　　4.理療　可采用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌松弛，增進局部血流和炎癥吸收。

　　5.其他　可用拔火罐（火罐、水罐、氣罐)及中藥熏洗、外敷以促進癱瘓肢體恢復。另有報導應(yīng)用穴位刺激結(jié)扎療法促進癱瘓較久的肢體增強肌力�；�形肢體可采用木板或石膏固定，以及用手術(shù)矯治。

【病原學】

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA)病毒科（picornaviridae)的腸道病毒屬（enterovirus)。此類病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體裸露無囊膜。核衣殼含4種結(jié)構(gòu)蛋白VP₁、VP₃和由VP₀分裂而成的VP₂和VP₄。VP₁為主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope)，可誘導中和抗體的產(chǎn)生，VP₁對人體細胞膜上受體（可能位于染色體19上)有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP₀最終分裂為VP₂與VP₄，為內(nèi)在蛋白與RNA密切結(jié)合，VP₂與VP₃半暴露具抗原性。

　　人類腸道病毒的分子結(jié)構(gòu)大致相同。脊髓灰質(zhì)炎的分子生物學研究較深入，對腸道病毒基因組序列化發(fā)現(xiàn)約含7450個核苷酸，分為三個區(qū)域：5＇未端有743個核苷酸，下接一個編碼區(qū)約6625個核苷酸，最后為3＇poly（A)端區(qū)，長短不一，而與RNA感染性有關(guān)。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg)相接，與啟動RNA合成有關(guān)。

　　由于Polio病毒無囊膜，外衣不含類脂質(zhì)，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩(wěn)定，對胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長期存活，-20℃～-70℃可存活數(shù)年，但對高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時滅活，紫外線可在0.5～1小時內(nèi)將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過氧化氫、氯胺、過錳酸鉀等)，2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來蘇爾無消毒作用，抗生素及化學藥物也無效。

　　目前認為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的唯一天然宿主，因人細胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實驗感染也只發(fā)現(xiàn)猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。越低級的靈長類動物越不易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)感染，而易得腸道感染。組織培養(yǎng)以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細胞最為敏感，在Hela細胞中也易培養(yǎng)，Hela細胞膜上有對三個型Polio病毒的共同受體，病毒引起細胞圓縮、脫落等病變。

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對神經(jīng)組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性，但對熱的敏感性則增加了，并可出現(xiàn)細微的抗原性差異，且經(jīng)人腸道反復傳代數(shù)月至數(shù)年后疫苗株可產(chǎn)生變異如使人體排病毒時間延長，對神經(jīng)細胞毒性增強，使人體產(chǎn)生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時應(yīng)以分子生物學技術(shù)的結(jié)果為準。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內(nèi)的D（dense)抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C（coreless)抗原，存在于前衣殼（procapsid)中，病毒在機體中和抗體作用下D抗原性可轉(zhuǎn)變?yōu)镃抗原性，并失去使易感細胞發(fā)生感染的能力。

【發(fā)病機理】　返回

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后，一天內(nèi)即可到達局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，并向局部排出病毒。若此時人體產(chǎn)生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進一步侵入血流（第一次病毒血癥)，在第3天到達各處非神經(jīng)組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，并于第4日至第7日再次大量進入血循環(huán)（第二次病毒血癥)，如果此時血循環(huán)中的特異抗體已足夠?qū)⒉《局泻�，則疾病發(fā)展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎，僅有上呼吸道及腸道癥狀，而不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病變嚴重者可發(fā)生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經(jīng)傳播到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。特異中和抗體不易到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道，故腦脊液和糞便內(nèi)病毒存留時間較長。因此，人體血循環(huán)中是否有特異抗體，其出現(xiàn)的時間早晚和數(shù)量是決定病毒能否侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要因素。

　　多種因素可影響疾病的轉(zhuǎn)歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術(shù)（如預(yù)防注射、扁桃體截除術(shù)、撥牙等)，以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發(fā)生，孕婦如得病易發(fā)生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發(fā)生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重癥，多見癱瘓。

　　脊髓灰質(zhì)炎最突出的病理變化在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（本病毒具嗜神經(jīng)毒性)，病灶有散在和多發(fā)不對稱的特點，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦干次之，尤以運動神經(jīng)細胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質(zhì)細胞損害為多，故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦干中樞及腦神經(jīng)運動神經(jīng)核都可受損，以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核及小腦蓋核的病變?yōu)槎嘁姡�大腦皮層則很少出現(xiàn)病變，運動區(qū)即使有病變也大多輕微。偶見交感神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)節(jié)病變，軟腦膜上可見散在炎性病灶，蛛網(wǎng)膜少有波及。腦脊液出現(xiàn)炎性改變。無癱瘓型的神經(jīng)系統(tǒng)病變大多輕微。

