美洲錐蟲病(恰加斯病)是一種由克氏錐蟲感染引起的慢性心肌病和巨食道或巨結(jié)腸疾病。
病因?qū)W和發(fā)病機制
克氏錐蟲經(jīng)錐蝽傳染,感染的錐蝽叮咬時將其含有后循環(huán)型錐蟲鞭毛體的糞便排置于宿主的皮膚。這些感染性錐蟲經(jīng)咬過的傷口或粘膜鉆入宿主體內(nèi),然后侵入入口處的巨噬細胞發(fā)育為無鞭毛體并進行二分裂繁殖,再以錐蟲鞭毛體的形式釋至血流和組織間隙并感染其他細胞。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),心肌,橫紋肌和神經(jīng)系統(tǒng)的細胞最常受累。重要的保蟲宿主有犬,貓,,大鼠和其他哺乳動物。輸血或經(jīng)胎盤也可獲感染。
在北,中和南美洲均發(fā)現(xiàn)有感染的錐蝽,在美洲有2000多萬人被克氏錐蟲感染,而在美國媒介傳病并不常見,只有數(shù)例報告(得克薩斯和加利福尼亞)。但生活在美國的10萬多拉丁美洲移民是慢性感染者,這些人可成為輸血感染的潛在傳染源。在南美部分地區(qū),恰加斯心臟病是45歲以下人群的主要死亡原因。
癥狀和體征
感染初期通常無癥狀,錐蟲入侵部位的體征少見,但可有發(fā)硬的紅斑性皮膚病變(美洲錐蟲結(jié)節(jié))。若入侵部位在眼結(jié)膜,可見伴有結(jié)膜炎的單側(cè)性眼周和眼瞼水腫和耳前淋巴結(jié)病(統(tǒng)稱Romaña征)。
臨床上顯現(xiàn)急性疾病的人,其癥狀在感染后1~2周開始出現(xiàn),包括發(fā)熱(持續(xù)數(shù)周),不適,全身淋巴結(jié)病和肝脾腫大。<10%的急性恰加斯病患者可發(fā)生伴有心力衰竭的急性心肌炎和伴有癲癇樣抽搐的急性腦膜腦炎。約10%的急性恰加斯病是致死性的,其余的可不治自退。
經(jīng)過無癥狀或有癥狀的急性期后,感染進入隱匿期,隱匿期持續(xù)數(shù)年,數(shù)十年或終身。20%~40%的慢性恰加斯病可有臨體征,慢性心肌病可導致心臟各室的松弛性擴大,心尖動脈瘤和傳導系統(tǒng)的局限性退行性病變,發(fā)生心力衰竭,Stokes-Adams發(fā)作,由于心臟傳導阻滯和室性心律紊亂所致的猝死和血栓栓塞。最常見的心電圖異常是右束支傳導阻滯。慢性胃腸道疾病可產(chǎn)生與弛緩不能相似的癥狀或赫希施普龍病(Hirschsprung病)。恰加斯巨食道病可出現(xiàn)吞咽困難和反胃,也可導致吸入性肺部感染或嚴重營養(yǎng)不良。巨結(jié)腸可引起長期便秘及腸扭轉(zhuǎn)。
慢性感染患者的免疫抑制可促使疾病復發(fā),表現(xiàn)為高錐蟲血癥和繼發(fā)性急性癥狀。免疫缺陷者(例如艾滋病等)的原發(fā)性恰加斯病十分嚴重而且不典型,并伴皮膚病變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫塊樣病變。www.med126.com
先天性傳染可引起流產(chǎn),死產(chǎn)和高死亡率的慢性新生兒疾病。慢性感染的婦女中有1%~5%可發(fā)生妊娠傳染。
診斷
急性期周圍血中的錐蟲數(shù)量很高,很容易被薄血片或厚血片檢查發(fā)現(xiàn)。而在隱匿期或慢性期則血中的錐蟲數(shù)很少,故需用血液或淋巴結(jié)等器官的抽吸物培養(yǎng)來確診。別的診斷辦法還有宿主接種診斷法(實驗室飼養(yǎng)的錐蝽叮咬可疑的病人后,檢查錐蝽直腸的內(nèi)容物;或?qū)⒖梢刹∪说难鹤⑷雽嶒瀯游?或用PCR擴增技術檢測血液或組織液中的錐蟲DNA。血清學試驗在內(nèi)臟利什曼病或粘膜皮膚利什曼病患者可產(chǎn)生假陽性結(jié)果。
預防和治療
在建筑物的墻面涂敷石灰等涂料,修復和更換屋頂或室內(nèi)噴灑滯效殺蟲劑均能有效防止錐蝽。旅游者不在簡陋的居所睡眠或使用蚊帳或殺蟲劑,可防止感染。
輸血傳染恰加斯病是一個主要的公共衛(wèi)生問題:估計巴西每年有20000例,美國曾有數(shù)例報告。輸血用血應作抗克氏錐蟲抗體過篩檢查,但美國的血庫尚未常規(guī)進行這種過篩檢查,在血中加龍膽紫可預防發(fā)生輸血性恰加斯病。
雖然在急性期進行治療很容易降低錐蟲血癥,縮短臨床病期和降低急性期的死亡率,但往往不能根治感染。慢性期治療通常無效,曾經(jīng)有過預期治療的報導,但大部分慢性器官損害(部分由自家免疫應答所致)是不可逆的。對癥支持療法包括使用利尿劑,起搏器,抗心律失常藥物和心臟移植,食道擴張術及胃腸道手術等。
唯一有效的藥物是硝呋莫司(成人的劑量為每日8~10mg/kg,分4次口服,連服3~4月;1~10歲的兒童每日15~20mg/kg分4次口服;11~16歲的兒童每日12.5~15mg/kg,分4次口服)和芐硝唑(每日5~7mg/kg,口服1~4個月)。這種長程療法可引起嚴重副作用,受耐不良和難以遵守按規(guī)定服藥。