【病理改變】　返回

　　早期鏡檢可見神經(jīng)細胞漿內(nèi)染色體溶解，尼氏小體（Nissl＇s bodies)消失，出現(xiàn)嗜酸性包涵體，伴有周圍組織充血、水腫和血管周圍細胞浸潤，初為中性粒細胞，后以單核細胞為主。嚴重者細胞核濃縮，細胞壞死，最后為吞噬細胞所清除。癱瘓主要由神經(jīng)細胞不可逆性嚴重病變所致。神經(jīng)細胞病變的程度和分布決定臨床上有無癱瘓、癱瘓輕重及其恢復程度。長期癱瘓部位的肌肉、肌腱及皮下組織均見萎縮，骨骼生長也可受影響。除神經(jīng)系統(tǒng)病變外，可見腸壁集合淋巴組織及其他淋巴結(jié)有退行性及增生性改變，偶見局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎和肝、腎及其他臟器充血和混濁腫脹，大多因死前嚴重缺氧所致。臨床癥狀與神經(jīng)系統(tǒng)病變有密切關(guān)系。

【流行病學】　返回

　　溫帶多見本病，終年散發(fā)，以夏秋為多，可呈小流行或釀成大流行，熱帶則四季發(fā)病率相似。世界各國都有發(fā)病，但在普種疫苗地區(qū)發(fā)病率大大減少，幾乎無發(fā)病（如北歐芬蘭、瑞士、荷蘭等國)，我國1976～1980年平均發(fā)病率也已降至0.7/10萬；尤以大中城市嬰幼兒服疫苗率已達80%以上地區(qū)發(fā)病率下降為快，如江蘇省已從1956年的10.51/10萬降至1982年的0.2/10萬。未用疫苗地區(qū)則仍有流行。以往以1型為多，而近2、3型病毒相應(yīng)多見。流行時以無癥狀的隱性感染及不發(fā)生癱瘓的輕癥較多。在熱帶、人口密聚及未廣泛服用疫苗地區(qū)，仍以1～5歲小兒發(fā)病率最高。自嬰幼兒廣泛采用疫苗后，世界各地發(fā)病年齡有逐步提高趨勢，以學齡兒童和少年為多，成人患者也有所增加。1歲以內(nèi)發(fā)病者也增多。

　　傳染源為病人及無癥狀的帶病毒者，后者不僅人數(shù)眾多，又不易被發(fā)現(xiàn)和控制，因而對本病的散布和流行起著重要作用。在兒童中癱瘓病例與隱性感染及無癱瘓病例之比可高達1∶1000，成人中也可達1∶75。流行時幼托機構(gòu)中感染率可高達100%。早在發(fā)病前3～5日患者鼻咽分泌物及糞便內(nèi)已可排出病毒。咽部主要在病初1周內(nèi)排出病毒，故通過飛沫傳播的時間亦短，而糞便中排出病毒不僅時間早（病前10天)、量多、且可持續(xù)2～6周，甚至長達3～4個月，因此糞便污染飲食，經(jīng)口攝入為本病主要傳播途徑。直接或間接污染病毒的雙手、用品、玩具、衣服及蒼蠅等皆可成為傳播媒介，飲水污染常引起爆發(fā)流行。

　　感染后人體對同型病毒能產(chǎn)生較持久的免疫力，血清中最早出現(xiàn)特異型IgM，兩周后出現(xiàn)IgG（中和抗體)。唾液及腸道產(chǎn)生分泌型IgA。中和抗體水平在起病后2～3周到達高峰，1～2年內(nèi)漸下降，但一直保持一定水平，不僅可保護患者免遭同型病毒感染，對異型病毒也具低保護力。此外，此病毒具有C和D兩種抗原。C抗體病后出現(xiàn)早而在病程1～2周后即下降，D抗體出現(xiàn)較遲，2個月達高峰，保持2年左右，有型特異性。特異抗體可通過胎盤（IgG)及母乳（含分泌型IgA)自母體傳新生兒，此種被動免疫在出生后6個月中漸漸消失。年長兒大多經(jīng)過隱性感染獲得自動免疫力，抗體水平再度增長；到成人時大多數(shù)已具有一定免疫力。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　潛伏期一般5～14天（3～35天)。臨床癥狀輕重不等，以輕者較多；多數(shù)可毫無癥狀，倮可從鼻咽分泌物及大便中排出病毒，并可產(chǎn)生特異抗體9稱無癥狀型或隱匿型，或隱性感染)。少數(shù)病人可出現(xiàn)弛緩性癱瘓，按癱瘓病人的病情發(fā)展過程，臨床分期如下：（見圖11-7)

　�。ㄒ�)前驅(qū)期　起病緩急不一，大多有低熱或中等熱度，乏力不適，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道癥狀，或有納呆，惡心、嘔吐、便秘、腹瀉、腹痛等消化道癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)尚無明顯異常。上述癥狀持續(xù)數(shù)小時至3～4天，患者體溫迅速下降而痊愈（稱頓挫型)，一部分患者進入癱瘓前期。

　�。ǘ�)癱瘓前期　可在發(fā)病時即出現(xiàn)本期癥狀，或緊接前驅(qū)期后出現(xiàn)，或二期之間有短暫間歇（約1～6天)，體溫再次上升（稱雙峰熱見于10%～30%患者以小兒為多)，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭痛、頸、背、四肢肌痛，感覺過敏。病兒拒撫抱，動之即哭，坐起時因頸背強直不能前俯，不能屈曲，以上肢向后支撐，呈特殊三角架體態(tài)。亦不能以下頦抵膝（吻膝征)。患兒面頰潮紅，多汗，顯示交感神經(jīng)機能障礙，大多精神興奮，易哭鬧或焦慮不安，偶爾由興奮轉(zhuǎn)入萎靡、嗜睡�？梢蝾i背肌痛而出現(xiàn)頸部阻力及陽性克氏征、布氏征，肌腱反向及淺反射后期減弱至消失，但無癱瘓。此時腦脊液大多已有改變。一般患者經(jīng)3～4天熱下降，癥狀消失而愈（無癱瘓型)。本期有時長達十余天。少數(shù)患者在本期末出現(xiàn)癱瘓而進入癱瘓期。

　　（三)癱瘓期　一般于起病后3～4天（2～10天)出現(xiàn)肢體癱瘓，癱瘓可突然發(fā)生或先有短暫肌力減弱而后發(fā)生，腱反射常首先減弱或消失。在5～10天內(nèi)可相繼出現(xiàn)不同部位的癱瘓，并逐漸加重；輕癥則在1～2天后就不再進展。癱瘓早期可伴發(fā)熱和肌痛，大多患者體溫下降后癱瘓就不再發(fā)展。臨床上分以下幾類。

　　1.脊髓型麻痹　呈弛緩性癱瘓，肌張力低下，腱反射消失，分布不規(guī)則，亦不對稱，可累及任何肌肉或肌群，因病變大多在頸、腰部脊髓，故常出現(xiàn)四肢癱瘓，尤以下肢為多。近端大肌群如三角肌、前脛肌等較遠端手足小肌群受累為重，且出現(xiàn)早。軀干肌群癱瘓時頭不能豎直，頸背乏力，不能坐起和翻身等。癱瘓程度可分為6級：0級（全癱瘓)：肌肉刺激時無任何收縮現(xiàn)象；1級（近全癱瘓)：肌腱或肌體略見收縮或觸之有收縮感，但不引起動作；2級（重度癱瘓)：肢體不能向上抬舉，只能在平面上移動；3級（中度癱瘓)：可以自動向上抬舉，但不能承受任何壓力；4級（輕度癱瘓)：可以自動向上抬舉，并能承受一定壓力；5級：肌力完全正常。

　　頸胸部脊髓病變嚴重時可因膈肌和肋間�。ê粑�肌)癱瘓而影響呼吸運動，臨床表現(xiàn)呼吸淺速、聲音低微、咳嗽無力、講話斷斷續(xù)續(xù)等。體檢可見胸廓擴張受限（肋肌癱瘓)及吸氣時上腹內(nèi)凹的反常動作（膈肌癱瘓)。若以雙手緊束胸部觀察膈肌動作或手按壓上腹部觀察肋間肌運動，可分辨其活動強弱。膈肌癱瘓時X線透視下可見吸氣時橫膈上抬的反常運動。偶見尿潴留或失禁（膀胱肌癱瘓)、便秘（腸肌或腹肌癱瘓)，常與下肢癱瘓并存，多見于成人。很少發(fā)生感覺異常。

　　2.延髓型麻痹（腦干型麻痹或球麻痹)病情多屬嚴重，常與脊髓麻痹同時存在，可有以下表現(xiàn)。

　�、拍X神經(jīng)麻痹：多見第7、9、10、12對腦神經(jīng)胺受損。第7對腦神經(jīng)麻痹常單獨引起面癱，表現(xiàn)為歪嘴、眼瞼下垂或閉合不嚴；軟腭、咽部及聲帶麻痹則因第9、10、12對腦神經(jīng)病變所致。出現(xiàn)發(fā)聲帶鼻音或嘶啞、飲水嗆咳或自鼻反流、吞咽困難、痰液積潴咽部，隨時有發(fā)生窒息的危險。體檢可見軟腭不能上提，懸雍垂歪向健側(cè)，咽后壁反射消失，舌外伸偏向患側(cè)。動眼障礙和眼瞼下垂見于第3、4、6對腦神經(jīng)受損；頸無力，肩下垂、頭后傾則見于第11對腦神經(jīng)受損。

　　⑵呼吸中樞損害：以延髓腹面外側(cè)網(wǎng)狀組織病變?yōu)橹�。出現(xiàn)呼吸淺弱而不規(guī)則，時有雙吸氣和屏氣，呼吸間歇逐漸延長，甚至出現(xiàn)呼吸停頓、脈搏細速和血壓升高（最后下降)。初起表現(xiàn)焦慮不安，繼而神志模糊，進入昏迷，發(fā)生嚴重呼吸衰竭。

　　⑶血管舒縮中樞損害：以延髓腹面內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀組織病變?yōu)橹�。開始面頰潮紅，脈細速不齊，而后轉(zhuǎn)微弱，血壓下降，皮膚紫紺，四肢濕冷、循環(huán)衰竭，患者由極度煩躁不安轉(zhuǎn)入昏迷。

　　3.脊髓延髓型　較多見，兼有上述兩型的癥狀。

　　4.腦型　極少見�？杀憩F(xiàn)為煩躁不安、失眠或嗜睡，可出現(xiàn)驚厥、昏迷及痙攣性癱瘓，嚴重缺氧也可有神志改變。

　　（四)恢復期及后遺癥期　急性期過后1～2周癱瘓肢體大多以遠端起逐漸恢復，腱反射也逐漸復常。最初3～6個月恢復較快，以后仍不斷進步，但速度減慢，1～2年后仍不恢復成為后遺癥。若不積極治療，則長期癱瘓的肢體可發(fā)生肌肉痙攣、萎縮和變形，如足馬蹄內(nèi)翻或外翻、脊柱畸形等。由于血液供應(yīng)不良，局部皮膚可有水腫，骨骼發(fā)育受阻，嚴重影響活動能力。腸麻痹及膀胱麻痹大多急性期后就恢復，很少留有后遺。呼吸肌麻痹一般在10天內(nèi)開始恢復，最終完全恢復。極個別需長期依賴人工呼吸器，腦神經(jīng)受損復元需要一定時日，但很少留有后遺癥。

　　脊髓灰質(zhì)炎后綜合征（postpoliomyelitis syndrome)　有些癱瘓型病人于癱瘓完全恢復或部分恢復后，于急性期已過去數(shù)年后又重新感到原癱瘓肌群出現(xiàn)乏力肌痛、疲勞、并有萎縮現(xiàn)象，其他肌群也可受累，進展緩慢很少致殘，約有20%～30%癱瘓病人出現(xiàn)這種綜合征，大多在急性期后25～35年，可能由于本已受損的運動神經(jīng)單位進一步生理性消耗所致。

　　與口服減毒活疫苗（OPV)有關(guān)的脊髓灰質(zhì)炎自普種OPV后，在有些國家野毒株引起的癱瘓幾乎絕跡。如在美國每年有5～10個癱瘓病例，大多與OPV有關(guān)，其中約15%發(fā)生在免疫低下者，可發(fā)生在接受疫苗者及其周圍接觸者。起病都在服疫苗后20～29天，大多在第一次服苗時。由Polio2、3型引起的多于1型，偶見多型，估計約260萬次服苗中發(fā)生1例，而先天免疫低下者發(fā)病率比健康服苗者高2000倍，但各類免疫缺陷者也不相同。免疫低下者患脊髓灰質(zhì)炎有以下特點：潛伏期長可達30～120天，病程遷延，癱瘓可進展幾個星期，可伴慢性腦膜炎及進行性神經(jīng)損害，出現(xiàn)上、下運動神經(jīng)細胞受損體征：大便長期排出病毒，預(yù)后較差。

【并發(fā)癥】　返回

　　多見于延髓型呼吸麻痹患者，可繼發(fā)支氣管炎、肺炎、肺不張、急性肺水腫以及氮質(zhì)血癥、高血壓等。急性期約1/4患者有心電圖異常，提示心肌病變，可由病毒直接引起，或繼發(fā)于嚴重缺氧。胃腸道麻痹可并發(fā)急性胃擴張、胃潰瘍、腸麻痹。尿潴留易并發(fā)尿路感染。長期嚴重癱瘓、臥床不起者，骨骼萎縮脫鈣，可并發(fā)高鈣血癥及尿路結(jié)石。

【輔助檢查】　返回

　�。ㄒ�)腦積液　大多于癱瘓前出現(xiàn)異常。外觀微濁，壓力稍增，細胞數(shù)稍增（25～500/mm³)，早期以中性粒細胞為多，后則以單核為主，熱退后迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白質(zhì)稍增加，且持續(xù)較久。少數(shù)患者脊髓液可始終正常。

　　（二)周圍血象　白細胞多數(shù)正常，在早期及繼發(fā)感染時可增高，以中性粒細胞為主。急性期血沉增快。

　　（三)病毒分離或抗原檢測　起病1周內(nèi)，可從鼻咽部及糞便中分離出病毒，糞便可持繼陽性2～3周。早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大。一般用組織培養(yǎng)分離方法。近年采用PCR法，檢測腸道病毒RNA，較組織培養(yǎng)快速敏感。

　�。ㄋ�)血清學檢查　型特異性免疫抗體效價在第一周末即可達高峰，尤以特異性IgM上升較IgG為快�？捎弥泻驮囼�、補體結(jié)合試驗及酶標等方法進行檢測特異抗體，其中以中和試驗較常用，因其持續(xù)陽性時間較長。雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診。補體結(jié)合試驗轉(zhuǎn)陰較快，如期陰性而中和試驗陽性，常提示既往感染；兩者均為陽性，則提示近期感染。近來采用免疫熒光技術(shù)檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標法檢查有助于早期診斷。

【鑒別診斷】　返回

　　但需與以下各病鑒別：

　�。ㄒ�)感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎或稱格林-貝爾綜合（Guillain-Barre＇s syndrome)多見于年長兒，散發(fā)起病，無熱或低熱，伴輕度上呼吸道炎癥狀，逐漸出現(xiàn)弛緩性癱瘓，呈上行性、對稱性，常伴感覺障礙。腦脊液有蛋白質(zhì)增高而細胞少為其特點。癱瘓恢復較快而完全，少有后遺癥。

　�。ǘ�)家族性周期性癱瘓　較少見，無熱，突發(fā)癱瘓，對稱性，進行迅速，可遍及全身。發(fā)作時血鉀低，補鉀后迅速恢復，但可復發(fā)。常有家族史。

　�。ㄈ�)周圍神經(jīng)炎　可由白喉后神經(jīng)炎、肌肉注射損傷、鉛中毒、維生素B₁缺乏、帶狀皰疹感染等引起。病史、體檢查可資鑒別，腦脊液無變化。

　　（四)引起輕癱的其他病毒感染　如柯薩奇、埃可病毒感染等，臨床不易鑒別，如伴胸痛、皮疹等典型癥狀者，有助于鑒別。確診有賴病毒分離及血清學檢查。

　�。ㄎ�)流行性乙型腦炎　應(yīng)與本病腦型鑒別。乙腦多發(fā)于夏秋季，起病急，常伴神志障礙。周圍血和腦脊液中均以中性粒細胞增多為主。

　�。�六)假性癱瘓　嬰幼兒因損傷、骨折、關(guān)節(jié)炎、維生素C缺乏骨膜下血腫，可出現(xiàn)肢體活動受限，應(yīng)仔細檢查鑒別。

【預(yù)防】　返回

　　脊髓灰質(zhì)炎疫苗的免疫效果良好。

　　（一)自動免疫　最早采用的為滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗（Salk疫苗)，肌注后保護易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故對免疫缺陷者也十分安全。某些國家單用滅活疫苗也達到控制和幾乎消滅脊髓灰質(zhì)炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短，需反復注射，且不引起局部免疫力，制備價格又昂貴是其不足之處。但近年改進制劑，在第2個月、第4個月，第12～18個月接種3次，可使99%接種者產(chǎn)生3個型抗體，至少維持5年。

　　減毒活疫苗（Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前應(yīng)用較多，這種活疫苗病毒經(jīng)組織培養(yǎng)多次傳代，對人類神經(jīng)系統(tǒng)已無或極少毒性，口服后可在易感者腸道組織中繁殖，使體內(nèi)同型中和抗體迅速增長，同時因可產(chǎn)生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人群中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好�，F(xiàn)已制成三個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10天，30℃則僅保存2天，故仍應(yīng)注意冷藏（4～8℃)。2個月～7歲的易感兒為主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應(yīng)服苗。大規(guī)模服疫苗宜在冬春季進行，分2或3次空腹口服，勿用熱開水送服，以免將疫苗中病毒滅活，失去作用。糖丸疫苗分1型（紅色)、2型（黃色)、3型（綠色)、2、3型混合糖丸疫苗（蘭色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗（白色)。自2個月開始服，分三次口服，可順序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，后者證明免疫效果好，服用次數(shù)少，不易漏服，故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4～6周，最好間隔2個月，以防可能相互干擾。為加強免疫力可每年重復一次，連續(xù)2～3年，7歲入學前再服一次�？诜�疫苗后約2周體內(nèi)即可產(chǎn)生型特異抗體，1～2月內(nèi)達高峰，后漸減弱，3年后半數(shù)小兒抗體已顯著下降。

　　口服疫苗后很少引起不良反應(yīng)，偶有輕度發(fā)熱、腹瀉。患活動性結(jié)核病，嚴重佝僂病，慢性心、肝、腎病者，以及急性發(fā)熱者，暫不宜服疫苗。有報告認為經(jīng)人體腸道反復傳代后疫苗病毒株對猴的神經(jīng)毒力可增加，近年來普遍采用OPV國家發(fā)現(xiàn)癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起，大多發(fā)生在免疫低下者。故目前都認為減毒活疫苗禁用于免疫低下者，無論是先天免疫缺陷者，或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發(fā)免疫低下均不可用。也應(yīng)避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗，再以減毒活疫苗加強，但多數(shù)主張只采用滅活疫苗。

　�。ǘ�)被動免疫　未服過疫苗的年幼兒、孕婦、醫(yī)務(wù)人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術(shù)后，若與患者密切接觸，應(yīng)及早肌注丙種球蛋白，小兒劑量為0.2～0.5ml/kg，或胎盤球蛋白6～9ml，每天1次，連續(xù)2天。免疫力可維持3～6周。

　　（三)隔離患者　自起病日起至少隔離40天。第1周應(yīng)同時強調(diào)呼吸道和腸道隔離，排泄物以20%漂白粉攔和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液內(nèi)或煮沸消毒，或日光下曝曬二天，地面用石灰水消毒，接觸者雙手浸泡0.1%漂白粉澄清液內(nèi)，或用0.1%過氧乙酸消毒，對密切接觸的易感者應(yīng)隔離觀察20天。

　�。ㄋ�)做好日常衛(wèi)生　經(jīng)常搞好環(huán)境衛(wèi)生，消滅蒼蠅，培養(yǎng)衛(wèi)生習慣等十分重要。本病流行期間，兒童應(yīng)少去人群眾多場所，避免過分疲勞和受涼，推遲各種預(yù)防注射和不急需的手術(shù)等，以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。

【預(yù)后】　返回

　　各次流行病情輕重不同，病死率在5%～10%，大多因呼吸障礙致死，接種疫苗地區(qū)不僅發(fā)病率下降，病情也輕，很少死亡。

　　發(fā)熱持續(xù)常預(yù)示可能發(fā)生癱瘓。至于發(fā)熱高低、癥狀輕重、腦脊液細胞多少與癱瘓發(fā)生與否及其嚴重程度無關(guān)，熱下降后癱瘓不再進展。延髓型麻痹及呼吸肌癱瘓者預(yù)后差。癱瘓肌肉功能恢復的早晚與神經(jīng)病變程度有關(guān)，神經(jīng)細胞已壞死的肌纖維功能不可復原，肌力的恢復須賴未受損肌群代償。病后最初幾周肌力恢復最快，以后漸減慢，1～2年后不恢復者常成為后遺癥。